Nutricao_no_idoso

1. See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.net/publication/228481895 Nutrição no idoso Article CITATIONS 3 READS 44,123 4 authors, including: Julio Sergio Marchini University of São Paulo Eduardo Ferriolli University of São Paulo 372PUBLICATIONS   4,528CITATIONS    180PUBLICATIONS   2,854CITATIONS    SEE PROFILE SEE PROFILE All content following this page was uploaded by Julio Sergio Marchini on 03 June 2014. The user has requested enhancement of the downloaded file.

2. NUTRIÇÃO NO IDOSO Julio Cesar Moriguti Professor Doutor da Divisão de Clínica Médica Geral e Geriatria da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. Diretor Científico da Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia – Seção São Paulo. Contato: Avenida Bandeirantes, 3900. Departamento de Clínica Médica CEP 14049-900 – Ribeirão Preto, SP. Tel: 0xx (16) 602-2464 – e-mail: moriguti@fmrp.usp.br Fernando Dipe de Matos Médico Geriatra – Pós-Graduando (nível Mestrado) em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. Contato: ídem e-mail: ferdimatos43@hotmail.com Júlio Sérgio Marchini Professor Associado da Divisão de Nutrição Clínica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. Contato: ídem e-mail: jsmarchi@fmrp.usp.br Eduardo Ferriolli Professor Doutor da Divisão de Clínica Médica Geral e Geriatria da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. Contato: ídem e-mail: eferriol@fmrp.usp.br

3. INTRODUÇÃO O envelhecimento está relacionado com alterações fisiológicas que afetam a necessidade de vários nutrientes. Enquanto o impacto das alterações relacionadas ao envelhecimento na fisiologia e metabolismo tem sido extensivamente avaliado em estudos farmacológicos, somente nas últimas duas décadas que muitas pesquisas têm sido conduzidas para definir o impacto destas alterações nas necessidades nutricionais humanas1. O estado nutricional do idoso é também dependente das condições sociais e é influenciado pela presença de doenças crônicas e uso de medicações, que podem algumas vezes, gerar interações indesejáveis com os nutrientes2. As alterações fisiológicas do envelhecimento, incluem alterações endócrinas, gastrointestinais, renais e musculares e podem afetar as necessidades de nutrientes. Necessidades energéticas diminuem com o envelhecimento como resultado de alterações do metabolismo basal e atividade física. A necessidade basal não está sob comando do indivíduo, mas o gasto energético no exercício físico varia de acordo com os padrões de atividade. Atividade física pode ter uma responsabilidade maior na manutenção do balanço energético3. Perdas sensoriais que ocorrem com o envelhecimento podem resultar em consumo de uma dieta mais monótona. Ocorre um declínio progressivo da disfunção do paladar e olfato em idosos. Infelizmente, no cuidado do idoso doente e frágil, os aspectos de nutrição e hidratação são renegados a uma posição inferior no ranking das prioridades de avaliação e tratamento. Em hospitais e clínicas de repouso e na comunidade, pacientes idosos podem receber uma variedade de intervenções médicas complexas e dispendiosas financeiramente, como por exemplo: suporte ventilatório mecânico, enquanto a rotina de avaliação de necessidades de fluidos e nutrientes é negligenciada. Por que a nutrição não é mais claramente reconhecida como prioridade para o idoso pelos outros profissionais de saúde que não sejam da área da nutrição? A necessidade por avaliação e intervenção nutricional é particularmente crucial neste grupo etário, em quem a incidência de doenças crônicas é muito prevalente e uma infinidade de fatores sociais e econômicos aumentam a possibilidade de erro nutricional. Os resultados destes estudos freqüentemente indicam que os indivíduos idosos estão em risco nutricional ou em risco de desnutrição.

4. Considerações sobre nutrição são fundamentais para o entendimento do desenvolvimento saudável e envelhecimento bem sucedido. O conhecimento relacionado a alimentação e nutrição para prevenção de doença e manutenção da saúde tem alcançado níveis que a avaliação e o planejamento nutricional são mandatórios no acompanhamento do paciente. Estudos populacionais prévios sobre o estado nutricional de idosos institucionalizados demostraram uma alta prevalência de desnutrição calórica, protéica e de micronutrientes, freqüentemente refletindo, bem como colaborando para os sintomas clínicos de doenças crônicas e também representando isolamento associado com as características sociais e econômicas da idade. O enfoque sobre nutrição e envelhecimento tem ultrapassado os limites da prevenção da pobreza e da subnutrição e alcançado o papel crítico da alimentação e fatores nutricionais no sucesso do envelhecimento, na prevenção do declínio funcional e das doenças associadas com a idade. Os idosos apresentam dificuldades de manutenção do equilíbrio do balanço energético, quando exposto a um período de restrição calórica pela dieta4, e talvez por isso, também diante de uma perda de peso, voluntária ou não, estes idosos também apresentam dificuldade de restabelecer ao peso anterior5. Atualmente, quanto as recomendações da ingestão diária de nutrientes, ao invés de ser baseada na quantidade de nutrientes para prevenir a ocorrência de um estado de deficiência, as novas recomendações são baseadas na quantidade de nutrientes necessárias para, ou prevenir a ocorrência de uma doença crônica ou otimizar uma função fisiológica6. GASTO ENERGÉTICO Durante a vida adulta há uma diminuição no gasto energético total. Isto é devido a uma combinação de gasto energético basal diminuído, atividade física diminuída e termogênese possivelmente diminuída. A diminuição do gasto energético basal está relacionada a diminuição de massa magra incluindo músculo e cérebro. A redução do gasto energético pela atividade física está associada com a alta incidência de doenças incapacitantes. A atividade física é a mais variável dos componentes do gasto energético total e, desta forma, das necessidades calóricas. Através de recentes estudos sobre necessidade energética avaliada por água duplamente marcada pode ser concluído que as recomendações das necessidades energéticas do idoso, mundialmente utilizadas, estão subestimadas7.

5. NECESSIDADESNUTRICIONAIS O envelhecimento resulta em uma significante diminuição da necessidade de energia8. O principal mecanismo é uma diminuição do gasto energético em repouso como conseqüência do declínio da massa muscular. A redução da função da tireóide não parece contribuir com a redução da necessidade energética de pessoas mais idosas. Diminuição da necessidade de energia também resulta da diminuição da atividade física a qual tem sido demonstrada longitudinalmente em homens e confirmado em mulheres9. A diminuição na atividade física está relacionada com a coexistência de doenças ósseas e articulares, perda de estabilidade postural e doenças crônicas que podem limitar a atividade como a insuficiência coronariana e a claudicação intermitente. O apetite também é afetado em pessoas mais velhas. Em reposta a um jejum, idosos aparentam ter menos fome do que pessoas jovens e a saciedade ocorre mais rapidamente10. Alterações no apetite podem estar relacionadas com redução do esvaziamento gástrico. Outras alterações hormonais podem também ser importantes. Em animais velhos, a saciedade ocorre mais rapidamente em reposta ao aumento da colecistoquinina circulante. Por outro lado, reduções em opióides, neuropeptídeos Y, hormônio sexual, e concentração de insulina, com o envelhecimento podem também contribuir com a redução do apetite. Uma inabilidade para desenvolver uma resposta no apetite tem sido sugerido como o mecanismo responsável pela dificuldade de idosos em readquirir o peso perdido11. O envelhecimento também afeta a qualidade hedônica do alimento. Alteração no odor e paladar podem também afetar negativamente o apetite12. A ingestão energética total é determinada primeiramente pela necessidade de energia. Portanto uma redução de 30% na necessidade de energia será acompanhada por 30% na redução de ingestão de alimentos. Esta redução na ingestão calórica em idosos tem sido confirmada tanto em estudo transversal como em longitudinal13. Através de estudos epidemiológicos de ingestão dietética de indivíduos idosos saudáveis, verifica-se freqüentemente evidências de ingestão deficiente. Em contraste, avaliações bioquímicas do estado nutricional indicaram que deficiências significativas de macro e micronutrientes são raras em pessoas idosas saudáveis14,15. Isto é explicado pelo fato de que uma inadequada ingestão dietética de um nutriente é determinada pela comparação da ingestão atual com a recomendação dietética permitida para aquele nutriente. A recomendação diária permitida é geralmente muito mais alta do que uma ingestão que poderia resultar em uma deficiência nutricional. Todavia, a diminuição da

6. ingestão resulta numa reduzida capacidade de reserva. Na presença de doença, com aumento das necessidades energéticas, ou por causa do declínio da ingestão causada pela anorexia, graves deficiências nutricionais são muito comuns em pacientes idosos em hospital ou institucionalizados, com doenças agudas ou crônicas. CARBOIDRATOS Os carboidratos são compostos orgânicos formados por carbono, hidrogênio e oxigênio com a fórmula geral CnH2nOn. Podem ser classificados em monossacarídeos (glicose, frutose e galactose), dissacarídeos (sacarose, maltose, lactose), poliálcoois (sorbitol, manitol e xilitol) e os polissacarídeos que são uniões de unidades de glicose (amido, dextrina, glicogênio e celulose). O amido e o glicogênio são digeríveis enquanto os outros polissacarídeos o são parcialmente ou até mesmo indigeríveis. O papel primário dos carboidratos (açucares e amido) é fornecer energia às células especialmente às que dependem quase que exclusivamente de glicose como os neurônios16. A Recommended Dietary Allowance (RDA) de carboidratos para idosos é a mesma dos adultos jovens (130 g/dia) baseado na utilização média de glicose pelo cérebro. Este nível de ingestão, contudo, é habitualmente excedido para compensar as proporções de consumo aceitas para gorduras e proteínas. A média de consumo de carboidratos é aproximadamente 200 a 330 g/dia para homens e 180 a 230 g/dia para mulheres. Segundo as Acceptable Macronutrient Distribution Ranges (AMDRs) recomenda-se que os lípides e os carboidratos constituam 20 a 35% e 45% a 65% da dieta, respectivamente16. As recomendações dietéticas, apesar de semelhantes, não avaliam isoladamente populações idosas, especialmente aquelas muito idosas. Temos encontrado dificuldades na determinação das reais necessidades de macronutrientes na terceira idade. A heterogeneidade física, econômica, social e cultural bem como as alterações fisiológicas do metabolismo oxidativo e das proteínas, obstruem o caminho de bons trabalhos científicos para padronização de recomendações exclusivas para esta faixa populacional16,17. As alterações fisiológicas no metabolismo dos carboidratos é um tema ainda pouco explorado na terceira idade assim como os mecanismos responsáveis pela sua regulação e pela determinação da normalidade glicêmica. Há, no entanto, evidências convincentes de diminuição na tolerância à glicose da terceira até a nona década de vida levando a pequenos aumentos nos valores glicêmicos em jejum e em testes de tolerância

