1 / 29

PANKREATITIS PRI OTROKU

PANKREATITIS PRI OTROKU. Avtorica: Ana DROLE TORKAR, dr.med. Mentor: doc.dr. Matjaž HOMAN, dr.med. VSE STAROSTI, M = Ž VIŠANJE INCIDENCE TUDI V PEDIATRIČNI POPULACIJI OD SREDINE 90. LET (npr. 2,5-13/100 000 – Pittsburg) VIŠANJE INCIDENCE SISTEMSKIH BOLEZNI SPREMEMBE V ETIOLOGIJ PANKREATITISA

alayna
Télécharger la présentation

PANKREATITIS PRI OTROKU

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. PANKREATITISPRI OTROKU Avtorica: Ana DROLE TORKAR, dr.med. Mentor: doc.dr. Matjaž HOMAN, dr.med.

  2. VSE STAROSTI, M = Ž • VIŠANJE INCIDENCE TUDI V PEDIATRIČNI POPULACIJI OD SREDINE 90. LET (npr. 2,5-13/100 000 – Pittsburg) • VIŠANJE INCIDENCE SISTEMSKIH BOLEZNI • SPREMEMBE V ETIOLOGIJ PANKREATITISA • BOLJŠA (SLIKOVNA) DIAGNOSTIKA/POZNAVANJE PROBLEMA ?

  3. REGENERACIJA Poškodba acinarnih celic a. PROTEAZE (TRIPSIN) MULTIPLA ETILOGIJA • AKUTNI VNETNI ODGOVOR • EKSTRAPANKREATIČNO VNETJE • SIRS, MOF EDEM CITOKINI (TNF-α) INFILTRACIJA Z VNETNICAMI NEKROZA APOPTOZA KRVAVITVE

  4. BILIARNI: žolčni kamni/pesek, strukturni defekti, anomalije Oddijevega sfinktra • MEDIKAMENTOZNI: • IDIOPATSKI • SISTEMSKE B.: • POŠKODBE TREBUHA: • INFEKCIJSKI: • METABOLNE BOLEZNI: • DEDNI: kationski tripsinogen- PRSS1, SPINK1, CFTR valproat, asparaginaza, azatioprin, metronidazol, tetraciklini, acetaminofen, prednison, 6-mercaptopurin, toksini sepsa, šok, HUS, SLE, purpura H-S, Mb Kawasaki, po transplantaciji, Mb Crohn, AI prometne nesreče, športne poškodbe, padci, po ERCP mumps, hepatitis A, rotavirus, adenovirus, EBV, norice, M. pneumoniae, M. catarrhalis, coxsackie B4 diabetična ketoacidoza, hipertrigliceridemija, hiperkalciemija (hiperparatiroidizem), CF

  5. KLINIČNA SLIKA • AKUTNI • AKUTNI REKURENTNI • KRONIČNI

  6. 2/3 (ATLANTA ) KRITERIJEV: • BOLEČINA V TREBUHU • S-AMILAZA IN/ALI LIPAZA ≥3X VIŠJA OD NORMALE (IE/ML) • KOMPATIBILNI IZVIDI SLIKOVNE DIAGNOSTIKE ( UZ ⅓ do ½ primerov,CT 60-75% SENZITIVNOST, MR) + • HISTOLOŠKA PRISOTNOST VNETJA V PARENHIMU PANKREASA • reverzibilen proces s prisotnim intersticijskim edemom, infiltracije z akutnimi vnetnimi celicami ter variabilnim deležem nekroze, apoptoze ter krvavitev

  7. BLAG: ODSOTNOST ODPOVEDI ORGANA TER LOKALNIH IN SISTEMSKIH KOMPLIKACIJ; 80 % • ZMEREN: PREHODNA (48 UR) ODPOVED ORGANA IN/ALI LOKALNE ALI SISTEMSKE KOMPLIKACIJE BREZ TRAJNE OKVARE ORGANA (NAD 48 UR) • HUD: PERSISTENTNA ORGANSKA ODPOVED (≥1 ORGAN);

  8. ≥2 EPIZODI Z VSAJ 1-MESEČNIM VMESNIM BREZSIMPTOMSKIM INTERVALOM ALI • PREHODNA POPOLNA NORMALIZACIJA S-AMILAZE/LIPAZE NE GLEDE NA INTERVAL MED EPIZODAMA • 15-35 % OTROK Z AKUTNIM PANKREATITISOM • POZOR GLEDE KOMPLIKACIJ AP (PSEUDOCISTA) • ANOMALIJE ŽOLČNIKA, METABOLNE BOLEZNI (HIPERTRIGLICERIDEMIJA), IDIOPATSKI IN HEREDITARNI PANKREATITIS

  9. 1/3 KRITERIJEV: • BOLEČINA V TREBUHU • EKSOKRINA INSUFICIENCA • ENDOKRINA INSUFICIENCA + • NEREVERZIBILNE SPREMEMBE V ANATOMIJI IN FUNKICJI • Infiltracija s kroničnimi vnetnimi celicami • fibroza/ skleroza/izguba acinarnih ter celic otočkov • kalcifikacije ter spremembe pankreatičnega izvodila (strikture/dilatacije/proteinski čepi) • LAHKO BREZ PREDHODNE EPIZODE AP!

