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TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO. Generalidades. La HTA es una de las patologías más comunes del embarazo ( 5 a 10% ). La preeclampsia complica al: 30% de los embarazos múltiples 30% de los embarazos en diabéticas 20% de los embarazos en HTA crónica

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TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO

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  1. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO M.T.CARDEMIL J. 2010

  2. Generalidades • La HTA es una de las patologías más comunes del embarazo ( 5 a 10% ). • La preeclampsia complica al: • 30% de los embarazos múltiples • 30% de los embarazos en diabéticas • 20% de los embarazos en HTA crónica • al 3-7% de las embarazadas nulíparas • 0,8% - 5% en emb. Multíparas • Eclampsia : 0,1- 0,3 % de las embarazadas • Es una de las principales causas de prematurez, • RCIU, mortalidad perinatal y mortalidad materna. M.T.CARDEMIL J. 2010

  3. TRASCENDENCIA En Chile la principal causa de mortalidad materna es la PRE-ECLAMPSIA. después del aborto 50% de los PARTOS PREMATUROS son causados por PE de presentación grave y precoz durante la gestación. 60% DE LA MORTALIDAD INFANTIL está dada por los resultados perinatales adversos de esta patología. Incidencia de SHE fluctúa entre 7 y 15% de los embarazos, siendo la PE alrededor del 3 a 7% y la eclampsia un 1%. El síndrome HELLP es un cuadro de rara ocurrencia, afectando entre 1 a 20 por 10.000 embarazos La preeclampsia (PE) está incluida en el Plan AUGE. M.T.CARDEMIL J. 2010

  4. Clasificación de los Trastornos Hipertensivos del Embarazo______________________________________________________ • 1. Hipertensión Inducida por el Embarazo o H.I.E. • Preeclampsia Leve • Preeclampsia Severa • Eclampsia • 2. Hipertensión Crónica que precede al embarazo 3. Hipertensión Crónica con H.I.E. • Preeclampsia Agregada • Eclampsia Agregada • 4. Hipertensión Tardía o Hipertensión Transitoria OMS M.T.CARDEMIL J. 2010

  5. Importancia de la clasificación Porque la mortalidad perinatal y la morbilidad materna cambia notablemente de un grupo a otro. Mortalidad perinatal Normotensas……..….. 17,2 x mil HTA sin proteinuria….. 26,6 x mil HTA con proteinuria…. 37,9 x mil Proyecto Colaborativo Perinatal – EEUU - 1977 M.T.CARDEMIL J. 2010

  6. Hipertensión inducida por el embarazo M.T.CARDEMIL J. 2010

  7. HTA Crónica • Aparición de la HTA antes de la 20ª semana • Fondo de ojo con alteraciones vasculares • Hipertrofia ventrículo izq. • Función renal alterada. • Presencia de otras patologías médicas • que llevan a la hipertensión • Multiparidad con HTA en embarazos anteriores M.T.CARDEMIL J. 2010

  8. HTA Crónica + Preeclampsia sobreagregada • HTA Crónica al inicio del embarazo en la que aparece proteinuria > 300 mg en orina de 24 hs • Aumento brusco de la TA en hipertensas previamente bien controladas • Aumento de las transaminasas • Plaquetopenia < de 100.000 • Aumento del hematocrito y ácido úrico. M.T.CARDEMIL J. 2010

  9. Hipertensión Gestacional • Presión Arterial = ó > de 140 / 90 mm Hg • Sin proteinuria • Aparece después de la 20ª semana • En una paciente sana • Remite después del parto M.T.CARDEMIL J. 2010

  10. CAMBIOS HEMODINÁMICOS Y FUNCIONALES DE LA GESTACIÓN NORMAL M.T.CARDEMIL J. 2010

  11. Adaptaciones hemodinámicas y renales en el embarazo normal • el volumen plasmático aumenta en forma significativa. • aumenta la actividad de renina plasmática alrededor de unas 8 veces. • incremento de aldosterona plasmática sostenido en el tiempo. • aumenta la calicreína urinaria, hecho que se observa en etapas precoces de la gestación humana, tendiendo a disminuir hacia el final de la gestación • aumento del débito cardiaco y disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS), cambios que se pueden detectar a partir de la sexta semana de gestación con disminución significativa de la presión arterial (PA). M.T.CARDEMIL J. 2010