7. à glicose e, conseqüente, aumento percentual de idosos com subdiagnóstico de diabetes ou glicemia de jejum alterada18,19. Acredita-se num aumento de 8% e 6% na glicemia de jejum em homens e mulheres, respectivamente, após a sétima década. Foi observado um aumento nos valores da hemoglobina glicosilada como efeito da diminuição da tolerância à glicose estudando mais de 7000 japoneses durante o envelhecimento20. Os principais mecanismos determinantes destas alterações não estão totalmente elucidados. Postula-se que o aumento na resistência periférica à insulina, semelhante ao que ocorre no diabetes tipo II, seja o protagonista desta evolução. Assim sendo, fatores como sedentarismo, erros alimentares e obesidade (especialmente a abdominal), freqüentemente encontrados na terceira idade, podem contribuir classicamente para acentuar o distúrbio original. A intolerância à utilização dos carboidratos durante o envelhecimento fisiológico parece ser conseqüência da maior resistência periférica à insulina causada por um defeito no pós-receptor da mesma nos tecidos periféricos. Por outro lado, parece haver consenso geral de que a secreção de insulina não se altera com o envelhecimento21,22,23. Outras alterações na homeostase dos carboidratos estão sendo descritos e elucidados. Apesar do maior percentagem de gordura, os idosos utilizam preferencialmente carboidratos à gordura corporal. Essa menor atividade lipolítica tem levantado hipóteses para o ganho de peso e acúmulo de gordura em determinados segmentos do corpo durante o envelhecimento24. Futuros conhecimentos a respeito do envelhecimento do arsenal metabólico, do comportamento e utilização dos carboidratos associados à maior homogeneidade desta população em franco crescimento, trarão informações a respeito das necessidades energéticas diárias e da abordagem preventiva contra doenças do metabolismo glicêmico. FIBRAS As fibras são polissacarídeos não amiláceos, compostos de origem vegetal, pouco disponíveis como fonte de energia por não serem pouco hidrolisados por enzimas do intestino humano. Entre os materiais vegetais indigeríveis incluem componentes da parede celular (celulose, hemicelulose e pectina) e substâncias outras secretadas pelos vegetais como gomas, mucilagens e polissacarídeos de algas. De acordo com suas propriedades físicas, podem ser classificadas em solúveis (pectina, mucilagens e algumas hemiceluloses) e insolúveis (celuloses e hemiceluloses). As pectinas são encontradas em frutas e vegetais. Outras formas de fibras solúveis ocorrem em farelo de aveia, cevada e

8. leguminosas. A relação das fibras solúveis com o trato gastrointestinal está na sua habilidade de reter água e formar géis além de servir como substrato para fermentação de bactérias. Retardam o esvaziamento gástrico tornando mais lento a digestão e absorção dos alimentos além de diminuir os níveis séricos de colesterol. As fibras insolúveis têm sua maior fonte nas camadas externas dos grãos de cereais. Outras funções das fibras são a estimulação da mastigação, salivação e secreção gástrica; o aumento do bolo fecal e, normalmnete, a otimização do tempo de trânsito intestinal25. É relativamente freqüente a queixa de constipação intestinal entre idosos por motivos como erros alimentares, imobilização, deficiência no aporte hídrico, doença diverticular, distúrbios motores entre outros. Ambas as fibras solúveis e insolúveis contribuem para aumentar o bolo fecal através da absorção de água. As fibras insolúveis, em particular, parece normalizar o tempo de trânsito em idosos com constipação e prolongando-o naqueles com trânsito rápido ou diarréia. Outras doenças do cólon são afetadas pelos níveis aumentados de fibras na dieta entre elas a doença diverticular e o câncer de cólon e de reto. A redução na quantidade de fibras da dieta parece estar associada à maior incidência de câncer de cólon por mecanismos ainda incertos como a redução no tempo de exposição de carcinógenos ao tubo digestivo e por influência de componentes específicos das próprias fibras. No entanto, faltam melhores níveis de evidência científica que garantam estas informações26. O aumento no consumo de fibras proveniente de cereais, frutas e vegetais em fases tardias da vida está associado à redução na incidência de eventos cardiovasculares, reforçando a orientação para aumento no consumo de fibras na terceira idade. O consumo de fibras na dieta, especialmente as solúveis, podem abaixar os níveis de colesterol e ajudar a normalizar os níveis sangüíneos de glicose por interferir na absorção do primeiro e por reduzir os picos de hiperglicemia pós prandial, fazendo com que estas dietas façam parte da abordagem terapêutica para diabéticos de portadores de doenças cardiovasculares. Estas fibras aumentam o tempo de esvaziamento gástrico resultando no aumento da saciedade e ajudando no controle de peso de pacientes obesos. Ainda não estão claros os trabalhos que mostram que as fibras possam reduzir a incidência de pólipos de cólon27,28,29,30. Segundo as recomendações da American Dietetic Association, a ingestão de fibras deve ser de 20 a 35 g/dia para adultos e idosos porém, acredita-se que valores inferiores sejam consumidos pela maioria da população.

9. PROTEÍNAS As proteínas são os maiores componentes estruturais do corpo, além de funcionarem como enzimas, hormônios e carreadores intracelulares entre outros. Seus principais componentes, os aminoácidos, são precursores de vitaminas, ácidos nucléicos e outras importantes moléculas. Segundo a última revisão publicada pela FAO/WHO em 1985, a necessidade de proteína é “o menor nível de ingestão de proteína da dieta que equilibrará as perdas de nitrogênio pelo organismo em pessoas que mantêm o balanço energético com níveis moderados de atividade física”. Este mesmo comitê descreve as necessidades de energia e proteínas com base nos princípios de “necessidades médias de energia” e “nível seguro de ingestão”. Considera-se, portanto, nível seguro de ingestão a quantidade que irá atingir ou exceder as necessidades de praticamente todo o grupo (97,5%) tendo sido definido como seguro a média mais dois desvios padrões. Desta forma, concluiu-se que 0,6g/Kg/dia representava a necessidade média de proteína de alta qualidade e, ao se considerar os dois desvios padrões para cobertura de 97,5% da população, assumiu-se a recomendação de 0,75g/kg/dia para adultos e idosos31,32. O envelhecimento está associado com a diminuição do conteúdo de proteína corporal em aproximadamente 45% da terceira para a oitava década, especialmente dos compartimentos musculares (sarcopenia). Este efeito parece estar associado ao maior sedentarismo, à redução no aporte de proteínas da dieta e a situações recorrentes de aumento das necessidades energéticas na vigência de doenças agudas e crônicas inflamatórias. Alguns autores acreditam que a sarcopenia associada ao envelhecimento pode ser revertida parcialmente através de exercícios de treinamento físico e suplementação de proteínas33. Como já mencionado, as necessidades de proteínas e aminoácidos foram propostas para idosos saudáveis em 1985 (FAO/WHO/UNU) como sendo semelhante às necessidades de adultos jovens ao nível de 0,75 g/Kg/dia. No entanto, surgiram trabalhos verificando que estes valores associam-se com perda de massa magra na população idosa e, portanto, um aumento no aporte de proteínas seria necessário para eqüalizar o balanço nitrogenado devido à possível utilização ineficiente de proteínas. O balanço nitrogenado é definido pela diferença entre o nitrogênio consumido e o nitrogênio eliminado (especialmente nas fezes e urina). Administrando dietas com conteúdos diferentes de proteínas (12% e 21% do total de energia) para jovens e idosos, observou que o aumento na quantidade de proteínas na dieta leva a um aumento nas taxas de quebra e síntese das mesmas, ou seja, o turnover

10. aumenta com o aumento da ingestão tanto em jovens quanto em idosos. No entanto, o turnover basal durante o consumo da dieta com 12% de proteína era menor em idosos. Estes resultados têm encontrado opiniões divergentes e, portanto, não conclusivas a respeito do metabolismo das proteínas em idosos bem como a interpretação de alterações que justifiquem o menor ou maior aporte de proteínas na dieta. De uma forma geral, dados sobre o balanço nitrogenado, em conjunto com índices funcionais de adequada ingestão protéica, e estudos de cinética de aminoácidos indicam que as necessidades de proteínas e aminoácidos, individualmente, não são inferiores às de adultos jovens34,35. As recomendações nutricionais (Recommended Dietary Allowances – RDAs) são estabelecidas pelo Food and Nutrition Board/National Research Council, desde 1941. As quotas recomendadas pelo Food and Nutrition Board16 de proteínas mantiveram as indicações para adultos e idosos em 0,8 g de proteína de boa qualidade por quilograma de peso por dia, baseado em estudos de balanço nitrogenado. A Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição adaptou as recomendações nutricionais para a população brasileira considerando que a digestibilidade “verdadeira” da proteína da dieta brasileira se encontra entre 80% e 85% em relação ao padrão. Desta forma, a recomendação é de 1g/Kg/dia de proteína para homens e mulheres acima de 18 anos36. LÍPIDES contribua para um acúmulo de gordura37. O envelhecimento está associado com uma redução da oxidação da gordura em repouso38, após uma refeição39 e durante o exercício40, promovendo, então, um acúmulo da gordura total e central do corpo. Vários autores sugerem que uma capacidade reduzida para oxidar gordura talvez A lipólise é regulada por vários hormônios, incluindo catecolaminas, glucagon, hormônio adrenocorticotrópico, hormônio do crescimento, prostaglandinas, hormônio do tireóide, glicocorticóides, e hormônio esteróide sexual. A regulação hormonal da lipólise pode ser afetada pelo processo do envelhecimento41. como resultado da diminuição da sensibilidade adrenérgica do tecido adiposo42. Outros A habilidade de catecolaminas para estimular lipólise está reduzida em idosos, estudos têm mostrado uma sensibilidade aumentada nos agentes anti-lipolíticos, como adenosina, em ratos velhos43.

11. Um estudo recente examinou este papel em humanos. Adipócitos subcutâneos isolados de indivíduos jovens e idosos foram tratados com vários hormônios e agentes farmacológicos para identificar o passo no sinal lipolítico que foi afetado pela idade: não houve diferença entre os grupos44. O envelhecimento não altera qualquer das necessidades específicas para qualquer dos lípides essenciais. Contudo é amplamente admitido que uma prudente dieta com 30% ou menos do valor energético total na forma de gordura. A ingestão de gorduras saturadas, presentes em alimentos de origem animal, não deve ultrapassar 10% da ingestão calórica. Devido ao potencial efeito imunossupressor, ácidos graxos polinsaturados não devem ultrapassar 12 – 15% da ingestão energética; os ácidos graxos monoinsaturados, presentes no óleo de oliva, podem ser consumidos numa porcentagem de até 7% do valor calórico total. A ingestão de colesterol não deve ser superior a 300 mg por dia; se houver hipercolesterolemia, a ingestão deve limitar-se a 200 mg/dia. Através de estudos recentes, foi demonstrado que a redução da hipercolesterolemia é benéfica inclusive em idosos com mais de 80 anos e deve ser o objetivo a ser atingido45. ÁGUA Nos idosos o balanço hídrico é extremamente importante porque eles são propensos a desenvolver desidratação. Como uma regra geral, a ingestão hídrica diária deve ser 1 ml/Kcal ou 30 ml/Kg. Desidratação é extremamente prevalente em idosos em hospitais e é causa muito comum de estado confusional agudo. Isto é fundamentalmente relatado pelo bem descrito declínio na sensação de sede relacionado à idade. Estudos tem demonstrado uma habilidade diminuída para responder a uma deprivação de líquido46. Isto torna um problema sério particularmente no idoso frágil que desenvolve uma agressão patológica menor como uma infecção do trato respiratório ou urinário. Isto resulta em febre, aumento do metabolismo e perda de água. Caso a água perdida não seja prontamente reposta, a desidratação rapidamente se instala. Isto leva a quadro confusional, piora da desidratação e um rápido desenvolvimento de doença séria que pode ser ameaçador à vida, garantia de hospitalização e necessidade de um período de internação prolongado. Pelas razões acima, condutas agressivas para garantir adequada hidratação é essencial em idosos. Além disso, isto deve começar brevemente, após o desenvolvimento de um estresse funcional. Paciente e seus familiares devem ser educados para enfatizar a importância da manutenção adequada da ingestão hídrica em todas as vezes e monitorar

