1 / 74

MİDE PATOLOJİSİ

MİDE PATOLOJİSİ. Z çizgisinden başlar, duedonum ile son bulur. Anatomik olarak; 1) Kardiya 2) Fundus 3)Korpus 4) Antrapilorik bölge Korpus çoğunluğunu kapsar. Histolojik olarak; 1)Yüzey epiteli

aderyn
Télécharger la présentation

MİDE PATOLOJİSİ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. MİDE PATOLOJİSİ • Z çizgisinden başlar, duedonum ile son bulur. • Anatomik olarak; 1) Kardiya • 2) Fundus • 3)Korpus • 4) Antrapilorik bölge • Korpus çoğunluğunu kapsar.

  2. Histolojik olarak; • 1)Yüzey epiteli 2)Kardiyak ve antral glandlar 3) Oksintik glandlar; Çukurcuk kısmı dardır, glandüler kompartmanı çoktur.

  3. Mukus boyun hücresi(MBH), parietal hücreler(PH),esas ve endokrin hücreler (EH)içerir. • MBH’leri Mukozal proliferasyon ve rejenerasyondan sorumludur. • PH’ler asit üretir. EH’ler pepsinojen ve lipaz üretir. • Endokrin hücre (D. D1, P, G, X, EC, ECL)dağılımı antrum ve oksintik mukozada farklı. Antrumda %50 G, %30 enterokromafin . Fundusta EC (histamin üreten)

  4. Kongenital Anomalileri • 1) Heterotopik pankreas • 2)Gastrik heterotopi • 3)Pilor stenozu. 300-900/1 görülür. Aileseldir. Regürjitasyon, kusma. Muskuler hipertrofisi sonucu görülür. Kazanılmış da o. b. • Peptik ülser, gastritlerin uzun sürmesi, karsinom, lenfoma sonucu da ob.

  5. Midenin inflamatuar hastalıkları • GASTRİTLER • Gastrik mukozanın inflamasyonudur. • Akut, Kronik o.b. • Akut Gastrit,geçici mukozal inflamasyon. • Ağır olgularda epitel dökülür, erozyon, hemoraji olur. Akut erozif gastrit adını alır. Masif hematemezin en sık sebeplerinden biridir.

  6. Akut Gastrit Nedenleri; • NSAİ ilaçlar, • yoğun alkol, • kemoterapi, • üremi, • sistemik enf, • ağır stres, • asit alkali ile intihar, • distal gastrektomi

  7. Midenin Koruyucu Mekanizmaları • 1) Mukus salgısı; • Prostoglandinler ile arttırılır. • H iyon diffüzyonu engellenir. • Fosfolipitler yağ asitleri ile birleşir koruyucu tabaka oluşturur.Mukus yoğunluğunu da artırırlar. • NSAİ ila inhibe edilir.

  8. 2) Prostoglandinler • Mukus ve bikarbonat sekresyonunu arttırır. • Mukozal kan akımını arttırırlar. • NSAİ ile PG’ler inhibe edilir.

  9. 3) Mukozal Kan Akımı • Epitelyal hücre bütünlüğünün sağlanması • Mukus üretimi ve bikarbonat sekresyonu için gerekli enerji ve ürünlerin sağlanmasında • Hasarlı mukozadan diffuze olan asit kan akımı ile yok edilir. • Mikrosirkülasyonun bozulması ile mukoza hasarı olur.

  10. Gastrite neden olan olaylar sonucu; • 1) asit sekresyonu artar • 2)Bikarbonat tamponadda azalma • 3)Kan akımı azalır • 4)Mukus tabakasının bozulması • 5) Epitele direk hasar olur.

  11. Kronik Gastrit Tipleri • 1) Nonatrofik • 2) Atrofik • Otoimmun • Multifokal atrofik gastrit • 3) Özel formlar; • Kimyasal • Radyasyon • Lenfositik • Granulomatöz • Eozinofilik • Diğer

  12. Kronik Gastrit Etiyolojisi • Helikobakter pilori • Otoimmunite • Çevresel faktörler • Kimyasal iritasyon • İlaç • Granulomatöz hastalıklar • Gıda allerjileri

  13. 1)Helikobakter Pilori; • Kronik gastritlerde en sık etken. • Sporsuz, gram negatif çubuklardır. • Oral yolla alınır. • Midenin mukus tabakasını deler,epitel hücreler üzerine oturur. • Yapısında bulunan maddeler ile mideye zarar verir.

  14. Yapısında bulunan maddeler; • 1) Adezinler • 2)Üreaz • 3) Lipaz fosfolipaz • 4)Toksinleri;CagA ve Vac A

  15. Adezinler;Epitel hücresine yapışmayı sağlar. • Üreaz; • Üreden amonyak üretir. • Alkalen ortama neden olur. Hp üremesi pH 5.5’da optimumudur. • Optimal pH antrumda olur. • HP kolonizasyonu en yoğun antrumda olur. • Alkali ortam hem gastrin seviyesini arttırır hem de mukusta permeabiliteyi arttırarak bakterilerin penetrasyonunu kolaylaştırır. • Fosfolipaz; Mukus içindeki fosfolipidleri yıkarak bariyeri hasarlandırır. • Cag A; Doku inflamasyonu ve sitokin salınımından sorumlu.

