Vertiges positionnels ou cinétiques autres que le VPPB

1. Vertiges positionnels ou cinétiquesautres que le VPPB DU rééducation vestibulaire Nantes. 7 Décembre 2007

2. Tout vertige positionnel n'est pas un VPPB • VPPB = 35% • Autres diagnostics : Menière, névrite, centraux, neurinome, labyrinthites, récurrents environ 40% • reste 25%

3. Tout vertige est majoré par le mouvementde la tête oude la tête et du corps • L'appareil vestibulaire = récepteur proprioceptif céphalique • sensible aux accélérations angulaires et linéaires

4. Tout mouvement s'apparente à un changement de position • Un mouvement implique une modification des valeurs de référence correspondant au maintien d'une position. • Pour l'extrémité céphalique : corps et espace

5. On distingue : • des vertiges de position • des vertiges de positionnement • des vertiges cinétiques

6. Vertige lié à la position • Vertige lié au mouvement

7. Vertige de position : testing

8. Vertige de positionnement : testing

9. Vertige lié au mouvement (ou cinétique) : testing

10. Durée du nystagmus Vertige cinétique Vertige de position Vertige de positionnement

11. Les différents types de vertiges positionnels et cinétiques • A) Cinétiques - Mouvement du corps seul : vol sous-clavier -Mouvement de la tête et/ou du corps : asymétrie D/G canalaire ou otolithique • Mouvement de la tête par rapport au tronc : compression de la vertébrale, vertige d'origine cervicale ? • B) Positionnement : • VPPB par cupulo ou canalolithiase - • cas particulier : le vertige migraineux • modification de la densité cupulaire • C)Position : - vertige en extension ou flexion de la tête ou du tronc - compression du nerf vestibulaire - fistule périlymphatique - VPPC

12. A) Cinétiques : 1- mouvement du corpsseulvol sous-clavier • Occlusion des gros vaisseaux en amont de le vertébrale • Signes cliniques • Déficit vertébrobasilaire fruste • Ischémie d ’effort au niveaudu membre supérieur

13. A)Cinétiques :2- mouvement de la têteet/ou du corps : asymétrie canalaire ouotolithique • Vertige rotatoire ou linéaire fugace, déséquilibre bref • Nystagmus sans latence, perstimulatoire, de durée brève • Etiologie : troubles liquidiens, neurinome, otospongiose, séquelles d ’atteinte aigüe du premier neurone = bilan indispensable

14. stimulation vestibulaire stimulation optocinétique stimulation proprioceptive stimulation oculomotrice

15. Utilisationdes afférences proprioceptives extraoculaires

16. Training vestibulaire selon la méthode de NORRE

17. A) Cinétiques : 3- mouvement de la têteparrapport au tronc : compressionde lavertébrale (accidents ischémiques transitoires) • Vertige de durée supérieure à une minute • Associé à d ’autres signes de souffrance du territoire vertébrobasilaire • Causes : Athérome, ostéophyte, boucle vasculaire, tumeur

19. Cause majeure : l ’athérosclérose

20. compression de la vertébrale par un ostéophyte

21. Autres causes de compression : • Compressions extrinsèques • Dolichoartère, dissection

22. A) Cinétiques : 3- mouvement de la têteparrapport au tronc ou du tronc par rapport à la tête = vertige d'origine cervicale proprioceptive ? RVO Afférences vestibulaires Afférences visuelles Afférences proprioceptives CNV RVS

23. Réflexe cervico-nucal (RCN) oucervico-collique= réflexe myotatique Le fuseau neuro-musculaire Les récepteurs tendineux de Golgi

24. Projections vestibulaires des PN • Directes : monosynaptiques vers la partie rostrale du NVM • Indirectes : olivaires, réticulaires, cérébelleuses, corticales

25. Réflexe vestibulo-nucal (RVN) Stimulation des CSC : Inhibition ipsi et excitation controlatérale des muscles fléchisseurs stimulation sacculaire : Inhibition des motoneurones ipsilatéraux du SCM stimulation utriculaire : excitation des motoneurones controlatéraux du SCM travaux d'Ushino chez le chat (1997)

26. Sommation des effets compensateurs du RCN et du RVN sur les mouvements des yeux Effets opposés du RCN et du RVN sur la musculature des membres convergence facilitatrice =

27. Réflexe oculo-cervical (ROC) • Expérimentation chez l'animal : modifications de la position de l'œil dans l'orbite à l'origine d'une modification du tonus des muscles de la nuque • Chez l'homme : excentration latérale du regard à l'origine d'une activation des muscles cervicaux postérieurs

28. Réflexe cervico-vestibulo-oculaireou reflexe cervico-oculaire (RCO) • Travaux expérimentaux chez l'animal • Etudes chez l'homme : - rôle dans la compensation (Dichgans 1973) - expérience des vibreurs (Jeannerod