12. a ingestão cuidadosa se uma doença mínima se desenvolver ou se a necessidade hídrica está aumentada, como ocorre durante períodos de alta temperatura ambiente. Para os pacientes idosos em hospital a possibilidade que confusão ou delirium seja causada pela desidratação deve ser alta na lista de diagnóstico diferencial. Médicos devem assegurar que seus pacientes têm adequado acesso à água. Além disso, a ingestão hídrica total deve ser cuidadosamente monitorada pelo peso diário e medida de entrada e saída de água (balanço hídrico)47. MINERAIS E VITAMINAS Vários estudos indicam que, para uma numerosa variedade de minerais e vitaminas, a ingestão é significativamente menor do que a recomendação diária permitida para uma grande fração de pessoas idosas de ambulatório. Cálcio É evidente que no decorrer da vida, inadequada ingestão de cálcio contribui para a alta prevalência de osteoporose em pessoas idosas48, porém o fator preponderante se encontra nas alterações que ocorrem no metabolismo da vitamina D49,50,51. Geralmente é recomendado que a ingestão de cálcio seja entre 1,0 e 1,2 g/dia. Suplementos que combinam cálcio com vitamina D podem ser recomendados52. A ênfase em dietas ricas em cálcio pode levar a excessiva ingestão em algumas pessoas. Ingestão de cálcio em excesso (maior que 2500 mg/dia) pode ter efeitos adversos. Estes incluem a síndrome milk-alkali, litíase renal em idosos propensos a hipercalciúria, e deterioração na absorção de alguns minerais (ferro, zinco, e magnésio)53. Zinco A prevalência de deficiência de zinco é importante por causa do papel que este mineral tem na ingestão alimentar e cicatrização de feridas54. Em idosos com doenças debilitantes crônicas pequena deficiência de zinco pode contribuir com a anorexia55. Embora não clinicamente comprovado, também há evidências que suplementação de zinco é benéfica em cicatrização em geral e na cicatrização de úlceras de decúbito em particular. A suplementação de zinco tem também mostrado ser eficaz no incremento da função imune e na interrupção do desenvolvimento de degeneração macular em pessoas idosas56. A recomendação da ingestão diária de zinco é de 11 mg/dia para homens e 8

13. mg/dia para mulheres. Doses consideradas excessivas (acima de 40 mg/dia) pode levar a uma deficiência de cobre. O ions divalentes podem competir entre si na absorção de um ou outro, inibindo competitivamente, assim o zinco do sulfato de zinco atrapalha a absorção do ferro do sulfato de ferro, e vice-versa. Ferro O envelhecimento está associado com o aumento gradual no estoque de ferro em ambos: homens e mulheres. Como conseqüência, a deficiência de ferro é incomum em pessoas idosas e invariavelmente é causada pela perda patológica de sangue. É importante enfatizar que a anemia de doença crônica, que está associada com a deficiência eritropoiética de ferro, incluindo uma baixa concentração sérica de ferro e uma redução na saturação de transferrina, é muitas vezes diagnosticada erroneamente como anemia por deficiência de ferro, em pessoas idosas57. Isto resulta em terapia de administração oral de ferro e é desnecessário o procedimento de investigação para identificar a fonte de perda de ferro. A anemia de doença crônica está associada com uma habilidade prejudicada do sistema retículo endotelial em reciclar o ferro obtido da quebra da fagocitose, ou ainda com a ingestão insuficiente de proteína. Portanto na anemia de doença crônica, o estoque de ferro está normal ou aumentado enquanto na deficiência de ferro o estoque de ferro está ausente58. Muitos idosos, principalmente em países desenvolvidos, fazem uso de complexos de vitaminas e minerais que contém a recomendação permitida diária de ferro. Em idosos sem evidência de perda sangüínea e com adequado estoque de ferro, isto é inapropriado59. Existem estudos demonstrando uma forte relação entre estoque de ferro tecidual e aumento do risco de doenças cardíacas e de alguns tipos de neoplasias60. Selênio Existem evidências sugestivas que a deficiência de selênio possa contribuir com o declínio da função imune celular relacionada à idade61 e a insuficiência cardíaca congestiva. O mineral pode minimizar o prejuízo de radicais livres, como isto é essencial para a função normal da glutationa peroxidase, significativa deficiência de selênio tem sido mostrada freqüentemente em pessoas idosas, embora síndromes associadas com a deficiência de selênio são incomuns (cardiomiopatia, anormalidades da unha, e miopatias). Há algumas evidências que a deficiência de selênio possa contribuir com um maior risco de neoplasias e declínio na função imune. A recomendação diária é de 55

14. µg/dia62 e doses acima de 400 µg/dia são consideradas excessivas e podem levar a queda de cabelo e fragilidade ungueal63,64. Cobre O envelhecimento está associado, em muitas vezes, com aumento na concentração de cobre sérico61. A deficiência de cobre é muito rara e tem sido reportada somente em nutrição parenteral total. A recomendação diária é de 900 µg/dia e é considerada excessiva a dose acima de 10000 µg/dia que pode levar à hepatotoxicidade56,64. Cromo O cromo tem papel importante no metabolismo de carboidrato . Tem sido mostrado uma diminuição dos níveis teciduais de cromo associado à idade. É possível que a deficiência de cromo possa contribuir com a intolerância à glicose em pessoas idosas, apesar de que a eficácia da terapêutica de reposição de cromo é controversa65,66. A recomendação diária é de 35 µg/dia para homens e 25 µg/dia para mulheres56,64. Tiamina (Vitamina B1) Baixos níveis de tiamina estão associados com altos níveis de resistência à insulina e com a síndrome do túnel do carpo. Baixos níveis também contribuem com o declínio da função imune associado à idade. Baseado em todos esses fatos uma razoável suposição é que devemos buscar a manutenção dos níveis desejáveis de tiamina com o envelhecimento67. A deficiência pode acontecer por ingestão inadequada, por aumento na utilização tecidual, por absorção diminuída, por uma maior perda de tiamina ou por uma combinação desses fatores. A deficiência grave leva ao quadro de beribéri, que pode manifestar-se nas formas seca (neuropática), úmida (insuficiência cardíaca congestiva e acidose metólica mais vômitos incoersíveis) e cerebral68,69. Há indícios de que a tiamina melhore a cognição em pacientes com doença de Alzheimer e melhore a performance de idosos durante o exercício, mas o pequeno número de estudos existentes não dá suporte ao uso clínico nessas situações70. A dose recomendada é de 1,2 mg/dia.

15. Riboflavina (Vitamina B2) A recomendação de riboflavina está relacionada à ingestão protéica e energética. Para idosos e indivíduos que ingerem menos de 2000 kcal/dia é recomendado um mínimo de 1,2 mg/dia. A riboflavina é amplamente distribuída nos alimentos de origem animal e vegetal. As fontes mais ricas são leite, carnes magras, ovos, brócolis, além de pães e cereais enriquecidos. A deficiência de riboflavina pode se dar por baixa ingestão ou por prejuízos na sua absorção ou utilização. O quadro clínico da deficiência de riboflavina é inespecífico, já que sintomas primordiais como dermatite e glossite são manisfestações comuns de outros estados de deficiência vitamínica, tornando o seu reconhecimento clínico difícil, até porque sua deficiência raramente ocorre de forma isolada. A riboflavina é necessária para a metabolização da vitamina B6, do folato, da niacina e da vitamina K, tornando o quadro da hipovitaminose ainda mais inespecífico pela superposição de deficiências vitamínicas71,72. Recentes estudos cuidadosos têm demonstrado que o envelhecimento não reduz as necessidades de riboflavina6. Piridoxina (Vitamina B6) Clinicamente relevantes, as deficiências das vitaminas do complexo B são muito raras em pessoas mais velhas. Contudo, a deficiência de vitamina B6 é comum em idosos alcoólatras e pode ser um importante fator contribuinte no desenvolvimento de distúrbios da cognição, neuropatias, e talvez cardiomiopatias. Deficiências dessa vitamina é relativamente comum em pessoas idosas institucionalizadas e que fazem uso de isoniazida. Estudos mais recentes têm mostrado que deficiências marginais de vitamina B6 podem ser mais prevalentes em idosos saudáveis. Os hormônios femininos estão implicados na inibição da atividade da piridoxina no metabolismo do triptofano. Os alcoólatras têm necessidades aumentadas de piridoxina, pois o acetaldeído, metabólito ativo do etanol, atua favorecendo a degradação desta vitamina. Os principais alimentos ricos em piridoxina são: fígado, músculo, vegetais e cereais integrais. Quanto ao quadro clínico, as alterações mais proeminentes são dermatite seborréica ao redor dos olhos, nariz e boca; queilose, estomatite, glossite, náuseas, vômitos, tontura, irritabilidade, anemia hipocrômica microcítica e neuropatia periférica73.

16. Níveis séricos elevados de homocisteína, associados à deficiência de piridoxina, estão implicados como fator de risco forte e independente para doença cardiovascular, demência e doença de Alzheimer74. A ingestão de grandes quantidades de piridoxina como 0.5 a 6 g/dia está implicada no aparecimento de neuropatia sensitiva periférica, reversível com a suspensão do tratamento, sendo atribuída à neurotoxicidade direta pela vitamina. A dose recomendada é de 1,7 mg/dia. Vitamina B12 e Ácido Fólico Como a tiamina, a deficiência de folato em pessoas idosas é predominantemente encontrada naquelas sofrendo de alcoolismo. Isto também é comum em idosos que estão tomando drogas que interferem no metabolismo do folato ou naqueles com doenças associadas com o aumento da necessidade de folato (anemia hemolítica e eritropoiese inefectiva). Por ser necessário para a síntese de purinas e timidilato, o folato se constitui em elemento essencial para a síntese de DNA e RNA, sendo elemento fundamental na eritropoiese75. Deficiência de folato pode resultar em perda cognitiva ou depressão significativa e poderia sempre ser avaliada no acompanhamento de voluntários com doença da memória75. Uma significativa fração de pessoas idosas consomem grandes quantidades de folato tanto na forma de alimentos fortificados, como em suplementos. Este fato torna- se relevante pois uma grande fração de pessoas idosas têm deficiência de vitamina B12 e altas doses de ingestão de folato pode mascarar e agravar a deficiência de vitamina B12. A recomendação de folato é de 400 µg/dia enquanto a de vitamina B12 é de 2,4 µg/dia. A anemia megaloblástica resultante da deficiência de folato é indistingüível da causada pela deficiência de vitamina B12, no entanto a ocorrência de alterações neurológicas é rara na deficiência de folato isolada. A manifestação clínica da deficiência de folato é mais precoce do que quando ocorre deficiência de vitamina B12, tendo em vista as reservas limitadas de folato no organismo. Aproximadamente 10% de idosos saudáveis tem baixa concentração de vitamina B12. Os seres humanos dependem da ingestão da vitamina pela dieta de origem animal, e pode haver desenvolvimento de deficiência de vitamina B12 em vegetarianos estritos. Anemia perniciosa como uma causa é rara. Recentes estudos sugerem que a malabsorção de cobalamina torna-se um problema comum em idosos. Esta causa é

