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Poliomielitis

Poliomielitis. Dr. Gerardo García Salud Publica II. POLIOMIELITIS. Polio Enfermedad altamente contagiosa Virus de la poliomielitis 1% de los casos se manifiesta por parálisis, el resto genera un cuadro infeccioso a nivel intestinal, respiratorio o encefálico Poliomielitis anterior aguda

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Poliomielitis

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Presentation Transcript

  1. Poliomielitis • . • Dr. Gerardo García • Salud Publica II

  2. POLIOMIELITIS • Polio • Enfermedad altamente contagiosa • Virus de la poliomielitis • 1% de los casos se manifiesta por parálisis, el resto genera un cuadro infeccioso a nivel intestinal, respiratorio o encefálico • Poliomielitis anterior aguda • Pinturas representativas en Egipto de la decimoctava dinastía (1530 a.C.) • Heine, primeras descripciones, siglo pasado • Medin, 1881 registró la primera epidemia

  3. Epidemiologia

  4. Epidemiologia

  5. EPIDEMIOLOGIA • México 1990, últimos 7 casos registrados • Perú 1991, último caso registrado en el continente americano • OPS 1994, certificó la erradicación de la enfermedad en América • Vía de transmisión: es persona a persona • Vía de entrada: bucofaringe, donde se aisla una semana después de iniciada la enfermedad, sigue eliminándose en heces hasta 3 o 4 meses después del contagio • Periodo de incubación: 7 a 21 días

  6. PATOGENIA 1- Ingresa al organismo 2- Se multiplica en el tejido linfático de bucofaringe e intestino 3- Se disemina (vía hematógena) 4- Llega a SNC, probablemente atravesando la barrera hematoencefálica por difusión transcapilar o vía nerviosa

  7. CUADRO CLINICO • 4 formas: 1- Asintomática 2- Abortiva 3- No paralítica 4- Paralítica

  8. Epidemiología • Epidemiología -México 1990 - Perú 1991 -1994 Certificación de erradicación en el Continente • 1997 5,119 casos (2282 India) • 1998 5,108 casos confirmados 1,564 casos polio salvaje

  9. Propiedades • Virus pequeños (30nm de diámetro; 7,000 a 9,000 nt), icosaedricos, no envueltos. RNAss en sentido positivo. • La estructura y organización del genoma es similar entre los géneros.

  10. Clasificación Picornavirus • Enterovirus • Rhinovirus • Hepatovirus • Parechovirus • Aphtovirus • Cardiovirus

  11. . • Vía de entrada: tracto digestivo. • Período de incubación: nueve a 12 días (rango de cinco a 35 días). • Se multiplica en mucosa faríngea, tejidos linfoides e intestino. • 90% a 95%, infección asintomática.

  12. CUADRO CLINICO I-ASINTOMATICA • 90- 95% de los casos II-ABORTIVA • 4- 8% de los casos • Inespecífico: fiebre- febrícula, malestar general, cefalalgia, odinofagia, rinorrea, estreñimiento, diarrea o vómitos

  13. CUADRO CLINICO III-NO PARALITICA • Síntomas previos, además signos meníngeos o encefálicos = meningitis aséptica IV-PARALITICA • 0.5 A 1% • Inicio es similar a forma abortiva • Se recupera en 3 a 5 días (enfermedad menor) • Recae sintomas previos con mayor intensidad • 2 a 4 días después de que principia el segundo periodo (enfermedad mayor), se produce parálisis

  14. GENERALIDADES • Hospital Infantil de México: Junio 1988 a Enero 1991 • 246 casos de PFA - Poliomielitis 42 (17%) - SGB 156 (63.4%) - Neuritis traumática del ciático (inyección IM) 16 (6.5%) - Mielitis transversa 5 (2%) - Enfermedades neurológicas diversas 27 (10.9%) • OMS/OPS ha considerado a la poliomielitis, SGB y mielitis transversa enfermedades que más se confunden en su cuadro clínico

  15. CUADRO CLINICO • Al inicio: irritabilidad, dolor muscular, manera súbita, se caracteriza por ser una lesión de las astas anteriores de la médula, peculiaridades: a) Asimétrica b) Proximal c) Pérdida o limitación de los movimientos voluntarios en las zonas afectada d) Flacidez o atonía e) Arreflexia f) Sin alteraciones de la sensibilidad • Avanza por segmentos • Afección de pares craneales: III, VII, IX, X y XI