  10. 80-90 % EPIGASTRIJ 60-90 % HRBET 1,5-6 % DIFUZNA 12-20 % 40-80/20 % mlajši otroci kažejo manj kliničnih znakov DO 45/25-35 % Pri majhnih otrocih do 40 % • HUDA BOLEČINA V EPIGASTRIJU/ZGORNJIH TREBUŠNIH KVADRANTIH; PRI OTROCIH JE LAHKO DIFUZNA NEJASNA/NE SEVA V HRBET • SLABOST/VZTRAJNO BRUHANJE/ZAVRAČANJE HRANJENJA • RAZDRAŽLJIVOST, VIDEZ BOLEZENSKO PRIZADETEGA OTROKA • NAPET TREBUH/TRŠI TREBUH/ • REZISTENCA OB PALPACIJI • +/- VROČINA • ANTALGIČNA DRŽA

  11. OBSTRUKCIJSKA ZLATENICA, ASCITES, ILEUS (ZARADI VNETJA), PLEVRALNI IZLIV • EKHIMOZE (NEKROZA, RETROPERITONEALNA KRVAVITEV) – REDKO PRI OTROCIH • Cullenov znak • Grey Turnerjev znak • Foxov znak • STEATONEKROZA, PANNICULITIS (MAJHNI RDEČI ČVRSTI NODULI NA KOŽI ZARADI NEKROZE PODKOŽNEGA MAŠČEVJA) • SISTEMSKI VNETNI ODZIV: SIRS/MODS/ŠOK/ MASIVNA GIT KRVAVITEV

  12. KRONIČNA BOLEČINA V TREBUHU • Odleže v sedečem položaju/nagibaje vnaprej • Hujša 15-30 min po jedi (mastna hrana) • +/- pridruženo bruhanje • Posamezni napadi bolečine v bolj kontinuiran vzorec hiperalgezija • Eksokrina disfunkcija (OB IZGUBI 90% FUNKCIJE): MALABSORPCIJA IN POMANJKANJE MAŠČOB IN PROTEINOV  STEATOREJA • MALABSORBCIJA V MAŠČOBAH TOPNIH VITAMINOV (A,D,E,K), VIT. B12 • HIPOPROTEINEMIJA/ MALNUTRICIJA /ZASTOJ RASTI • DIABETES MELLITUS (ponavadi pojav v odrasli dobi) • Običajno insulinsko odvisen, prizadeta tudi produkcija glukagonapogostejša hipoglikemija • DRUGE KOMPLIKACIJE: • OBSTRUKTIVNA ZLATENICA • ASCITES/PLEVRALNI IZLIV • TROMBOZA SPLENIČNE VENE

  13. GASTRITIS/RAZJEDA • HOLEDOHOLITIAZA, HOLANGITIS, HOLECISTITIS • PERFORACIJA VOTLEGA ORGANA • INTESTINALNA OBSTRUKCIJA • MEZENTERIČNA ISHEMIJA • HEPATITIS

  14. KLINIČNA SLIKA • LABORATORIJSKI IZVIDI • SLIKOVNA DIAGNOSTIKA

  15. CRP (↑ PRI NEKROZANTNEM VNETJU); PCT • HEMOGRAM, DKS • S-KS ( ↑), U- GLUKOZA • ↓ S-Ca, K in Na (↓) • AMILAZA IN/ALI LIPAZA ↑ • JETRNE TRANSAMINAZE↑ • LIPIDOGRAM ↑ • PROTEINI, ALBUMIN • KOAGULACIJA • HIPOVOLEMIJA (IZGUBA V TRETJI PROSTOR): ↑ Ht, DUŠIČNI RETENTI • Triada laboratorijskih znakov biliarnega pankreatitisa: ↑ GGT, ALT ter LIPAZE V 48 URAH PO NASTANKU TEŽAV; OD STOPNJE ZAPORE ŽOLČNEGA VODA JE ODVISEN ↑ KONJUGIRANEGA BILIRUBINA

  16. Za diagnozo pankreatitisa ni najbolj občutljiva (50-85%) in specifična • Običajno povišana prvih 12 ur, po 24-72 urah se lahko normalizira. Otrok ima lahko pankreatitis ob normalni vrednosti amilaze v serumu. • Lažno povišana zaradi drugih poškodovanih tkiv: salpingitis, vnetje črevesja, parotitis • Lažno povišana ob zmanjšanem očistku preko ledvic! • Izoencimi!