  16. Epitel hücresine oturan H.Pylori PMNL ve makrofajları aktive eder.Sonuçta İnterlökinler,TNF alfa,Interferon açığa çıkar. • Fagositler ise reaktif oksijen metabolitleri ve proteolitik enzim salgılamaya başlar. • G hücrelerini stimule eder,asit salgısını arttırır. • B lenfositlerden Ig E salgısına neden olur,mast hücre uyarımı,histamin ortaya çıkışı ile daha fazla asit olur. • T lenfositleri aktive eder kronik inflamasyonun devamına ve şiddetlenmesine neden olur.

  17. Sonuçta;H Pylori Konakta güçlü humoral ve hücresel yanıt uyandırır.Bu yanıtın bakterinin yüzeyinde bulunan antijenik içerik ile ilgili olduğu düşünülüyor..

  18. Histolojik Özellikler • 1) Nötrofil infiltrasyomu • 2)Mononükleer hücre infiltrasyonu • 3) Lenfoid folikül • 4) Atrofi • 5) İntestinal metaplazi • 6)Epitelyal dejenerasyon • 7)Foveolar hiperplazi • 8) Lamina propriada ödem ve hiperemi • 9) eozinofil infiltrasyonu

  19. 2)İmmunolojik( Otoimmun); • %10’undan sorumlu. • Parietal hücre ve intrinsik faktöre karşı antikor olur. • Korpusa sınırlı atrofik gastrit şeklindedir. • Hafif inflamasyon olabilir. • Gland destrüksüyonu ve mukozal incelme(atrofi) • Asit üretimi kaybı. • .

  20. HP’de hasar antrum ağırlıklı ama korpus ve fundusta da lezyon olurken ; • İmmunolojik olanlarda antrumda hasar olmaz. • Kronik gastritin Peptik ülser ve Ca ile ilişkisi olduğu düşünülüyor.

  21. H.pylori’nin neden olduğu hastalıklar • Kronik gastrit • Non-ülser dispepsi • Peptik ülser • Atrofik gastrit • İntestinal metaplazi • Mide adenomları • Midenin hiperplastik polipleri • Midenin distal adenokarsinomları (kardia CA’ları için koruyucu olduğu iddia ediliyor) • MALT-Lenfoma • Kolon adenomları • Pankreas adenokarsinomları (?)

  22. PEPTİK ÜLSER • Sindirim sistemi boyunca mukoza, muskularis mukoza, submukoza ve daha derin tabakaları içeren doku kaybıdır. • Kronik çoğu kez soliter ve asit pepsin salgısına maruz kalma sonucu olur. • .

  23. Patogenez; • Mukozal defans mekanizması ile zedeleyici güçler arasında dengesizlik sonucu olur. • Mukozal kan akımı azaldığında, mide boşalması geciktiğinde, epitelyal tamir bozulduğunda o.ç

  24. Nedenleri; HP, NSAİ ilaç, Sigara, Steroid, Stres, Z. Ellison , Alkolik siroz, COAH, hiperparatiroidi. • Kan akımı ve mukus bariyer bozulması ve PG’ler mukozal direnci bozar. Hiperasidite de güçlü ülserojeniktir.

  25. EN SIK; • Duedonum 1. Kısım • Mide, genelde antrum • GÖF junction • ZE’lu larda mide, duedonumve jejenumda • Ektopik gastrik mukoza (Meckel div ).

  26. Epidemiyoloji; 4milyon insanda her yıl. 100bin yatıyor, 3000 komplikasyondan ölüyor. • Remisyon relapslarla o.ç E/K=3/1

  27. MORFOLOJİ • Gastrik ülserler küçük kurvaturda yerleşir. Korpus ile antral mukozanın birleştiği yerde. Çoğunda tek ülser. % 50’den fazlası 2 cm dir. • Ülser iyileştikten sonra çevrede gastrit kalır. Erozif gastrit ve stres ülserinden ayırıcı tanısında önemlidir. Malign transformasyon?

  28. MAK; Tek , Keskin sınırlı, Mukozal kenar düzenli,hafif kalkık,Çevre mukozal kıvrımlar dik uzanır. Zemin temiz • MİK; 1) Yüzeyel ince nekrotik fibrinoid tabaka • 2) Altında nonspesifik iltihabi inf. • 3) Granulasyon dokusu • 4) Fibröz veya kollojenöz skar

  29. AKUT GASTRİK ÜLSERASYON • Fokal akut gelişen gastrik mukozal defekttir. Midededir, Multipldir. Sığ lezyondan tüm mukozayı içeren lezyona dek değişir. Sığ lezyon erozif gastrit uzantısıdır. • Nedenleri; • Şok, yanık, sepsis, travmadır. Yanık ve travma ile ilgili ise CURLİNG, intrakraniyel zedelenme ile ilgili ise CUSHİNG ülseri denir.

  30. Morfoloji; • 1 cm’den küçüktür, Herhangi bir yerde olabilir.Tek, multipl o.b. Bitişik mukoza sağlamdır.

  31. Hipertrofik Gastritler; • 1. Zollinger Ellison Sendromu • 2. Hipertrofik hipersekreruar gastropati • 3. Menetrier Hastalığı

More Related