  16. FISIOPATOLOGIA DE PFA • Resultado de una lesión en la neurona motora inferior y/o su unidad motora • Síndrome de neurona motora inferior • Unidad motora: motoneurona de las astas anteriores de la médula espinal, la raíz motora anterior, placa neuromuscular y el músculo. Una lesión en cualquiera de estos niveles resultará en una parálisis flácida

  17. CAUSAS DE PFA • Enfermedades degenerativas: enfermedad de Werdig- Hoffman • Enfermedades inflamatorias: poliomielitis anterior aguda - Polio virus (1,2 y 3); vacunal o salvaje - Enterovirus no polio; 70, 71,Echo y Coxsackie (A7) • Enfermedades tipo desmielinizantes: Síndrome de Guillain-Barré • Traumáticas: neuritis traumática del ciático por inyección intramuscular traumática • Enfermedades de la unión neuromuscular: miastenia gravis y el botulismo • Enfermedades intrínsecas al músculo: distrofias y miopatías congénitas • Miositis viral

  18. *CLINICO *LABORATORIO LCR: Pleocitosis predominio MNs y proteinorraquia, glucosa normal * CULTIVO DEL VIRUS Muestras de heces (etapa aguda y hasta 2 o 3 meses después), de LCR y sangre *ELECTRODIAGNOSTICO Incluya: neuroconducción sensorial, motora, electromiografía, reflejo H y onda f 1er estudio: después de 21 días de iniciado el cuadro Repetirse a los 60 días (duda diagnóstica) Deberá ser comparativo (incluidos 4 nervios periféricos) DIAGNOSTICO

  19. Poliomielitis Paralítica • Parálisis flácida o paresia, asimétrica • Distribución proximal, principalmente extremidades inferiores. • Bulbar: pares craneales IX y X.

  20. Síndrome Postpolio Atrofia Muscular Progresiva Postpoliomielitis • Reinicio de debilidad muscular, atrofia y fatiga, meses después de la enfermedad aguda. • Misma zona afectada.

  21. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • ECHO y coxsackie • SGB • Seudoparálisis de Parrot de la sífilis • Escorbuto • Mielitis transversa • Tumores medulares • Intoxicaciones

  22. Poliomielitis asociada a vacuna • 1 caso por 2.6 millones de dosis aplicadas • Cuadro clínico indistinguible. • Poliomielitis paralítica en 60 días después de exposición a virus de vacuna. • 80% asociados con la primer aplicación. • VPO 2 > 3 > 1.

  23. Vacunas disponibles • 1955 IPV tipo Salk • 1961-1963 virus vivos atenuados (Sabin) • 1987 VPI (potencia incrementada)

  24. Inmunización • Virus de poliomielitis inactivado. • Meses 2, 4, 6 y 18. 4 y 6 años. • Virus de poliomielitis oral. • Meses 2, 4, 6 y 18. 4 y 6 años. • Dosis media infecciosa en cultivo tisular. 105.5, 104.5 y 105.2 para serotipos 1, 2 y 3, respectivamente.

  25. Virus Vivos atenuados (Sabin) • 3 tipos de poliovirus • Tipo 3 menos estable, menor inmunogenicidad, puede revertir virulencia • Adminstración VO 2,4,6 m refuerzos 2-4 años + campañas • Protección indirecta a sujetos no vacunados (rebaño) • VVA. Capaces de revertir neurovirulencia • PPV = 1 caso X 500mil – 12 millones dosis (total) • Contraindicada en ID • Si escupe, no deglute o vomita la vacuna (10min) repetir la dosis

  26. Poliomielitis eIPV • VPI ( 1978 ) = Parenteral = Antes Salk ( 1953 ) • Virus Inactivados ( “ muertos” ) = No PPV • Cultivo en células vero / Inactivación X Formalina • No Inmunidad intestinal = No elimina el virus GI • Usos en Inmunocomprometidos / Contactos de IC / Adultos • Uso en países desarrollados = NO PPV • DOSIS : 0.5 ml IM / México NO CNV $$$ / Combinada mismas dosis OPV / EUA – Europa : 4 dosis

