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Osteoporosis secundaria

Osteoporosis secundaria. Dra. Diana González JEN 2014. MAUTALEN Salud e investigación. Osteoporosis primaria : asociada a menopausia y envejecimiento. Osteoporosis: Disminución de la DMO Alteración de la microarquitectura Aumento de fracturas. Osteoporosis secundaria * :

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Osteoporosis secundaria

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Presentation Transcript

  1. Osteoporosis secundaria Dra. Diana González JEN 2014 MAUTALEN Salud e investigación

  2. Osteoporosis primaria: asociada a menopausia y envejecimiento • Osteoporosis: • Disminución de la DMO • Alteración de la microarquitectura • Aumento de fracturas Osteoporosis secundaria *: otro factor causal acelera o agrava la enfermedad. Incluye enfermedades, uso de drogas, deficiencias que conducen a una disminución de la DMO y/o calidad ósea y aumenta el riesgo de fracturas *SECOB: causas de osteoporosis secundaria y otras enfermedades óseas Bours S. et al Current opinion in Rheumatology, 2014

  3. Causas de osteoporosis secundaria y otras enfermedades óseas (SECOBs) • Pueden encontrarse en pacientes con fractura clínica reciente independientemente de la DMO • La prevalencia de SECOBs en pacientes con osteoporosis y con fractura clínica reciente es elevada (26.5%) y pueden identificarse más de una causa de SECOB en el mismo paciente • Debería enfocarse la búsqueda sistemática de causas de SECOBs en pacientes con osteoporosis o con fractura cuyo tratamiento puede tener influencia sobre la DMO y riesgo de fractura

  4. Bours S Current opinion Rheumatology 2014

  5. Incidencia de Osteoporosis secundaria 664 mujeres con diagnóstico reciente de osteoporosis: El 54 % tenían causas secundarias identificables en la historia clínica CAUSAS Tannenbaum C. JCEM 2002

  6. Incidencia de osteoporosis secundaria 173 sin antecedentes con estudio de laboratorio: Ca, Ps, vit D, PTH,CaU, hemograma, hepatograma, proteinograma, TSH (si recibían hormonas tiroideas) 55 ( 32 %) tenían causas ocultas: Tannenbaum C. JCEM 2002

  7. Caso 1 CL, mujer 51 años Motivo de consulta (2003): osteopenia Antecedentes personales: Sin hijos. Sin consumo de alcohol ni tabaco. menopausia 47 años , con irregularidades desde los 43 años por lo cual recibió THR x 3 años. Por hallazgo de hipovitaminosis D recibía calcio 1g/día y vit D2 2400 U/día desde hacía un año. Había hecho consulta con gastroenterólogo quien descartó EC. Antecedentes familiares: madre con osteoporosis (Fx húmero)

  8. Densitometrías óseas: Laboratorio: (hemograma y proteinograma normales) Atc antigliadina IgA: 22.6 (vn: h20) Atc antigliadina IgG: 14.2 (h30) Atc antiendomisio IgA: e IgG: negativos

  9. Diagnósticos presuntivos: • Osteopenia posmenopáusica • Hiperparatiroidismo secundario: • Insuficiencia de vit D corregida • ¿insuficiente aporte de calcio? • ¿mala absorción de calcio? • ¿queda la EC descartada por serología y la consulta realizada con gastroenterólogo? • Hiperparatiroidismo primario normocalcémico • (no explica la hipocalciuria)

  10. Indicación:Continuar con vit D y aumentar calcio a 1,5 g/día repartidos en el día (tomaba 2 comp juntos a la noche). Iniciar alendronato semanal. Reevaluar laboratorio en 3 meses.

  11. Laboratorio a los 3 meses: • Por: • hiperparatiroidismo secundario (calcemia normal/baja + hipocalciuria ) a pesar de suplementos de calcio y vit D • antecedente de hipovitaminosis D sin justificación, • se solicita reevaluación serológica para descartar EC

  12. Resultados serología para EC Atc AGA IgG. 15.3 (h 30) Atc AGA IgA: 87 (h 20) Atc EMA IgA e IgG : positivos Atc Antitransglutaminasa IgA: > 100 (vn hasta 12) Atc Antitransglutaminasa IgG: neg Biopsia duodenal Borramiento de vellosidades, linfocitos intraepiteliales, infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario

  13. Evolución bajo DSG Laboratorio

  14. Evolución bajo DSG

  15. DMO EDAD González y col. Bone, 16:231-4;1995

  16. Aproximadamente el 70 % de los pacientes celíacos sin tratamiento y el 42 % de los celíacos tratados presentan una osteopenia significativa. (D. González y col. Bone 1995; 16:231-234.)