  12. CAMBIOS EN LA VÍA OXIDO NITRICO SINTETASA.(NOS) • aumento de la vía de la óxido nítrico sintetasa (NOS) en la gestación normal. • Este aumento del óxido nítrico cumpliría algún papel en los cambios hemodinámicos, tanto sistémicos como renales. • La inhibición de la NOS durante el embarazo produce aumento de la PA, disminución del débito cardíaco, aumento de la RVS y cambios renales M.T.CARDEMIL J. 2010

  13. Embarazo NormalCambios hemodinámicos y funcionales renales • Aumento del Gasto Cardíaco • Baja de la Resistencia Periférica • Reducción de la presión Arterial • Aumento del FPR ( 35% a fines del Primer trimestre) • Aumento de la VFG ( más del 40% a fines de primer trimestre) • Balance Positivo de Sodio ( más 500 a 900mgrs) • Balance positivo de agua ( entre 6 a 8 ltrs.) • Aumento del Clearence de ácido úrico. • Aumento de la actividad renínica Periférica. M.T.CARDEMIL J. 2010

  14. DESARROLLO PLACENTARIO NORMAL • La placenta se origina a partir de células derivadas del feto : Trofoblastos • Los trofoblastos se diferencian en dos tipos: Cito trofoblastos que son células precursoras ( renovación y apoptosis) y los sinciciotrofoblastos , responsables de la invasión a la decidua . • La placenta; órgano en continuo desarrollo, sufre un proceso de remodelado permanente: apoptosis de los trofoblastos envejecidos. • Este mecanismo es similar a un proceso inflamatorio, aumento de citokinas . En la PRE-ECLAMPSIA la apoptosis de trofoblastos está anormalmente aumentada. M.T.CARDEMIL J. 2010

  15. Adaptación vascular a la gestación • Arterias espirales se transforman en arterias úteroplacentarias • V. Distendidos • V. Tortuosos • V. No reactivos • V. Desembocan en EIV < Resistencia vascular > Flujo sanguíneo Al final de la gestación el flujo placentario aumenta 17 a 20 veces ( 1500ml/min.) M.T.CARDEMIL J. 2010

  16. Invasión Trofoblastica Primera “ola” de invasión del trofoblasto • Se observa en los segmentos deciduales entre las 10 y 16 semanas Segunda ola : Citotrofoblasto invade • Segmentos miometriales entre las 16 y 22 semanas. En la PE la 2ª ola no se manifiesta ; los vasos placentarios no se transforman en un sistema de alto volumen y baja resistencia vascular PLACENTACIÓN ANORMAL M.T.CARDEMIL J. 2010

  17. INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL M.T.CARDEMIL J. 2010

  18. CIRCULACIÓN UTEROPLACENTARIA EN EMB. NORMAL Y PRE-ECLAMPSIA M.T.CARDEMIL J. 2010

  19. Embarazo Normal • Está aumentada la producción de Prostaciclinas ( Pc) y de Tromboxano A2 y ambas se mantienen en equilibrio. • La Pc es producida por el endotelio vascular y por la corteza renal , es potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. • El TX A2 producido por las plaquetas y el trofoblasto , potente vasocontrictor y favorece la agregación plaquetaria. • Durante el embarazo ambas sustancias tienen efectos opuestos y participan en la regulación del tono vascular y del flujo sanguíneo. Se postula que en la PE hay un desbalance en la producción y/o catabolismo de la Pc y Tx , a favor de este último , siendo responsable de los cambios fisiopatológicos. M.T.CARDEMIL J. 2010

  20. EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA P.E. M.T.CARDEMIL J. 2010

  21. ETIOPATOGENIA DE LA PRE-ECLAMPSIA M.T.CARDEMIL J. 2010

  22. M.T.CARDEMIL J. 2010

  23. ETIOPATOGENIA M.T.CARDEMIL J. 2010 Ferreira y cols.

  24. Factores genéticos   Mayor frecuencia de preeclampsia en las mujeres cuyas madres y hermanas tuvieron preeclampsia; las hijas y nietas de estas mujeres son proclives a adquirir la enfermedad.    Otras líneas de evidencia sugieren un componente fetal (paterno) que desarrolla susceptibilidad a la preeclampsia. Estas evidencias son:• Asociación entre la preeclampsia y malformaciones fetales.• Aumento de la incidencia de preeclampsia en mujeres con mola hidatiforme, que es de origen paterno.• Los hombres nacidos de embarazos preeclámpticos son más proclives a que sus esposas tengan un embarazo con preeclampsia respecto a hombres controles emparejados. M.T.CARDEMIL J. 2010