  17. Diferencialna diagnostika povišanega nivoja amilaze v serumu UpToDate2013 Zdravila, ki povzročajo višje vrednosti serumske amilaze UpToDate2013

  18. Ostane povišana daljše obdobje (8-14 dni dlje) od amilaze • porast v 4-8 h, vrh v 24-48 h • Pri manjših otrocih z AP večkrat zaznan porast lipaze kot amilaze • Nekoliko bolj specifična od amilaze Zdravila, ki povzročajo višje vrednosti serumske lipaze UpToDate2013 Diferencialna diagnostika povišanega nivoja lipaze v serumu UpToDate2013

  19. S-Ca • LIPIDOGRAM • AI: ANA PROTITELESA, S- IgG4 • GENETSKO TESTIRANJE (PRSS1, SPINK 1, CFTR) • ELASTAZA v blatu (STEATOREJA PRI EKSOKRINI DISFUNKCIJI)

  20. KAJ VIDIMO? • HETEROGENOST PARENHIMA • EDEM PANKREASA • PERI/PANKREATIČNA NEKROZA/VNETJE/SPREMENJENO OKOLNO MAŠČEVJE • TEKOČINSKE KOLEKCIJE/KRVAVITVE • ABSCESE, PSEUDOCISTE (NEDAVNA EPIZODA AP) • IZKLJUČUJEMO OBSTRUKTIVNO ETIOLOGIJO: CISTO HOLEDOHUSA, POŠKODBA, TUMOR, ŽOLČNI KAMNI • ČREVESNE PLINE, KI PREKRIJEJO PANKREAS!!!

  21. ZAČETNA PREISKAVA • IZKLJUČEVANJE DRUGIH VZROKOV (spendicitis, volvulus, invaginacija) • Žolčni kamni • Edem, dilatacija žolčevoda, pseudociste • Pankreas slabo pregleden pri: ILEUSU, OBILNEM MAŠČEVJU, PLINIH

  22. PREDVSEM OB SUMU NA KOMPLIKACIJE ALI NEJASNI DIAGNOZI • 1 TEDEN PO PRIČETKU TEŽAV • VIDIMO: • Povečan organ: edem(zmanjšan signal) • Peripankreatično vnetje: linearni pasovi v peripankreatičnem maščevju • Flegmona • Krvavitev: povečan pankreas z višjo gostoto signala • Nekroza: vidna na slikah s kontrastom (znižan ali odsoten signal) • Prosta tekočina v parakoličnem žlebu • Tekočinske kolekcije (brez vidne kapsule) • Pseudocista • Absces: difuzno povečan pankreas z vključki zraka

  23. MR NIMA JASNIH INDIKACIJ V DIAGNOSTIKI PANKREATITISA • ERCP, EUS, MRCP – TEŽJE IZVEDLJIVI, KOT PRI ODRASLIH (SEDACIJA/VELIKOST) • MRCP: MANJ INVAZIVNA, MANJ SEVANJA, MANJ UPORABNA LE PRI SUMU NA BILIARNI PANKREATITIS • ERCP (endoskopska retrogradna holangiopankreatografija) + POSEGI (stent, sfinkterektomija, odstranitev kamnov); PRI KRONIČNI OBLIKI TER KADAR SO IZVIDI EUS /MRCP/CT PATOLOŠKI • ENDOSKOPSKI UZ (+tanko igelna biopsjija) • ANOMALIJE PANKREATIČNEGA DUKTUSA • TUMORIJI OB/V AMPULI • MIKROLITIAZA

  24. 20 % HUJŠI POTEK • IDENTIFIKACIJA RIZIČNIH BOLNIKOV/ TRIAŽA EIT • KRATEK INTERVAL OD POJAVA SIMPTOMOV DO HOSPITALIZACIJE • ORGANSKA ODPOVED • LABORATORIJSKI IZVIDI: ↑Ht, CRP (NAD 15O V 48 URAH), PCT, DUŠIČNI RETENTI, VIŠJE VREDNOSTI SERUMSKE LIPAZE V 48 URAH • VNETNI INFILTRAT/PLEVRALNI IZLIV (V 24 URAH) • SLIKOVNA DIAGNOSTIKA – ZAPLETI • RANSONOVI KRITERIJI • APACHE II/III LESTVICA • BISAP LESTVICA • ‘’HARMLESS ACUTE PANCREATITIS SCORE’’ • LESTVICE GLEDE NA MOF8GORIS, MARSHALL, BERNARD) • CT SEVERITI INDEX • AGA GUIDELINESS

  25. Parenteralno nadomeščanje tekočin • Dekompresija želodca z NGS • Analgezija • Th ELEKTROLITSKIH MOTENJ • DIABETIČNA KETOACIDOZA (insulin) • motnje pH (bikarbonat i.v.) • PREHRANA: • ‘’ po želji’’ pacienta • karenca • zgodnja enteralna prehrana • nazo-jejunalna cevka - 48h • kontinuirano hranjenje preko NGS • TPP (le če ne prenašajo enteralne) • ?