17. claramente multifatorial e inclui gastrite atrófica, supressão de ácido gástrico através de drogas, pessoas submetidas à gastrectomia, e infecções gastrintestinais. A deficiência de vitamina B12, classicamente, causa anemia megaloblástica morfologicamente idêntica à provocada pela deficiência de folato, já que a deficiência de vitamina B12 leva a um quadro de deficiência intracelular de folato. Não é incomum a ocorrência de manifestações não hematológicas de deficiência de vitamina B12 na ausência de anemia. Estes incluem alteração da marcha, déficit neurológico sensitivo e motor e perda de memória. Esta vitamina deveria ser quantificada rotineiramente no acompanhamento de qualquer idoso com distúrbio de cognição ou depressão, e promover uma terapia de reposição para qualquer pessoa com nível sérico diminuído76,77. A deficiência de folato e vitamina B12 resulta num aumento da concentração de homocisteína, pois a metabolização da homocisteína é um processo dependente de vitamina B12. A homocisteína tem sido implicada em diversos estudos como fator de risco independente para doenças cardiovasculares e para o desenvolvimento de demência do tipo Alzheimer e demência vascular78,79,80,81,82,83,84. A vitamina B12 pode ser administrada por via oral, intramuscular ou subcutânea, não devendo ser administrada por via endovenosa pelo possível risco de anafilaxia. A administração por via oral é suficiente nos estados de deficiência de origem alimentar, desde que não haja alterações hematológicas e neurológicas proeminentes e ainda assim corre-se o risco de defeitos na absorção por deficiência de fator intrínseco ou alteração ileal associados. O tratamento deve ser iniciado com 100 µg/dia por uma semana com espaçamento entre as doses objetivando a administração de 2000 µg nas primeiras seis semanas. Em seguida recomenda-se uma dose de manutenção de 100 µg mensal. A administração de doses acima de 100 µg cursa com depuração do excesso de vitamina através da urina, não acarretando maiores incrementos na retenção da vitamina pelo organismo. Vitamina C Numerosos estudos têm indicado inadequada ingestão dietética de vitamina C, em pessoas idosas85,86. Outros têm mostrado uma alta prevalência de suplementação de vitamina C85. Porém, não há evidências de que a deficiência de vitamina C tenha qualquer relevância clinica nas pessoas idosas saudáveis, e também que a reposição com megadoses de vitamina C tenha qualquer valor clínico87. Em idosos com doença

18. debilitante crônica existem algumas evidências que a suplementação de vitamina C melhora o resultado da cicatrização da ferida e úlcera de decúbito88. A utilização de megadoses de vitamina C pode apresentar algum efeito colateral relevante, dentre eles diarréia osmótica, a interpretação equivocada da pesquisa de sangue oculto nas fezes e as imprecisões nas determinações de glicose tanto no sangue como na urina89. Através das recentes recomendações, houve um aumento para 90 mg/dia para homens e 75 para mulheres e doses acima de 2000 mg/dia são consideradas excessivas6. Vitamina A Tem sido sugerido que a vitamina A é um dos únicos nutrientes que tem a sua necessidade diminuída com o avanço da idade90,91,92. O envelhecimento está associado a uma eficiente absorção de vitamina A pelo trato gastrintestinal acompanhado de uma reduzida taxa de catabolismo. Esses efeitos explicam a razão pela qual, pessoas idosas apresentam uma maior susceptibilidade à toxicidade, caso quantidade excessiva desta vitamina seja consumida como suplemento. Efeitos colaterais da ingestão diária, em excesso (maior que 3000 µg), incluem cefaléia, astenia, redução na contagem de leucócitos, disfunção hepática e artralgia. Entretanto, através de recentes estudos, tem sido demonstrado que doses de 1500 µg por dia causam desmineralização óssea e osteoporose. A vitamina A tem um importante papel na acuidade visual, contudo, não há evidência que a suplementação de vitamina A melhore a deterioração da acuidade visual relacionada à idade. Tem sido sugerido que a vitamina A e seu precursor ß-caroteno possam ter um efeito protetor contra neoplasias e doenças cardiovasculares93,94. Porém, recentemente, vários experimentos controlados têm falhado, definitivamente, em provar um efeito benéfico do ß-caroteno na proteção do desenvolvimento de câncer de pulmão e doenças cardiovasculares95,96,97,98,99. Em um dos estudos, inclusive, houve maior mortalidade no sub-grupo com infarto do miocárdio prévio, o que tem levado autoridades a recomendar que a suplementação de ß-caroteno não deva ser feita em cardiopatas, principalmente fumantes100. A recomendação de vitamina A é de 900 µg/dia para homens e de 700 para mulheres. Vitamina D A deficiência de vitamina D é uma preocupação séria em pessoas idosas. A ingestão da vitamina D é em média de 50% da recomendação diária (5 µg de colecalciferol/dia = 200 UI de vitamina D) em indivíduos acima da idade de 50 anos101.

19. Inadequada ingestão combinada com uma pobre absorção levam à osteomalacia e um agravamento do risco de fratura em homens e mulheres idosas com osteopenia relacionada à idade. Baseado nesses fatos a recomendação de ingestão da vitamina D para idosos tem sido duplicado de 200 para 400 UI para pessoas de 51 a 70anos e triplicado, ou seja 600 UI, para pessoas com mais de 70 anos de idade6. Em adição, ao papel conhecido da vitamina no metabolismo ósseo, também se associa o acometimento da função macrofágica em geral e macrofágica pulmonar em particular. Isto sugere que a deficiência de vitamina D aumenta a susceptibilidade para o desenvolvimento de tuberculose pulmonar por comprometer esta função102,103. Em qualquer paciente com osteoporose grave, fratura, ou dor nos ossos, osteomalacia induzida por deficiência de vitamina D deve ser excluída. Vitamina E Vitamina E (alfa-tocoferol) é abundante na dieta e as deficiências dessa vitamina virtualmente nunca ocorre. A vitamina E interfere na propriedade biofísica da membrana celular reduzindo o aumento na microviscosidade da membrana relacionado à idade. Isto também influencia a função imune, e recentes evidências indicam que administração de vitamina E aumenta a função imune em pessoas idosas104 e pode minimizar o risco de infecção105. Através de vários estudos, não se demonstrou que a vitamina E possa prevenir a mortalidade por doenças cardiovasculares106,107, como citado na literatura. Há controvérsias sobre o envolvimento desta vitamina na prevenção da Doença de Alzheimer108,109, porém tem sido usada no tratamento tanto do transtorno cognitivo leve110 como na Doença de Alzheimer em fase inicial111,112. A recomendação da vitamina E foi aumentada em 33-50%, passando para 15 mg/dia, baseado na quantidade necessária para proteger contra a hemólise de células vermelhas do sangue6. Vitamina K Esta vitamina é essencial para a produção de vários fatores envolvidos na cascata da coagulação. Há evidências de que a administração de vitamina K seja benéfica em pessoas idosas que têm um tempo de protrombina inexplicavelmente aumentado, tanto por via oral como por via endovenosa113. Embora a ingestão dietética seja adequada, deficiências podem ocorrer pela administração de drogas incluindo cumarínicos; salicilatos; certos antibióticos de largo espectro (neomicina, sulfaquinoxalina, cefamandol), por interferência na flora bacteriana intestinal; e megadoses de vitaminas A e E, que

20. antagonizam a ação da vitamina K flora bacteriana114. O sangramento constitui a principal manifestação da deficiência de vitamina K, não importando se a causa for uma deleção genética, ingestão alimentar inadequada ou um antagonismo à vitamina K por medicamentos. A recomendação diária de vitamina K é de 120 µg para homens e 90 para mulheres. DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS EM IDOSOS É importante reconhecer que períodos de balanço energético positivo e negativo podem ocorrer no decorrer da vida com conseqüente a flutuação do peso corporal. Contudo, uma perda de peso além da flutuação normal deve ser investigada. Após a terceira década ocorre uma perda de massa magra na proporção de 0,3 Kg/ano, esta perda tende a ser compensada por um aumento de gordura até aproximadamente os 65 a 70 anos, quando se dá o pico do peso corporal. Após esta idade ocorre uma perda de peso de 0,1 a 0,2 Kg/ano, portanto perda de peso maior que esta faixa deve ser investigada115. Podemos dividir as maiores causas de perda involuntária de peso em 4 categorias: social (pobreza, isolamento emocional, desconhecimento de informações sobre nutrição); psiquiátrica (demência, depressão, anorexia nervosa, alcoolismo, manipulação, fobia do colesterol); médica (efeitos farmacológicos, problemas de dentição, salivação e mastigação, incapacidade funcional e doenças sistêmicas) e relacionadas ao envelhecimento (disfunção da sensibilidade olfatória e do paladar, supressão do apetite). A avaliação clínica deve incluir uma cuidadosa história clínica e exame físico. Caso eles não sejam suficientes para o diagnóstico, alguns testes laboratoriais são indicados. Se os resultados dos testes laboratoriais são normais, é preferível um período de observação à uma investigação sem critérios que poderia seu pouco útil116. Uma atenção precoce à nutrição e prevenção da perda de peso durante os períodos de trauma agudo, particularmente durante internações hospitalares, pode ser extremamente útil já que os esforços despendidos para uma realimentação, freqüentemente apresentam resultados frustantes. RELAÇÃO ENTRE NUTRIÇÃO E O ENVELHECIMENTO DE SITEMAS E ÓRGÃOS

21. ALTERAÇÕES NA COMPOSIÇÃO CORPORAL Peso corporal e Índice de massa corporal (IMC = peso(kg)/altura²(m)) Através de estudos transversais têm sido demonstrado que o peso corporal e o IMC aumentam com a idade em países desenvolvidos. Este aumento, relacionado com a idade, no peso e na adiposidade são observados em ambos: mulheres e homens117. Após os 70 anos, entretanto, peso corporal e IMC diminuem. Vários estudos em indivíduos mais jovens sugerem que peso corporal e IMC elevados estão associados com mortalidade aumentada118. Nos idosos esta relação persiste porém mais atenuada. Há evidências em mulheres idosas de que o IMC elevado está associado com saúde prejudicada, incapacidades e qualidade de vida inferior. Um problema fundamental na interpretação destas tendências no peso corporal e IMC é que eles não refletem as alterações na composição corporal e na distribuição de gordura corporal. Para entender melhor os efeitos do envelhecimento sobre as necessidades protéicas e energéticas, as alterações da composição corporal devem ser conhecidas119,120. Composição corporal A adiposidade aumenta com a idade com a re-distribuição da gordura corporal para o compartimento abdominal central. Este aumento da adiposidade abdominal ocorre em ambos, homens e mulheres, mas podem acelerar em mulheres na pós menopausa. A centralização da gordura corporal com a idade em idosos tem implicações, pois ela aumenta o risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares e metabólicas. A massa magra diminui com a idade. Esta redução está primariamente associada com a perda de massa muscular esquelética, embora alterações em outros órgãos e tecidos podem também contribuir. Perda de massa muscular contribui para reduzir a força muscular, capacidade de exercício e atividade física. Estas alterações contribuem para reduzir a capacidade funcional e isto pode aumentar as fraturas por quedas121. Parte das alterações na adiposidade e na massa muscular esquelética pode não ser uma conseqüência imutável do processo de envelhecimento, mas pode ocorrer secundariamente as alterações no estilo de vida. Desta forma, atividade física aumentada pode atenuar algumas destas alterações na composição corporal, relacionadas com a idade. Exercícios aeróbicos podem ser efetivos na atenuação do aumento da adiposidade