  25. ALTERACIÓN INMUNITARIA • Alteración Inmunitaria: respuesta inmunitaria materna anormal hacia antígenos derivados del padre que se encuentran en el trofoblasto. Las células activadas en la decidua liberan mediadores del tipo citokinas proinflamatorias que actúan sobre las células endoteliales. Incidencia d Hipertensión gestacional y PE con técnicas de fertilización asistida Ferreira y cols. M.T.CARDEMIL J. 2010

  26. Isquemia Placentaria • Falta de invasión trofoblástica de la aa espiraladas : no se produce reemplazo de la capa muscular: Placentación defectuosa por incapacidad de las arterias en espiral de la decidua para aumentar su caudal en respuesta a la mayor demanda de sangre y oxígeno generada por el crecimiento fetal. • Disminuye flujo a la UP : Daño vascular placentario RCIU. • Proceso isquémico genera estres oxidativo( respuestainflamatoria) y disfunción endotelial . M.T.CARDEMIL J. 2010

  27. M.T.CARDEMIL J. 2010

  28. ESTRES OXIDATIVO y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL • La placenta isquémica libera en el EIV radicales libres y lipoperóxidos aumentando su concentración . Los neutrófilos captan RL y LP y abandonan la placenta como neutrófilos activados y cargados de RL Transferencia de estrés oxidativo • La disfunción endotelial es parte de la reacción inflamatoria como respuesta al estrés oxidativo y es la que determina vasocontricción generalizada , activación de la cascada de coagulación y alteración de la permeabilidad vascular. • La disfunción endotelial produce caída de las Prostaglandinas vasodilatadoras como las Prostaciclinas y también del Oxido Nítrico. • Los LP actúan directamente sobre los endotelios alterando la permeabilidad capilar . Resultante: Hipo-perfusión con daño sistémico ; renal , hepático, SNC, UFP, alteración de la Coagulación. M.T.CARDEMIL J. 2010

  29. ESTADÍOS DE LA P..E. DE ORIGEN PLACENTARIO M.PARRA Unidad de Medicina Materna Fetal Hosp. Clínico U de Chile M.T.CARDEMIL J. 2010

  30. FISIOPATOLOGÍA PE M.PARRA Unidad de Medicina Materna Fetal Hosp. Clínico U de Chile M.T.CARDEMIL J. 2010

  31. FISIOPATOLOGÍA SHIE M.T.CARDEMIL J. 2010

  32. IMPACTO MULTISISTÉMICO • SNC: irritabilidad Eclampsia Hemorragia cerebral Amaurosis. • Pulmón: Edema Pulmonar Agudo • Hepáticas: Disfunción hepatocelular Necrosis y Rotura hepática • Multisistémicas: HELLP M.T.CARDEMIL J. 2010

  33. IMPACTO MULTISISTÉMICO • Renales: Proteinuria Oliguria Necrosis tubular Necrosis Cortical • Hematológicas: Hemólisis Coagulación Intravascular Diseminada. Trombocitopenia • Placentarias-fetales: DPPNI Hipoxia intrauterina Restricción crecimiento fetal Muerte fetal M.T.CARDEMIL J. 2010

  34. REV CHIL OBSTET GINECOL 2007; 72(3): 169-175 M.T.CARDEMIL J. 2010

  35. REV CHIL OBSTET GINECOL 2007; 72(3): 169-175 M.T.CARDEMIL J. 2010

  36. M.T.CARDEMIL J. 2010 Gin y Obstetricia 2002. Volumen 29 - Número 04 p. 128 - 132

  37. Factores de Riesgo • Primiparidad • Edad materna de riesgo • Gestación múltiple • Historia personal y familiar de PE • Enfermedad reumática • Obesidad y resistencia a insulina • Antecedente de BPN • Diabetes Mellitus pregestacional (disfunción microvascular) • Infecciones • Trombofilia pre-existente • Degeneración hidrópica placenta Ref: Sibai et al Lancet 2005;365:785-799 M.T.CARDEMIL J. 2010

  38. Factores de riesgo para preeclampsia en una gran cohorte de mujeres de Latinoamérica y el CaribeAgustín Conde Agudelo - José M. Belizan (CLAP) S.I.P: 878.680 embarazos (700 hospitales) 42.530 P.E. 1872 Eclampsias R. R. Nuliparidad 2.38 Embarazo multiple 2.10 HTA Cronica 1.99 Diabetes Gestacional 1.93 Edad materna > 35 años 1.67 Malformaciones fetales 1.26 Madre sola 1.21 BM 26 – 29(sobrepeso) 1.57 BMI > 29 (obesidad) 2.81 M.T.CARDEMIL J. 2010 B.J.O.G. 2000, 107 (1), pp. 75 - 85