  26. Krg th ob poškodbah trebuha • Ukinitev ev. zdravil • Th sepse/HUS/okužb • KRG TH/ERCP: sfinkterektomija, stent, odstranitev kamnov, balonsko čiščenje holedohusa, drenaža tekočine, nekrektomija, laparoskopija • Paratiroidektomija ob hiperapatiroidizmu in ↑S-Ca • Th visokih vrednosti trigliceridov (+ i.v. tekočine, afereza)

  27. ZGODNJE: • SISTEMSKI ODZIV:MODS/MOF//ŠOK/ OKUŽBA • PLJUČA:ARDS/PLJUČNICA/PLEVRALNI IZLIV • LEDVICE: ALO • POZNE: • KRG TH LOKALNIH KOMPLIKACIJ (NEKROZA/ ‘’WALLED-OFF’’ NEKROZA/PSEUDOCISTA/OKUŽBA NEKROZE/TEKOČINSKA KOLEKCIJA/ KRVAVITVE) • PREPREČEVANJE REKURENTNIH NAPADOV IN NAPREDOVANJA V KRONIČNI PANKREATITIS ?

  28. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012 September ; 55(3): 261–265. doi:10.1097/MPG.0b013e31824f1516. DEFINITIONS OF PEDIATRIC PANCREATITIS AND SURVEY OFCURRENT CLINICAL PRACTICES: REPORT FROM INSPPIRE(INTERNATIONAL STUDY GROUP OF PEDIATRICPANCREATITIS: IN SEARCH FOR A CURE)Veronique D. Morinville1,*, Sohail Z. Husain2,*, Harrison Bai3, Bradley Barth4, Rabea Alhosh5, Peter R. Durie6, Steven D. Freedman7, Ryan Himes8, Mark E. Lowe2, John Pohl9, Steven Werlin10, Michael Wilschanski11, and Aliye Uc5 on behalf of the INSPPIRE Group • Harrison X. Bai*, Mark E. Lowe†, and Sohail Z. Husain. What Have We Learned About Acute Pancreatitis in Children? J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011 March ; 52(3): 262–270. doi:10.1097/MPG.0b013e3182061d75 • Causesofchronicpancreatitis in childrenandadolescents. MohamadMiqdady, MD SeijiKitagawa, MD SectionEditors William J Klish, MD David C Whitcomb, MD, PhDDeputyEditor Alison G Hoppin, MD; Up to date • Etiologyofacutepancreatitis. AuthorSanthiSwaroop Vege, MD. SectionEditor David C Whitcomb, MD, PhD. DeputyEditorShilpaGrover, MD, MPH; upToDate • Clinicalmanifestationsanddiagnosisofchronicpancreatitis in children. AuthorsMohamadMiqdady, MD SeijiKitagawa, MD SectionEditors William J Klish, MD David C Whitcomb, MD, PhDDeputyEditor Alison G Hoppin, MD; UpToDate • THE HARRIET LANE HANDBOOK:A MANUAL FOR PEDIATRIC HOUSE OFFICERS/19.TH ED./ TSCHUDY MM, ARCARA KM. 2012, P305-7. • Kumar S., Gariepy CE. Nutritionandacutepancreatitis: Reviewofthe literature andpediatricperspectives. CurrGastroenterol Rep, 2013; 15:338. • Lowe M. Greer JB. Pancreatitis in childrenandadolescents. CurrGastroenterol Rep, 2008; 10:128-35. • Frank G, Shah SS. InpatientPediatrics; LWW2005; p 115-7. • Park AJ etall. A comparisonofpresentationandmanagementtrends in acutepancreatitisbetweeninfants/todlersandolderchildren. J PediatrGastroenterolnutr. 2010: 51 (2): 167-70. • Lautz TB, Chin AC, Radhakrishhanan J. Acutepancreatitis in children: spectrumofdiseaseandpredictorsofseverity. J ofPediatrsurgery 2011; 46: 1144-9. • Coffey MJ, Nightingale S, ooi CY. Serum lipase as anearlypredictorofseverity in pediatricacutepancreatitis. JPGN 2013; 56:602-8. • Coffey MJ, nightingale S, Ooi CY. Predicting a biliaryaetiology in pediatricacutepancreatitis. ArchDisChild 2013; 0:1-5 • Knafelz D etall. Chronicpancreatitis as presentationofCrohn’s disease in a child. World j gastroenterol 2013: 21; 19(31): 5204-6.

  29. ?

More Related