22. relacionada a idade, enquanto, exercícios de resistência podem diminuir a perda de músculos esqueléticos122. SISTEMA CARDIOVASCULAR As doenças cardiovasculares são as principais causas de morte e as maiores responsáveis por incapacidades e pela utilização de serviços médicos nos Estados Unidos123. É evidente a correlação entre a mortalidade por doenças cardíacas e o avançar da idade uma vez que a grande maioria das mortes por doença cardiovascular ocorre em pessoas acima de 65 anos. Fatores dietéticos têm papel importante na gênese de doença cardiovascular aterosclerótica (doença coronariana, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca); essa associação fica clara quando estudamos alguns fatores de risco já bem estabelecidos como dislipidemia e hipertensão arterial que são influenciados por intervenções dietéticas. Dislipidemia A dislipidemia é reconhecidamente um fator de risco importante para doença aterosclerótica, particularmente doença coronariana. Define-se dislipidemia como níveis sangüíneos elevados de colesterol total (CT), assim como outras anormalidades incluindo níveis elevados de lipoproteínas de baixa densidade (LDL), níveis baixos de lipoproteína de alta densidade (HDL) e níveis elevados de triglicerídeos. Ocorre um aumento progressivo do risco de doença coronariana com valores de CT e LDL acima dos desejáveis124,125,126,127; já a respeito do colesterol HDL a relação é inversa. Existem também evidências indicando que um nível elevado de triglicerídeos se mostra como um marcador ou até mesmo um fator de risco independente para doença cardíaca128. No idoso, o risco de doença coronariana também aumenta com elevações dos níveis séricos de colesterol total e LDL129 e a necessidade de um controle da dislipidemia, através de dieta e/ou por agentes farmacológicos, em pacientes acima de 65 anos com e sem coronariopatia, tem sido consensual em diversos estudos130,131,132,133. Os pacientes acima de 80 anos beneficiam-se da mesma forma das terapêuticas para redução de colesterol na prevenção primária e secundária de doença coronariana reduzindo morbidade e mortalidade131. Ocorre de fato uma redução significativa na mortalidade e nos riscos de desenvolvimento de doença coronariana, acidente vascular cerebral, novo

23. infarto do miocárdio, doença arterial periférica, doença de artérias carótidas extra- cranianas134. A hiperhomocisteinemia está relacionada com progressão de doença aterosclerótica. Tem sido descrita como um fator de risco independente para doença vascular. Níveis elevados de homocisteína sérica associam-se com aumento no risco de seqüelas ateroscleróticas, incluindo morte por causas cardiovasculares135,136: doença coronariana136, aterosclerose carotídea137 e acidentes vasculares cerebrais136,138. Este aminoácido contribui para o processo de aterosclerose ao estimular o crescimento de células musculares lisas, alterar a regeneração endotelial, oxidar o colesterol de baixo peso molecular (LDL) e aumentar a trombogênese139. Apesar desses achados não está indicada a sua dosagem para indivíduos com risco para doença aterosclerótica no consenso brasileiro de dislipidemias de 2001. Existem referências atuais associando também os níveis elevados de homocisteína sérica ao desenvolvimento de doença de Alzheimer140. Está clara a importância das intervenções dietéticas no controle dos níveis de colesterol assim como do tratamento medicamentoso, inclusive em idosos. Em estudo com acompanhamento de 8 semanas foi mostrado que os pacientes com dislipidemia que eram submetidos a um programa de intervenção nutricional reduziam o colesterol total em 13% (p<0,001), o LDL em 15% p<0,0001), triglicerídeos na ordem de 11% (p=0,05), e o HDL em 4% (p=0,05). Há que se ressaltar que nas dislipidemias mais graves, é indicada o uso de medicamentos hipolipemiantes, desde o ínicio do tratamento, associado à dieta. Além disso, inúmeras organizações profissionais incluindo a American Heart Association e a Sociedade Brasileira de Cardiologia, além de consensos no Brasil, Europa e Estados Unidos recomendam a terapia nutricional como parte obrigatória da terapia de rotina para pessoas com dislipidemia. Hipertensão Arterial Sistêmica A hipertensão arterial sistêmica (HAS) está entre os principais fatores de risco para doença vascular aterosclerótica (doença coronária e acidente vascular cerebral), doença renal e insuficiência cardíaca congestiva na população geral, assim como entre pessoas idosas onde a sua prevalência é crescente. Estes dados originam-se de numerosos estudos longitudinais que avaliaram o aparecimento de sintomas de doença vascular aterosclerótica em relação aos níveis pressóricos141.

24. A diminuição da mortalidade e morbidade por acidente vascular cerebral isquêmico e hemorrágico, doença coronariana, insuficiência cardíaca e doença renal com a terapêutica anti-hipertensiva foi referida em uma série de estudos desde a década de sessenta142,143,144. O tratamento se faz por medidas não farmacológicas e farmacológicas. A adoção de estilos de vida saudáveis é, sem dúvida, fundamental para o tratamento e prevenção de hipertensão arterial. As medidas não farmacológicas mais importantes para a redução de níveis pressóricos são a perda de peso para pessoas obesas e com sobrepeso, a adoção de medidas dietéticas com dietas ricas em cálcio e potássio e pobres em sódio em sua composição, exercícios físicos145, moderação no consumo de álcool146 e cessação do hábito tabágico147,148. Uma orientação cuidadosa da dieta a ser instituída é dessa forma de extrema importância para o tratamento da hipertensão arterial tendo em algumas situações efeito similar ao da terapia medicamentosa. A redução do teor de sódio da dieta diminui tanto a pressão sistólica quanto a diastólica em pacientes 149,150,151. As pessoas de raça negra e os idosos parecem ser mais sensíveis aos efeitos do sódio na pressão arterial152. Já em relação ao teor de potássio da dieta parece haver uma relação inversa e dessa forma uma suplementação diária de potássio pode reduzir as pressões sistólica e diastólica153. Uma dieta com baixo teor calórico é necessária quando em vigência de sobrepeso ou obesidade com redução dos níveis de pressão arterial conseqüente a redução do peso. SISTEMA ÓSTEO-ARTICULAR Osteoporose é um problema de saúde pública afetando 75 milhões de pessoas nos Estados Unidos, Europa e Japão, incluindo um terço das mulheres após a menopausa e a maioria dos idosos em todo o mundo. É doença caracterizada por diminuição da densidade mineral óssea (DMO), e deterioração de sua microarquitetura, levando a um aumento da fragilidade óssea e conseqüente aumento do risco de fraturas154. Ocorre tanto em homens quanto em mulheres sendo nestas bem mais encontrada. As fraturas de vértebra são as mais freqüentes e respondem por 40% de todas as fraturas associadas à osteoporose155. Fraturas de quadril e punho e outras não vertebrais também ocorrem, porém com freqüência menor. Uma mulher branca de 50 anos tem, por exemplo, um risco estimado para toda a vida para fraturas de vértebra, quadril, e rádio distal de, respectivamente 32%, 16% e 15%156. Fraturas de quadril estão associadas a uma mortalidade de 20% a 25% um ano após a fratura em mulheres sendo

25. este índice maior entre homens157. Além disso, em torno de metade desses pacientes não retomam sua independência, e um terço irá necessitar de institucionalização155. O padrão ouro para seu diagnóstico é a densitometria óssea, exame que mede a densidade mineral óssea em todo o esqueleto ou em regiões especificas e classifica em normal, osteopenia ou osteoporose158. Seu tratamento também envolve terapêuticas farmacológicas e não farmacológicas. As mudanças de estilo de vida são peças fundamentais para bons resultados do tratamento instituído. Além de exercícios físicos159, redução do consumo de álcool e cafeína, e cessação do tabagismo160, a implementação de uma dieta rica em cálcio é recomendação de consensos155,161,162 e de diversos estudos referentes ao tratamento e prevenção da doença163,164. Os adultos em geral devem ingerir 1000 mg de cálcio elementar por dia para manutenção de uma boa saúde dos ossos. Todas as pessoas com 65 anos ou mais devem ingerir 1500 mg de cálcio elementar por dia. A suplementação com carbonato ou citrato de cálcio está recomendada quando temos dietas insuficientes desse elemento, e a adição de vitamina D em doses de 800 UI por dia está indicada para pessoas acima de 50 anos que apresentam exposição limitada à luz do sol164, notoriamente idosos institucionalizados. SISTEMA RESPIRATÓRIO Dentre as alterações que o envelhecimento pode trazer ao sistema respiratório estão a diminuição da força e da massa dos músculos respiratórios, aumento da complacência pulmonar e redução da complacência da parede torácica promovem a redução da capacidade vital e o aumento dos volumes residuais dos pulmões165. A subnutrição, além de reduzir a força dos músculos respiratórios, também diminui a eficácia da resposta imune166. Embora a terapia nutricional e a correção de distúrbios eletrolíticos possam melhorar a função muscular e ventilação, idosos têm maior risco de desenvolver síndrome de re-alimentação e devem ser monitorados em relação ao aporte de carboidratos dando ênfase maior à retenção de gás carbônico167. SISTEMA URINÁRIO Através de estudos transversais, tem-se demonstrado uma redução da função renal que não se reflete em um aumento das escórias azotadas no sangue do idoso. Há uma menor capacidade de concentração urinária isso faz com que o idoso necessite de

26. maior ingestão hídrica168. Com a diminuição da função renal, há também menor hidroxilação da vitamina D3, levando a uma menor formação da vitamina D4 com conseqüente diminuição da absorção de cálcio pelo intestino, podendo levar, finalmente, a osteoporose169. Há relatos também de que a ingestão de dieta hiperprotéica poderia levar a uma hipercalciúria, porém, pelo menos em homens idosos, esta informação não tem sido comprovada35. SISTEMA IMUNE Com o envelhecimento, ocorrem algumas alterações na resposta imune que podem estar relacionadas com a maior prevalência de infecções nos idosos, principalmente alterações na resposta imune celular. Principalmente na última década, tem sido estudado a importância da função imunomoduladora de vários nutrientes: arginina, glutamina, zinco, selênio, vitamina E, entre outros170,171,172. SISTEMA DIGESTÓRIO Sabe-se que a incidência de doença oral e a perda de dentes aumentam com o envelhecimento. A perda dos dentes diminui a capacidade mastigatória e limita a seleção de alimentos173. Idosos sem dentes têm maior probabilidade de apresentar sinais de subnutrição do que aqueles com dentes ou com próteses totais bem adaptadas. Higiene oral precária e uso de próteses também afetam a capacidade de percepção do sabor e textura dos alimentos, podendo diminuir o prazer de alimentar-se e resultar em menor ingestão de alimentos174. A atrofia de glândulas salivares, o tabagismo, efeitos de medicamentos e de doenças podem resultar em xerostomia, queixa comum entre idosos e que pode afetar o padrão de ingestão de alimentos175. Exceto, talvez, com relação ao cálcio, não existe evidências de que os idosos necessitem maior ingestão de nutrientes devido à absorção anormal. CONSIDERAÇÕES FINAIS Um novo paradigma tem sido usado para estabelecer as necessidades médias estimadas (EAR) e as quotas diárias recomendadas (RDA). Ao invés de ser baseado na quantidade de nutriente que poderia prevenir a ocorrência de um estado de deficiência, as novas recomendações são baseadas na quantidade de nutrientes suficientes para: ou prevenir a ocorrência de uma doença crônica ou permitir uma perfeita função do órgão ou organismo.

27. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. LESOURD, B. Nutrition: a major factor influencing immunity in the elderly. J Nutr Health Aging,8(1):28-37, 2004. 2. OMRAN, M. L., SALEM, P. Diagnosing undernutrition. Clin Geriatr Med, 18(4):719- 736, 2002. 3. SEALE, J. L., KLEIN, G., FRIEDMANN, J. et al. Energy expenditure measured by doubly labeled water, activity recall, and diet records in the rural elderly. Nutrition, 18(7-8):568-573, 2002. 4. DAS, S. K., MORIGUTI, J. C., MCCRORY, M. A. et al. An underfeeding study in healthy men and women provides further evidence of impaired regulation of eneegy expenditure in old age. J Nutr, 131:1833-1838, 2001. 5. MORIGUTI, J. C., DAS, S. K., SALTZMAN, E. et al. Effects of a 6-week hypocaloric diet on changes in body composition, hunger, and subsequent weight regain in healthy young and older adults. J Gerontol A Biol Med Sci, 55(12):580-587, 2000. 6. RUSSELL, R. M. The aging process as a modifier of metabolism. Am J Clin Nutr, 72(2):529S-532S, 2000. 7. TOMOYASU, N. J., TOTH, M. J., POEHLMAN, E. T. Misreporting of total energy intake in older men and women. J Am Geriatr Soc, 47(6):711-715, 1999. 8. MCGANDY, R. B., BARROWS, C. H., SPANIAS, A. et al. Nutrient intake and energy expenditure in men of different ages. J Gerontol, 21(4):581-584, 1966. 9. LAPORTE, R. E., BLACK-SANDLER, R., CAULEY, J. A. et al. The assessment of physical activity in older woman: analysis of the interrelationships and reliability of activity monitoring, activity surveys, and caloric intake. J Gerontol, 38(4):394-397, 1983. 10. CLARKSTON, W. K., PANTANO, M. M., MORLEY, J. E. et al. Evidence for the anorexia of aging: gatrointestinal transit and hunger in healthy elderly vs young adults. Am J Physiol, 272(1):R243-R248, 1997. 11. ROBERTS, S. B., FUSS, P., HEYMANN, M. B. et al. Control of food intake in older men. J Am Med Assoc, 272(20):1601-1606, 1994. 12. MORLEY, J. E. Anorexia of aging: physiologic and pathologic. Am J Clin Nutr, 66(4):760-773, 1997.

28. 13. WURTMAN, J. J., LIEBERMAN, H., TSAY, R. et al. Calorie and nutrient intakes of elderly young subjects measured under identical conditions. J Gerontol, 43(6):B174- 180, 1988. 14. MCGANDY, R. B., RUSSELL, R. M., HARTZ, S. C. Nutritional status survey of healthy non-institutionalized elderly: energy and nutrient intakes from 3-day diet records and nutrient supplements. Nutr Res, 6:785-798, 1986. 15. VIR, S. C., LOVE, A. H. G. Nutritional status of institutionalized na non-institutionalized aged in Belfast, Northern Ireland. Am J Clin Nutr, 32(9):1934-1947, 1979. 16. FOOD AND NUTRITION BOARD (FNB) / INSTITUTE OF MEDICINE (IOM). Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients). http://www.iom.edu 17. BROUGHTON, D. L., TAYLOR, R. Review: deterioration of glucose tolerance with age: the role of insulin resistance. Age Ageing, 20(3):221-225, 1991. 18. DAVIDSON, M. B. The effect of aging on carbohydrate metabolism: a review of the English literature and a practical approach to the diagnosis of diabetes mellitus in the elderly. Metab Clin Exp, 28(6):668-705, 1979. 19. ELAHI, D., MULLER, D. C. Carbohydrate metabolism in the elderly. Eur J Clin Nutr, 54(3):S112-120, 2000. 20. COLMAN, E., TOTH, M., KATZEL, L. et al. Body fatness and waist circumference are independent predictors of the age-associated increase in fasting insulin levels in healthy men and women. Int J Obes, 19(11):798-803, 1995. 21. HASHIMOTO, Y., FUTAMURA, A., IKUSHIMA, M. Effect of aging on Hb A1c in a working male japanese population. Diabetes Care, 18(10):1337-1340, 1995. 22. RISIG, R., TATARANNI, P. A., SNITKER, S. et al. Decreased ratio of fat to carbohydrate oxidation with increasing age in Pima indians. J Am Coll Nutr, 15(3):309- 312, 1996. 23. FINK, R. I., KOLTERMAN, O. G., GRIFFIN, J. et al. Mechanisms of insulin resistance in aging. J Clin Invest, 71(6):1523-1535, 1983. 24. MEYER, K. A., KUSHI, L. H., JACOBS, D. R. Jr. et al. Carbohydrates, dietary fiber, and incident type 2 diabetes in older women. Am J Clin Nutr, 71(4):921-30, 2000. 25. MARLETT, J. A., MCBURNEY, M. I., SLAVIN, J. L. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc, 102(7):993-1000, 2002.

29. 26. BURKITT, D. P., WALKER, A. R., PAINTER, N. S. Dietary fiber and disease. J Am Med Assoc, 229(8):1068-1074, 1974. 27. NATIONAL RESEARCH COUNCIL/FOOD AND NUTRITIONAL BOARD. Diet and health: implications for reducing chronic disease risk. 10. ed. Washington, DC: National Academy Press, 1989, 284p. 28. MULLER, D. C., ELAHI, D., TOBIN, J. D. et al. Insulin response during the oral glucose tolerance test: the role of age, sex, body fat and the pattern of fat distribution. Aging, 8(1):13-21, 1996. 29. SALTZMAN, E., MORIGUTI, J. C., DAS, S. K. et al. Effects of a cereal rich in soluble fiber on body composition and dietary compliance during consumption of a hypocaloric diet. J Am Coll Nutr, 20(1):50-57, 2001. 30. DARIUSH, M., SHIRIKI, K., ROZENN, N. L. et al. Cereal, fruit and vegetable fiber intake and the risk of cardiovascular disease in elderly individuals. J Am Med Assoc, 289(13):1659-1666, 2003. 31. KURPAD, A. V., VAZ, M. Protein and amino acid requirements in the elderly. Eur J Clin Nutr, 54(3):S131-S142, 2000. 32. FERRIOLLI, E., MORIGUTI, J. C., PAIVA, C. E. et al. Aspectos do metabolismo energético e protéico em idosos. Nutrire: Rev Soc Bras Alim Nutr, 19/20:19-30, 2000. 33. COHN, S. H., VARTSKY, D., YASUMURA, S. et al. Compartimental body composition based on total body nitrogen, potassium and calcium. Am J Physiol, 239(6):E524- E530, 1980. 34. FREYSSENET, D., BERTHON, P., DENIS, C. et al. Effect of a 6-week endurance training programme and branched-chais amino acid supplementation on histomorphometric characteristics of aged human muscle. Arch Physiol Biochem, 104(2):157-162, 1996. 35. MORIGUTI, J. C., FERRIOLLI, E., MARCHINI, J. S. Urinary calcium loss in elderly men on a vegetable:animal (1:1) high-protein diet. Gerontology, 45(5):274-278, 1999. 36. VANNUCCHI, H., MENEZES, E. W., CAMPANA, A. O. et al. Aplicações das recomendações nutricionais adaptadas à população brasileira. Cadernos de Nutrição. 2:155, 1990. 37. POEHLMAN, E. T., TOTH, M. J., BUNYARD, L. B. et al. Physiological predictors of increasing total and central adiposity in aging men and women. Arch Intern Med, 155(22):2443-2448, 1995.

30. 38. NAGY, T. R., GORAN, M. I., WEINSIER, R. L. et al. Determinants of basal fat oxidation in healthy Caucasians. J Appl Physiol, 80(5):1743-1748, 1996. 39. ROBERTS, S. B., FUSS, P., DALLAL, G. E. et al. Effect of age on energy expenditure and substrate oxidation during experimental overfeeding in healthy men. J Gerontol, 51(2):B148-B157, 1996. 40. SIAL, S., COGGAN, A. R., CARROL, R. et al. Fat and carbohydrate metabolism during exercise in elderly and young subjects. Am J Physiol, 271(6):E983-E989, 1996. 41. BJORNTORP, P. Metabolic implications of body fat distribution. Diabetes Care, 14(12):1132-1143, 1991. 42. JAMES, R. C., BURNS, T. W., CHASE, G. R. Lipolysis of human adipose tissue cells: influence of donors factors. J Lab Clin Med, 77(2):254-266, 1971. 43. GREEN, A., JOHNSON, J. L. Evidence for altered expression of the GTP-dependent regulatory proteins Gs and Gi in adipocytes from aged rats. Biochem J, 258(2):607-610, 1989. 44. GREEN, A., GASIC, S., MILLIGAN, G. et al. Increased concentrations of proteins Gi1 and Gi2 in adipocytes from aged rats alter the sensitivity of adenyl cyclase to inhibitory and stimulatory agonists. Metabolism, 44(2):239-244, 1995. 45. MUNGALL, M. M., GAW, A., SHEPERD, J. Statin therapy in the elderly: does it make good clinical and economic sense? Drugs Aging, 20(4):263-275, 2003. 46. PHILLIPS, P. A., ROLLS, B. J., LEDINGHAM, J. G. et al. Reduced thirst after water deprivation in healthy elderly men. N Engl J Med, 311(12):753-756, 1984. 47. INOUYE, S. K., BOGARDUS, S. T. Jr., CHARPENTIER, P. A. et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized older patients. N Engl J Med, 340(9):669-676, 2003. 48. ETTINGER, M. P. Aging bone and osteoporosis: strategies for preventing fractures in the elderly. Arch Intern Med, 163(18):2237-2246, 2003. 49. WEBB, A. R., PILBEAM, C., HANAFIN, N. et al. An evaluation of the relative contribution of exposure to sunligth and of diet to the circulating concentrations of 25- hydroxyvitamin D in na elderly nursing home population in Boston. Am J Clin Nutr, 51(6):1075-1081, 1990. 50. SILVERBERG, S. J., SHANE, E., DELA CRUZ, L. et al. Vitamin D hydroxilation abnormalities in parathyroid hormone secretion and 1,25-dihydroxyvitamin D-3 formation in women with osteoporosis. N Engl J Med, 320(5):277-281, 1989.

31. 51. EBELING, P. R., SANDGREN, M. E., DIMAGNO, E. P. et al. Evidence of an age- related decrease in intestinal responsiveness to vitamin D: relationship between serum 1,25-dihydroxyvitamin D-3 and intestinal vitamin D receptor concentrations in normal women. J Clin Endocrinol Metab, 75(1):176-182, 1992. 52. HEANEY, R. P., WEAVER, C. M. Calcium and vitamin D. Endocrinol Metab Clin North Am, 32(1):181-194, 2003. 53. WHITING, S. J., WOOD, R. J. Adverse effects of high-calcium diets in humans. Nutr Rev, 55(1):1-9, 1997. 54. RUSSELL, R. M., COX, M. E., SOLOMONS, N. Zinc and the special senses. Ann Int Med, 99(2):227-239, 1983. 55. MORLEY, J. E., SILVER, A. J., FIATARONE, M. et al. Geriatric grand rounds: nutrition and the elderly. University of California, Los Angeles. J Am Geriatr Soc, 34(11):823- 832, 1986. 56. CHANDRA, R. K. Nutrition and the immune system from birth to old age. Eur J Clin Nutr, 56(3):73-76, 2002. 57. LIPSCHITZ, D. A. Nutrition, aging, and the immunohematopoietic system. Clin Geriatr Med, 3(2):319-328, 1987. 58. HEATH, A. L., FAIRWEATHER-TAIT, S. J. Health implications of iron overload: the role of diet and genotype. Nutr Rev, 61(2):45-62, 2003. 59. JASTI, S., SIEGA-RIZ, A. M., BENTLEY, M. E. Dietary supplement use in the context of health disparities: cultural, ethnic and demographic determinants of use. J Nutr, 133(6):2010-2013, 2003. 60. PENNINX, B. W., GURALNIK, J. M., ONDER, G. et al. Anemia and decline in physical performance among older persons. Am J Med, 115(2):104-110, 2003. 61. GIBSON, R. S., MARTINEZ, O. B., MACDONALD, C. The zinc, cooper and selenium status of a selected sample of Canadian elderly women. J Gerontol, 40(3):296-302, 1985. 62. HIGH, K. P. Nutritional strategies to immunity and prevent infection in the elderly individuals. Clin Infect Dis, 33(11):1892-1900, 2001. 63. LONGNECKER, M. P., TAYLOR, P. R., LEVANDER, A. O. et al. Selenium in diet, blood, and toenails in relation to human health in a seleniferous area. Am J Clin Nutr, 53(5):1288-1294, 1991. 64. MCCLAIN, C. J., MCCLAIN, M., BARVE, S. et al. Trace metals and the elderly. Clin Geriatr Med, 18(4):801-818, 2002.