29. Vertige d'origine cervicale ?Arguments cliniques • Critères de possibilité : - vertige bref, répétitif, souvent associé à un petit déséquilibre non systématisé - déclenchés par des mouvements de tête de faible amplitude - associé à une pathologie cervicale (traumatisme récent, port d'une minerve, raideur) • Critères d'exclusion : - grand vertige rotatoire - lié à une position précise de la tête dans l'espace - associé à des signes neurologiques

30. Tests et explorations fonctionnelles • Recherche du nystagmus d'origine cervicale (Greiner,Conraux, Picart1964) • Asymetrie de l'OKAN ( Karlberg etMagnusson 1996) • Posturographie (Karlberg 1996) • Etude du mouvement de poursuite pendant la rotation de la tête (SPNT) (Tjell etRosenhall 1998)

31. Épreuve cervicale selon E.Ulmer (1997)

32. Exclusion de toute cause vestibulaire ou vasculaire + Arguments de possibilité (description clinique du vertige et pathologie cervicale associée) = Vertige d'origine cervicale

33. Conduite à tenir • Pas d'impact des antivertigineux • Reprogrammation oculo-céphalique • Le problème des manipulations cervicales : - indications et contre-indications - tests prémanipulatifs • - Utilisation des projections proprioceptives extra-oculaires sur les motoneurones cervicaux dans le traitement des torticolis - Utilisation du RCO et du RVN dans la recherche de la compensation vestibulaire

34. B) Vertiges de positionnement • cupulo ou canalolithiase : VPPB • corps étranger dans le canal

35. VPPB : cas particulier du syndrome de Lindsay • VPPB apparu au décours d'une névrite • récidivant • souvent associé à un syndrome déficitaire mal compensé

36. Vascularisation du labyrinthe

37. Cas particulier : association VPPB/migraine • Arguments épidémiologiques : -prévalence du VPPB chez les migraineux = 28% (7,8% dans la population globale) - prévalence de la migraine chez les patients présentant un VPPB = 16% (14% dans la population globale) • Pathogénie : - ischémie utriculaire par crises de migraine répétées - lithiase périphérique liée au rôle de la ménopause sur le métabolisme des otoconies

38. modification de la densité cupulaire • Description clinique identique au VPPB • Pathogénie Augmentation de la viscosité sanguine liée à une macroglobulinémie (maladie de Waldenström) , une polyglobulie ( maladie de Vaquez)

39. modification de la densité cupulaire d'origine alcoolique Augmentation, égalisation puis diminution de la densité de la cupule par rapport à l'endolymphe • Première phase : Nystagmus géotropique • Deuxième phase : vertige et nystagmus disparaissent • Troisième phase : nystagmus agéotropique

40. C) Vertige de position : vertige en extension ou flexion de la tête ou du tronc • vertige "to and fro" • déséquilibre • disparition des signes lors du retour de la tête en position normale • Rééducation : exercices de maintien sur sol dur, sol mou, trampoline.

41. Fonctionnement des otolithes

42. C) vertige de position : compression neuro-vasculaire ou syndrome de Janetta(disabling positional vertigo ou cross-compression) • Compression du VIII par la PICA ou l'AICA • peut également intéresser le VII ou le V • Diagnostic difficile

43. cross-compression

44. Cross-compression : clinique • Vertige très bref (20 à 80sec), en rotation ou flexion-extension de la tête, survenant plusieurs fois par jour. • Névralgie ou hémispasme facial associé. • Hyperactivité axonale par démyélinisation du nerf vestibulaire;

45. C) vertige de position : fistule périlymphatique • Communication anormale entre l'espace périlymphatique et l'oreille moyenne • Surpression interne (par l'intermédiaire du LCR), moyenne (par l'intermédiaire de la trompe), ou externe (gifle, chute sur l'eau d'un surfeur). Traumatisme crânien, traumatisme direct de l'oreille, post-stapédectomie. • Diagnostic difficile

47. Fistule périlymphatique : clinique • Vertige rotatoire en décubitus latéral et en flexion de la tête (type canalaire) • Vertige linéaire en décubitus latéral, déséquilibre au lever, à la marche (type otolithique) • Nystagmus peu intense, parfois absent • Déficit auditif et acouphènes associés

48. C) Vertige de position : VPPC • rare : 1% mais sans doute sous-estimé • plus fréquent si on inclut le nystagmus vertical inférieur positionnel et le pseudo-VPPB d'origine migraineuse

49. Vertigede position d'origine centrale • Vertige déclenché par un changement d'orientation de latête par rapport à la gravité donc mettant en jeu une stimulation otolithique • Le plus souvent associé à un nystagmus d'origine canalaire libéré en raison d'une altération de la fonction inhibitrice d'origine cérébelleuse • Lié à une atteinte lésionnelle touchant les structures centrales essentiellement sur le trajet de la boucle vestibulo-cérébello-vestibulaire

50. action inhibitrice du vestibulo-cervelet sur les noyaux vestibulaires : - rôle des fibres grimpantes olivo-cérébelleuses (otolithes et canaux verticaux), - des fibres moussues (afférents vestibulaires primaires, canal horizontal) - des cellules de Purkinje et de leurs efférents.