  39. FACTORES ASOCIADOS A P.E GRAVE Mello, 2005 Medwave, Año VIII, No. 5, Junio 2008 M.T.CARDEMIL J. 2010

  40. DIAGNÓSTICO DE SHIE M.T.CARDEMIL J. 2010

  41. ESTRATEGIAS DE DETECCIÓN • CLÍNICA • ECOGRAFÍA- DOPPLER • BIOQUÍMICA M.T.CARDEMIL J. 2010

  42. DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN • Hallazgo de cifras iguales o mayores a 140/90 mm Hg en el control inicial en primer o segundo trimestre. Aún cuando sus cifras tensionales en primer y segundo trimestre sean normales. • Aparición de cifras tensionales elevadas durante el transcurso de un embarazo previamente normotensivo: alzas de 30 mm Hg de presión sistólica (PAS) y 15 mm Hg de diastólica (PAD). Repetir la toma a los 30 min, exs. de laboratorio si persiste elevación P/A • Elevaciones en el rango de 159-140/ 109-90 mm Hg en mediciones espaciadas por 30 minutos en la segunda mitad de la gestación, obligan al diagnóstico presuntivo de una PE y constituyen indicación dehospitalización. • una sola cifra de 160/110 mm Hg o más, o hipertensión en rango menor asociada a proteinuria, hacen el diagnóstico de síndrome hipertensivo establecido y no requiere de mediciones repetidas, separadas en el tiempo. M.T.CARDEMIL J. 2010

  43. ¿Cómo se debe tomar la Presión Arterial en la embarazada? M.T.CARDEMIL J. 2010

  44. CONDICIONES PARA LA TOMA DE LA P/AEN EL EMBARAZO • La presión arterial (PA) se mide con la embarazada en posición sentada. En decúbito dorsal, de preferencia lateralizada a izquierda .Si es a izq. Medir en brazo izq. para evitar cifras falseadas. En ausencia de contraccion uterina. • Con el manguito colocado a la altura del corazón, después de un período de reposo de 5 minutos. • De encontrar una cifra elevada se repiten las mediciones en 3 oportunidades separadas por 1 minuto. • En la embarazada se considera como cifra sistólica el primer ruido de Korotkoff y como cifra diastólica estudios recientes apoyan una mejor relación entre el 5 ruido y la medición intraarterial. • Si existe auscultación hasta 0 mm Hg, hay que consignar el apagamiento de los ruidos (4 ruido) (ej.: 120/70-0 mm Hg). M.T.CARDEMIL J. 2010

  45. SINTOMATOLOGÍA M.T.CARDEMIL J. 2010

  46. Indicadores clínicos relevantes • Hipertensión : PAS 140 mmHg o más PAD: 90 mmHg o más • Proteinuria > 300 mg/24 hs o >= a 1 gr/lt en muestra aislada. El glomérulo es normalmente permeable a sustancias de peso molecular menor de 60.000.Hay filtración de grandes cantidades de proteínas por daño del endotelio glomerular. • Edema : en manos, cara ( generalizado) que no cede con el reposo. Acompañado con aumento de peso >o= 500 grs. en 1 sem. M.T.CARDEMIL J. 2010

  47. BIOQUÍMICA REV CHIL OBSTET GINECOL 2007; 72(3): 169-175 M.T.CARDEMIL J. 2010

  48. Diagnóstico de preeclampsia • proteinuria > de 300 mg/24 hs • Aumento del ácido úrico (> 45 mg %) • Aumento de la creatinina sérica (> 1,2 mg/dl) • Recuento de plaquetas < 100.000 • Anemia hemolítica microangiopática (LDH > ) • Aumento de las enzimas hepáticas • Signos neuroftálmicos : Cefalea persistente, escotomas, fotopsias, tinitus • Hiperreflexia • Dolor epigástrico persistente • Oliguria M.T.CARDEMIL J. 2010

  49. Estudios de laboratorio M.T.CARDEMIL J. 2010

  50. ¿Qué se evalúa en el feto? • Crecimiento:…………R.C.I.U. • Vitalidad: …………… Hipoperfusión • Madurez:………Para interrupción M.T.CARDEMIL J. 2010

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