32. 65. JUTURU, V., KOMOROWSKI, J. R. Chromium supplements, glucose, and insulin response. Am J Clin Nutr, 78(1):192-193, 2003. 66. MCCARTY, M. F. Chromium meta-analysis. Am J Clin Nutr, 78(1):191-192, 2003. 67. BLUMBERG, J. Nutrition needs of seniors. J Am Coll Nutr, 16(6):517-523, 1997. 68. WILLETT, W. C., STAMPFER, M. J. What vitamins should I be taking doctor? N Engl J Med, 345(25): 1819-24, 2003. 69. JOHNSON, K. A., BERNARD, M. A., FUNDERBURG, K. Vitamin nutrition in older adults. Clin Geriatr Med, 18(4):773-799, 2002. 70. REQUEJO, A. M., ORTEGA, R. M., ROBLES, F. et al. Influence of nutrition on cognitive function in a group of elderly, independently living people. Eur J Clin Nutr, 57(1):54-57, 2003. 71. MCCORMICK, D. B. Two interconnected B vitamins: riboflavin and pyridoxine. Physiol Rev, 69(4):1170-1198, 1989. 72. POWERS, H. J. Riboflavin (vitamin B-2) and health. Am J Clin Nutr, 77(6):1352-1360, 2003. 73. VAN DEN BERG, H. Vitamin B6 status and requirements in older adults. Br J Nutr, 81(3):175-176, 1999. 74. WOLTERS, M., HERMANN, S., HANN, A. B vitamin status and concentrations of homocysteine and methylmalonic acid in elderly German women. Am J Clin Nutr, 78(4):765-772, 2003. 75. LÖKK, J. News and views on folate and elderly persons. J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 58(4):354-61, 2003. 76. DHARMARAJAN, T. S., ADIGA, G. U., NORKUS, E. P. Vitamin B12 deficiency. Recognizing subtle symptoms in older adults. Geriatrics, 58(3):30-38, 2003. 77. KALTENBACH, G., NOBLET-DICK, M., BARNIER-FIGUE, G. et al. Early normalization of low vitamin B12 levels by oral cobalamin therapy in three older patients with pernicious anemia. J Am Geriatr Soc, 50(11):1914-1915, 2002. 78. MATTSON, M. P., KRUMAN, I. I., DUAN, W. Folic acid and homocysteine in age- related disease. Ageing Res Rev, 1(1):95-111, 2002. 79. TITLE, L. M., CUMMINGS, P. M., GENEST, J. J. Jr. et al. Effect of folic acid and antioxidant vitamins on endothelial dysfunction in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol, 36(3):758-765, 2000.

33. 80. CHAMBERS, J. C., UELAND, P. M., OBEID, A. O. et al. Improved vascular endothelial function after oral B vitamins: an effect mediated though reduced concentrations of free plasma homocysteine. Circulation, 102(20):2479-2483, 2000. 81. VIVEKANANTHAN, D. P., PENN, M. S., SAPP, S. K. Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of randomised trials. Lancet, 361(9374):2017-2023, 2003. 82. MILLER, J. W. Homocysteine, Alzheimer disease, and cognitive function. Nutrition, 16(7-8):675-677, 2000. 83. VERMEULEN, E. G., STEHOUWER, C.D., TWISK, J.W. et al. Effect of homocysteine- lowering treatment with folic acid plus vitamin B6 progression of subclinical atherosclerosis: a randomised, placebo-controlled trial. Lancet, 355(9203):517-522, 2000. 84. SESHADRI, S., BEISER, A., SELHUB, J. et al. Plasma homocisteyne as a risk factor for dementia and Alzheimer disease. N Engl J Med, 346(7):476-483, 2002. 85. GARRY, P. J., VANDERJAGT, D. C., HUNT, W. C. Ascorbic acid intakes and plasma levels in healthy elderly. Ann N Y Acad Sci, 498:90-99, 1987. 86. JACOB, R. A., OTRADOVEC, C. L. I., RUSSELL, R. M. et al. Vitamin C status and nutrient interaction in a healthy elderly population. Am J Clin Nutr, 48(6):143-144, 1988. 87. MUNTWYLER, J., HENNEKENS, C. H., MANSON, J. E. et al. Vitamin supplement use in a low-risk population of US male physicians and subsequent cardiovascular mortality. Arch Intern Med, 162(13):1472-1476, 2002. 88. ALLMAN, R. M. Pressure ulcers among the elderly. N Engl J Med, 320(13):850-853, 1989. 89. THURMAN, J. E., MOORADIAN, A. D. Vitamin supplementation therapy in the elderly. Drugs Aging, 11(6):433-449, 1997. 90. GARRY, P. J., HUNT, W. D. C., BANDROFCHACK, J. L. et al. Vitamin A intake and plasma retinol levels in healthy elderly men and women. Am J Clin Nutr, 46(6):989- 994, 1987. 91. KRASINSKI, S. D., COHN, J. S., SCHAEFER, E. J. et al. Postprandial plasma retinyl ester response is greater in older subjects compared with younger subjects. Evidence for delayed plasma clearance of intestinal lipoproteins. J Clin Invest, 85(3):883-892, 1990.

34. 92. VAN DER LOO, B., LABUGGER, R., AEBISCHER, C. P. et al. Age-related changes of vitamin A status. J Cardiovasc Pharmacol, 43(1):26-30, 2004. 93. MAYNE, S. T., JANERICH, D. T., GREENWALD, P. et al. Dietary beta carotene and lung cancer risk in U.S. nonsmokers. J Natl Cancer Inst, 86(1):33-38, 1994. 94. MENKES, M. S., COMSTOCK, G. W., VUILLEUMIER, J. P. et al. Serum beta- carotene, vitamins A and E, selenium, and risk of lung cancer. N Engl J Med, 315(20):1250-1254, 1986. 95. OMENN, G. S., GOODMAN, G. E., THORNQUIST, M. D. et al. Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med, 334(18):1150-1155, 1996. 96. HENNEKENS, C. H., BURING, J. E., MANSON, J. E. et al. Lack of effect of long-term supplementation with beta carotene on the incidence of malignant neoplasms and cardiovascular disease. N Engl J Med, 334(18):1145-1149, 1996. 97. HAK, A. E., STAMPFER, M. J., CAMPOS, H. et al. Plasma carotenoids and tocopherol and risk of myocardial infarction in a low-risk population of US male physicians. Circulation, 108(7):802-807, 2003. 98. PAOLINI, M., CANTELLI-FORTI, G., PEROCCO, P. et al. Co-carcinogenic effect of beta-carotene. Nature, 398(6730):760-761, 1999. 99. COLLINS, R., ARMITAGE, J., PARISH, S. et al. MRC/BHF Heart Protection Study of antioxidant vitamin supplementation in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet, 360(9326):23-33, 2002. 100. RAPOLA, J. M., VIRTAMO, J., RIPATTI, S. et al. Randomised trial of alpha- tocopherol and beta-carotene supplements on incidence of major coronary events in men with previous myocardial infarction. Lancet, 349(9067):1715-1720, 1997. 101. RUSSELL, R. M., SUTER, P. M. Vitamin requirements of elderly people: an update. Am J Clin Nutr, 58(1):4-14, 1993. 102. CROWLE, A. J., ROSS, E. J. Comparative abilities of various metabolites of vitamin D to protect cultured human macrophages against tubercle bacilli. J Leukoc Biol, 47(6):545-550, 1990. 103. WIENTROUBE, S., WINTER, C. C., WAHL, S. M. et al. Effect of vitamin D deficiency on macrophage and lymphocyte function in the rat. Calcif Tissue Int, 44(2):125-130, 1989.

35. 104. MALMBERG, K. J., LENKEI, R., PETERSSON, M. et al. A short-term dietary supplementation of high doses of vitamin E increases T hepler 1 cytokine production in patients with advanced colorectal cancer. Clin Cancer Res, 8(6):1772-1778, 2002. 105. MEYDANI, S. N., BARKLUND, M. P., LIU, S. et al. Vitamin E supplementation enhances cell-mediated immunity in healthy elderly subjects. Am J Clin Nutr, 52(3):557-563, 1990. 106. FLETCHER, A. E., BREEZE, E., SHETLY, P. S. Antioxidant vitamins and mortality in older persons: findings from the nutrient add-on study to the Medical Research Council Trial of Assessment and Management of Older People in the Community. Am J Clin Nutr, 78(5):999-1010, 2003. 107. ROYCHOUDHURY, P., SCHWARTZ, K. Antioxidant vitamins do not prevent cardiovascular disease. J Fam Pract, 52(10):751-752, 2003. 108. LUCHSINGER, J. A., TANG, M. X., SHEA, S. Antioxidant vitamin intake and risk of Alzheimer´s disease. Arch Neurol, 60(2):203-208, 2003. 109. ENGELHART, M. J., GEERLINGS, M. I., RUITENBERG, A. et al. Dietary intake of antioxidants and risk of Alzheimer disease. J Am Med Assoc, 287(24):3223-3229, 2002. 110. ALLAIN, H., BENTUE-FERRER, D., BELLIARD, S. Mild cognitive impairment: potential therapeutics. Rev Neurol, 158(10):35-40, 2002. 111. SANO, M. Noncholinergic treatment options for Alzheimer´s disease. J Clin Psychiatry, 64(9):23-28, 2003. 112. KLATE, E. T., SCHARRE, D. W., NAGARAJA, H. N. et al. Combination therapy of donepezil and vitamin E in Alzheimer´s disease. Alzheimer Dis Assoc Disord, 17(2):113-116, 2003. 113. LUBETSKY, A., YONATH, H., OLCHOVSKY, D. et al. Comparison of oral vs intravenous phytonadione (vitamin K1) in patients with excessive anticoagulations: a prospective randomized controlled study. Arch Intern Med, 63(20):2469-2473, 2003. 114. DROR, Y., STERN, F., BERNER, Y. N. et al. Recommended micronutrient supplementation for institutionalized elderly. J Nutr Health Aging, 6(5):295-300, 2002. 115. BORKAN, G. A., HULTS, D. E., GERZOF, S. G. et al. Age changes in body composition revealed by CT. J Gerontol, 38(6):673-677, 1983. 116. MORIGUTI, J. C., MORIGUTI, E. U., FERRIOLLI, E. et al. Involuntary weight loss in elderly individuals: assessment and treatment. São Paulo Med J, 119(2):72-77, 2001.

