ACIDOSIS TUBULAR RENAL

1. ACIDOSIS TUBULAR RENAL DRA. MONSERRAT PÁEZ VILLA R1P. HOSPITAL ANGELES DEL PEDREGAL MAYO 2010.

2. DEFINICIÓN • Desequilibrio acido-base: acidosis metabólica secundaria a una defectuosa reabsorción de bicarbonato o al déficit en la acidificación urinaria. • Alteración de la función de los túbulos renales, en diferentes segmentos, que no necesariamente compromete la función de glomerular

3. Los riñones intervienen en la regulación acido-base, a través de cuatro mecanismos principales: • Reabsorción de HCO3 filtrado principalmente en el Túbulo Contorneado Proximal (85%) • Eliminación de bicarbonato excedente en la alcalosis metabólica • Regeneración de bicarbonato consumido con eliminación de ácidos no volátiles • Eliminación de aniones y/o cationes orgánicos no metabolizables, cuando existe sobrecarga de ácidos o bases fijos

4. FISIOPATOLOGÍA

5. Clasificación • Se relaciona con la etiología y el segmento tubular o función alterada: • ATR Proximal (ATP) o tipo II: Disminuye la reabsorción del Bicarbonato (HCO3) y causa bicarbonaturia e hipobicarbonatemia. Puede estar asociada a Síndrome de Fanconi (proteinuria de bajo peso molecular, glucosoria, fosfaturina, aminoaciduria y ATR proximal) • ATR Distal (ATD) o tipo I: Disminuye la secreción de Hidrogeniones (H+) e impide la regeneración del HCO3 • ATR tipo III, es una variante de la ATD, se elimina HCO3 excesivamente en la orina • ATR tipo IV, también es una variante de la ATD, existe hipokaliemia severa.

6. Los diferentes tipos de ATR pueden ser primarios o secundarios a enfermedad, pueden ser transitorias o permanentes. • La frecuencia en México, según reporta el INP, es de 35 casos por cada 10000 expedientes, siendo la mayoría clasificados como idiopáticos.

7. Cuadro Clínico • Detención del crecimiento • Estreñimiento • Poliuria • Hipotonía • Anorexia • Vómito • Reflujo gastroesofágico • Deshidratación (eliminación excesiva de Na)

8. ESTUDIOS • Gasometría arterial: Acidosis metabólica • Electrolitos séricos: Hipercloremia e hipokalemia • La brecha aniónica: Normal • EGO: con pH neutro o alcalino en la ATD y pH dependiente del HCO3 en la ATP (<5.5), hipercalciuria e hipocitranuria • USG renal: nefrocalcinosis, nefrolitiasis

10. TRATAMIENTO • El objetivo del tratamiento es restaurar el pH y el equilibrio electrolítico • Los medicamentos alcalinos, como el citrato de potasio y el bicarbonato de sodio, se administran para corregir la acidez del cuerpo y la administración de este último puede corregir la pérdida de potasio y calcio • Por lo general, no se administran suplementos de Vitamina D y calcio, debido a que la tendencia a la nefrocalcinosis persiste aún después de la terapia con bicarbonato. • Hay interferencia de la acidosis con la acción de la HG, por lo que la corrección ácido-base se realiza con énfasis nocturno • Es necesario individualizar la dosis requerida para mantener una bicarbonatemia entre 22-24 mEq/l para niños menores de 2 años y entre 23-25 mEq/l en mayores de 2 años

11. BIBLIOGRAFÍA • Chan J, Scheinman J, Roth K; ConsultationWiththeSpecialist: Renal Tubular Acidosis; Pediatr. Rev. 2001;22;277. • García de la Puente S. Acidosis Tubular Renal; Acta PediatrMex 2006; 27 (5): 268-78. • Corey H, Vallo A, Rodriguez-Soriano J; Ananalysis of renal tubular acidosis bythe Stewart method; PediatrNephrol (2006) 21:206–211 • Adedoyin O, Gottlieb B, Frank R, Vento S, Vergara M, Gauthier B, Trachtman H; Evaluation of FailuretoThrive: DiagnosticYield of Testingfor Renal Tubular Acidosis; Pediatrics 2003;112;e463-e466. • Sanjad S, Mansour F, Hernandez R, Leighton H; SevereHypertension, Hyperkalemia, and Renal Tubular Acidosis RespondingtoDietarySodiumRestriction; Pediatrics 1982;69;317-324. • Berera G, Dixon R, Koenig W; Index of Suspicion; Pediatr. Rev. 1992;13;391-393.