  27. Virus Inactivados VPI o Vacuna Salk • Tipo Salk ( VPI )Jonas Edward Salk(1955) Virus inactivado en formaldehido Se prepara en células de riñòn de mono Vía : im / Sc • Dosis :4 1ª y 2ª ( 4 sem ) 3a : 6-7 meses, 4a: al año de la 3a. Tetracop ( DPT, PI )

  28. Virus Inactivados e VPI o Vacuna Salk Virus inactivados (muertos) no producen polio vacunal No producen inmunidad intestinal No se elimina el virus GI Indicado en inmunocomprometidos o sus contactos y adultos Uso rutinario en países desarrollados EUA 2000 Administración IM 0.5ml mismo esquema EUA y Europa 4 dosis

  29. OPV vs eIPV

  30. TRATAMIENTO • No existe tratamiento específico • Medidas de apoyo o sostén • Rehabilitación (al desaparecer la fiebre y el dolor muscular) • A partir de 1986 en México, inició la modalidad de inmunización, “Dias Nacionales de Vacunación”, aplicando 2 días del año, un minimo de 30 millones de dosis de vacuna oral (sabin) • A partir de 1993, inician las “Semanas Nacionales deVacunación”, 3 al año, se proporciona, además de la sabin otro tipo de vacunas, esto con el fin de mantener erradicada la poliomielitis

  31. PREVENCION • 2 tipos de vacunas trivalentes 1- Virus inactivado, 1955 EUA, un año después en México, en 1960 se sustituyó 2- Virus vivos atenuados ( tipo Sabin) • Vacuna oral Sabin: excelentes resultados, buena respuesta antigénica, y prácticamente nulos efectos secundarios • Riesgo de poliomielitis paralítica postvacunal: 1 caso x 750 mil primeras dosis • Brote en Haití y República Dominicana de Julio- Septiembre 2001; 21 casos

  32. PREVENCION • Evitar en inmunodeprimidos y embarazadas • Actualmente 19 paises del mundo (EUA, Canadá…) utilizan la vacuna de virus muertos de potencia aumentada (tipo Salk) (eIPV) ya sea en esquema completo o secuencial • Se prevé que en el futuro próximo serán cada día más los países que utilicen esta vacuna y se dejará poco a poco el preparado oral

  33. Sindrome Guillan Barrè • Poliradiculoneuropatia desmielinizante Aguda inflamatoria • Poliradiculoneuropatia desmielinizante Postinfecciosa • Nervios motores • Nervios sensitivos menor • Semejante Polineuritis alergica experimental animal

  34. Sindrome Guillan Barrè

  35. Sindrome Guillan Barrè • Aparece 1-10 días postinfecciòn viral • Síntomas GI y/ò Respiratorios • Debilidad Miembros Inferiores • Progresión: tronco- Ext Superiores-Bulbo • 1 – 4 Semanas post Mononucleosis Infecciosa • Parálisis Parcial ò Total mayor 1 extremidad • Comienzo gradual • Evolución días -semanas • Frecuente dolor muscular espontáneo e hipersensibilidad muscular

  36. Sindrome Guillan Barrè • Parestesias • Debilidad progresiva hasta tetraplejia flàcida • Bulbar ( ½ ) : Insuficiencia Respiratoria -Disfagia -Debilidad Facial • Raro músculos extra-oculares • Miller- Fisher : Oftalmoplejia externa, Ataxia, Arreflexia • Transitoria: Incontinencia Urinaria- Retenciòn 20%

  37. Síndrome Guillan Barrè Examen Físico • ROT disminuidos- Abolidos Inicialmente • Hipersensibilidad al palpar • Evolución benigna 80% 2-3 semanas • Recuperaron de Bulbo – M inferiores

  38. Síndrome Guillan Barrè Dx: • Clínico • LAB • LCR disociación albumino citológica • EMG Y Velocidad conducción • Virología: VIH , Citomegalovirus, EBV

  39. Síndrome Guillan Barrè Tratamiento • Base inmunológica desmielinización • Inmunoglobulinas • Esteroides? • Plasmaferesis PX • 7% recurrente ó cronico

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