36. 117. CHEN, H., BERMUDEZ, O. I., TUCKER, K. L. Waist circunference and weight change are associated with disability among elderly Hispanics. J Gerontol A Biol Med Sci, 57(1):19-25, 2002. 118. LUCHSINGER, J. A., LEE, W. N., CARRASQUILLO, O. et al. Body mass index and hospitalization in the elderly. J Am Geriatr Soc, 51(1):1615-1620, 2003. 119. CAMPBELL, W. W., TRAPPE, T. A., JOZSI, A. C. et al. Dietary protein adequacy and lower body versus whole body resistive training in older humans. J Physiol, 542(2):631-642, 2002. 120. BLANC, S., SCHOELLER, D. A., BAUER, D. et al. Energy requirements in the eight decade of life. Am J Clin Nutr, 79(2):303-310, 2004. 121. MITCHELL, D., HAAN, M. N., STEINBERG, F.M. et al. Body composition in the elderly: the influence of nutritional factors and physical activity. J Nutr Health Aging, 7(3):130-139, 2003. 122. KYLE, U. G., GENTON, L., GREMION, G. et al. Aging, physical activity and height- normalised body composition parameters. Clin Nutr, 23(1):79-88, 2004. 123. HAVLIK, R. J., LIU, B. M., KOVAR, M. G. et al. Health Statistics on Older Persons, Unided States 1966. Vital and Health Statistics, series 3, No 25, 1987. Washington, DC: National Center for Health Statistics. 124. KAHN, H. A., PHILLIPS, R. L., SNOWDON, D. A. et al. Association between reported diet and all-cause mortality. Twenty one year follow up on 27530 adult Seventh-Day Adventists. Am J Epidemiol, 119(5):775-787, 1984. 125. MARTIN, M. J., HULLEY, S. B., BROWNER, W. S. et al. Serum cholesterol, blood pressure and mortality: Implications from a cohort of 361662 homens. Lancet, 2(8513):933-936, 1986. 126. JACOBS, D., BLACKBURN, H., HIGGINS, M. et al Report of the Conference on Low Blood Cholesterol: Mortality associations. Circulation, 86(3):1046-1060, 1992. 127. MULTIPLE RISK FACTOR INTERVENTION TRIAL. Coronary Heart Disease/ Atherosclerosis/ Miocardial Infarction: mortality after 16 years for participants randomized to the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Circulation, 94(5):946-951, 1996. 128. HOKANSON, J. E., AUSTIN, M. A. Plasma triglyceride level is a risk factor for cardiovascular disease independent of high-density lipoprotein cholesterol level: A meta-analysis of population-based prospective studies. J Cardiovasc Risk, 3(2):213- 219, 1996.

37. 129. GRUNDY, S. M., CLEEMAN, J. I., RIFKIND, B. M. et al. Cholesterol lowering in the elderly population. Arch Intern Med, 159(15):1670-1678, 1999. 130. SHEPHERD, J., BLAUW, G. J., MURPHY, M. B. et al. Pravastatin in Elderly Individuals at risk of vascular disease (PROSPER): A randomized controlled trial. Lancet, 360(9346):1-8, 2002. 131. GRUNDY, S. M., BECKER, D., LUTHER, E. et al. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). J Am Med Assoc, 285(19):2486-2497, 2001. 132. ARONOW, W. S., AHN, C. Risk factors for new coronary events in a large cohort of very elderly patients with and without coronary artery disease. Am J Cardiol, 77(10):864-866, 1996. 133. TONKIN, A., AYLWARD, P., COLQUHOUN, D. et al. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med, 339(19):1349-1357, 1998. 134. ARONOW, W. S. Rationale for lipid-lowering in older patients with or without CAD. Geriatrics, 56(9):22-30, 2001. 135. BOTS, M. L., LAUNER, L. J., LINDERMOUS, J. Homocysteine, atherosclerosis and prevalent cardiovascular disease in the elderly: the Rotterdam study. J Intern Med, 242(4):339-347, 1997. 136. BOSTOM, A. G., ROSEMBERG, I. H., SILBERSHATZ, H. et al. Nonfasting plasma total homocysteine levels and stroke incidence in elderly persons: the Framingham study. Ann Intern Med, 131(5):352-355, 1999. 137. SELHUB, J., JACQUES, P. F., BOSTOM A. G. et al. Association between plasma homocysteine concentrations and extracranial carotid-artery stenosis. N Engl J Med, 332(5):286-291, 1995. 138. PERRY, I. J., REFSUM, I. I., MORRIS, R. W. et al. Prospective study of serum total homocysteine concentration and risk of stroke in middle aged British men. Lancet, 346(8987):1395-1398, 1995. 139. MARINO, M. C., MORAES, E. N., SANTOS, A. G. Avanços e perspectivas em Geriatria. In: FREITAS, E. V., PY, L., NERI, A. L. et al. Tratado de Geriatria e Gerontologia. 1. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002, Cap. 70, p. 588-602. 140. SESHADRI, S., BEISER, A., SELHUB, J. et al. Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer’s disease. N Engl J Med, 346(7):476-483, 2002.

38. 141. MACMAHON, S., PETO, R., CUTLER, J. et al. Blood pressure, stroke, coronary heart disease. Prolonged differences in blood pressure: Prospective observational studies corrected for the regression dilution bias. Lancet, 335(8692):765-774, 1990. 142. VETERANS ADMINISTRATION COOPERATIVE STUDY GROUP ON ANTIHYPERTENSIVE AGENTS. Effects of Treatment on Morbility and Mortality in Hypertension: II. Results in patients with Diastolic Blood Pressure Averaging 90 through 114 mmHg. J Am Med Assoc, 213:1143-1152, 1970. 143. DAHLOF, B., LINDHOLM, L. H., HANSSON, L. et al. Morbility and mortality in the Swedish trial in old patients with hypertension (STOP-Hypertension). Lancet, 338(8778):1281-1285, 1991. 144. NEAL, B., MACMAHON, S., CHAPMAN, N. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs: Results of prospectively designed overviews of ran-domised trials. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Lancet, 356(9246):1955-1964, 2000. 145. WHELTON, S. P., CHIN, A., XIN, X. Effect of aerobic exercise on blood pressure: A meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med, 136(7):493-503, 2002. 146. MARMOT, M. G., ELLIOTT, P., SHIPLEY, M. J. et al. Alcohol and blood pressure: The INTERSALT Study. Br Med J, 308(6939):1263-1267, 1994. 147. FRANCOS, G. C., SCHAIRER, H. L. Hypertension. Contemporary challenges in geriatric care. Geriatrics, 58(1):44-49, 2003. 148. CHOBANIAN, A. V., BAKRIS, G. L., BLACK, H. R. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. J Am Med Assoc, 289(19):2560-2572, 2003. 149. HE, J., WHELTON, P. K., APPEL, L. J. et al. Long-term effects of weight loss and dietary sodium reduction on incidence of hypertension. Hypertension, 35(2):544-549, 2000. 150. SACKS, F. M., SVETKEY, L. P., VOLLMER, W. M. et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med, 344(1):3-10, 2001. 151. VOLLMER, W. M., SACKS, F. M., ARD, J. et al. Effects of diet and sodium intake on blood pressure: Subgroup analysis of the DASH-sodium trial. Ann Intern Med, 135(12):1019-1028, 2001.

39. 152. CHOBANIAN, A. V., HILL, M. National heart, lung, and blood institute workshop on sodium and blood pressure: A critical review of current scientific evidence. Hypertension, 35(4):858-863, 2000. 153. DELGADO, M. C. Potassium in hypertension. Curr Hypertens Rep, 6(1):31-35, 2004. 154. PRENTICE, A. Diet, nutrition and the prevention of osteoporosis. Public Health Nutr, 7(1):227-243, 2004. 155. KLIBANSKI, A., ADAMS-CAMPBELL, L., BASSFORD, T. et al. Osteoporosis Prevention, Diagnosis and Therapy. J Am Med Assoc, 285(6):785-795, 2001. 156. CUMMINGS, S. R., BLACK, D. M., RUBIN, S. M. Lifetime risks of hip, Colles’, or vertebral frature and coronary heart disease among white postmenopausal women. Arch Intern Med, 149(11):2445-2448, 1989. 157. JOHNELL, O., KANIS, J. A. et al. Mortality after osteoporosis fractures. Osteoporos Int, 15(1):38-42, 2004. 158. FINK, K., CLARK, B. Screening for osteoporosis in postmenopausal women. Am FamPhysician, 69(1):139-140, 2004. 159. ERNST, E. Exercise for female osteoporosis. A systematic review of randomised clinical trials. Sports Med, 25(6):359-368, 1998. 160. TAXEL P. Osteoporosis: detection, prevention, and treatment in primary care. Geriatrics, 53(8):22-33, 1998. 161. ROSSOUW, J. E., ANDERSON, G. L., PRENTICE, R. L. et al. Risks and benefits of estrogen plus progestin in health postmenopausal women: principal results from the Women’s Health Iniciative randomized controlled trial. J Am Med Assoc, 288(3) :321- 333, 2002. 162. MACDONALD, H. M., NEW, S. A., GOLDEN, M. H. et al. Nutritional associations with evidence of a beneficial effect of calcium, alcohol, and fruit and vegetable nutrients and of a detrimental effect of fatty acids. Am J Clin Nutr, 79(1):155-165, 2004. 163. ALOIA, J. F., VASWANI, A., YEH, J. K. et al. Calcium supplementation with and without hormone replacement therapy to prevent postmenopausal bone loss. Ann Intern Med, 120(2):97-103, 1994. 164. REID, I. R. The roles of calcium and vitamin D in the prevention of osteoporosis. Endocrinol Metab Clin North Am, 27(2):389-398, 1998. 165. JANSSENS, J. P., PACHE, J. C., NICOD, L. P. Physiological changes in respiratory function associated with ageing. Eur Respir J, 13(1):195-205, 1999.

40. 166. MEYER, K. C. The role of immunity in susceptibility to respiratory infection in the aging lung. Respir Physiol, 128(1):23-31, 2001. 167. MARINELLA, M. A. Refeeding syndrome: implications for the inpatient rehabilitation unit. Am J Phys Med Rehabil, 83(1):65-68, 2004. 168. LAMB, E. J., O´RIORDAN, S. E., DELANEY, M. P. Kidney function in older people: pathology, assessment and management. Clin Chim Acta, 334(1-2):25-40, 2003. 169. RIGGS, B. L. Role of vitamin D endocrine system in the pathophysiology of postmenopausal osteoporosis. J Cell Biochem, 88(2):209-215, 2003. 170. MORIGUTI J. C. Avaliação do efeito da sobrecarga de arginina sobre a resposta imune em idosos. Ribeirão Preto: FMRP-USP, 1998, 225p. Tese (Doutorado) – Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo, 1998. 171. STECHMILLER, J. K., CHILDRESS, B., PORTER, T. Arginine immunonutrition in critically ill patients; a clinical dillema. Am J Crit Care, 13(1):17-23, 2004. 172. KIRK, H. J., HEYS, S. D. Immunonutrition. Br J Surg, 90(12):1459-1460, 2003. 173. KOHYAMA, K., MIOCHE, L., BOURDIOL, P. Influence of age and dental status on chewing behaviour studied by EMG recordings during consumption of various smaples. Gerodontolgy, 20(1):15-23, 2003. 174. SHEIHAM, A., STEELE, J. Does the condition of the mouth and teeth affect the ability to eat certain foods, nutrient and dietary intake and nutritional status among older people? Publ Heath Nutr, 4(3):797-803, 2001. 175. GHEZZI, E. M., SHIP, J. A. Aging and secretory reserv capacity of major salivary glands. J Dent Res, 82(10):844-848, 2003. View publication stats