  17. P < 0.001 P < 0.001 P < 0.05 P < 0.05 COLUMNA LUMBAR ESQUELETO TOTAL Celíacos sintomáticos Celíacos asintomáticos Celíacos tratados Disminución de la DMO en pacientes celíacos %

  18. Prevalencia de fracturas en EC clásica Estudio transversal caso-control Esqueleto periférico Esqueleto axial p<NS p<0.0001 50% 25% 8% 5% 13% OR: 3.5; 95% CI 1.8-7.2 OR: 2.8; 95% CI 0.7-11.5 n: 168 pacientes 376 controles Vazquez et al. AJG 2000

  19. Fracturas en EC. Meta-análisis Olmos M. y col, DDW 2006

  20. I L 1 I L 6 T N F α Vitamina D Calcemia PTH Osteomalacia Raquitismo Activación sistema RANK-L / OPG < OPG / RANK L Osteopenia Osteoporosis Mecanismo Patólogico del impacto óseo en la enfermedad celíaca Atrofia vellositaria Mala absorción Inflamación intestinal crónica IGF 1

  21. Prevalencia de enfermedad celíaca en osteoporosis Serología positiva 1 / 127 osteoporóticas = 0.8 % 6 / 747 controles = 0.8 % González y col. Calcif Tissue Int (2002)71:141-144

  22. Osteoporosis en el hombre, en la premenopausia, familiar con celiaquía, antecedentes de anemias, intolerancia a la lactosa, distensión postprandial. Respuesta insatisfactoria al tratamiento de la osteoporosis Alteraciones en el laboratorio: Ca, FA, CaU, PTH, 25 OH D Atc antitransglutaminasa IgA, antipéptidos deaminados de la gliadina IgG Biopsia mucosa yeyuno Algoritmo para el diagnóstico de EC en osteoporosis

  23. Caso 2 • Mujer de 80 años • Motivo de consulta: • derivada para evaluación ósea por el ortopedista. • Presentó dolor en cadera izquierda (8 meses antes) y por fractura incipiente le colocan un clavo placa. • Refiere dolores al caminar, tiene dificultades para parase y sentarse • Dolor en la región inguinal derecha

  24. Antecedentes: Medicada con enalapril por HTA leve y estatinas por dislipidemias y foxetina por depresión. Menopausia fisológica 51 años, 2 gestas y partos normales. Vive sola, en un departamento en Bs As, se alimenta de manera poco ordenada, escasos lácteos y proteínas. Poco sociable, sale poco.

  25. Examen físico y DMO • Delgada (IMC 19) • Peso 49 kg • Talla 1,59 m (1,64 de joven) • Camina con bastones • Dificultad para pararse • TA 150/90

  26. Estudios complementarios

  27. Cada unidad de tejido óseo resorbida es reemplazada por una unidad normal de menor tamaño Cada unidad de tejido resorbida es reemplazada por una unidad de igual tamaño pero constituída por osteoide no mineralizado • Osteoporosis • Osteomalacia

  28. Pacientes > 50 años que consultan con fracturas clínicas: según ingesta diaria de calcio y niveles de vitamina D Bours S et al. JCEM 2011

  29. CASO 3 • C. Y., 53 años • Motivo de consulta:derivada por ginecólogo para evaluación ósea. • Antecedentes Personales: • Mastectomía izquierda por Ca de mama (52 años) y quimioterapia posterior. • Ciclos menstruales hasta la quimioterapia (52 años) • Recibe tratamiento con Anastrozol desde hace 4 meses. • Nunca tuvo fracturas. • Antecedentes familiares:madre con fractura de cadera a los 78 años

  30. CASO 3 Hábitos: no fuma, alcohol sólo en ocasiones, Ingesta adecuada de lácteos. Poca actividad física. Examen físico: sin hallazgos relevantes. Peso: 68 kg Talla: 165 cm TA: 120/80 Laboratorio de rutina normal

  31. CASO 3 Densitometría ósea: (Lunar Prodigy) Columna Lumbar (L1-L4) 0.957 g/cm2 T-score: -2.0 Femur derecho: cuello 0.765 T-score: -1.8 total 0.779 T-score: -1.8 Femur izquierdo cuello 0.808 T- score: -1.4 total 0.833 T-score: -1.4

  32. Caso 3:Laboratorio

  33. Tratamiento del Ca de mama :citotóxicos, inhibidores de la aromatasa, agonistas Gn RH y ovariectomía Hipoestrogenismo secundario osteoporosis

  34. Inhibidores la aromatasa (IA) y hueso • Los IA aumentan significativamente el turn-over óseo, incrementando el riesgo de pérdida ósea y fracturas. • La tasa de pérdida ósea anual es mayor que la observada en la mujer postmenopausica sana (2.2 %-2.6% vs 0.5%) • La tasa de Fx es 1,5 a 2 veces mayor que la observada en mujeres postmenopáusicas sanas o que reciben tratamiento con tamoxifeno por Ca de mama • Por lo tanto debe evaluarse el riesgo de complicaciones esqueléticas y considerar la necesidad de prevención de pérdida ósea

  35. Mujer, 47 años Con 2 años de tratamiento con anastrazole (post cirugia, radio y quimioterapia por CA de mama). Gastritis tratada con pantoprazol. Tratamiento: denosumab 60 mg cada 6 meses

  36. Evolución bajo tratamiento con denosumab

  37. Evolución de DMO con tratamiento con denosumab

  38. LSZ, sexo femenino54 años CASO 4 • Motivo de consulta: evaluación ósea • Antecedentes: menopausia (52 años) anexohisterectomía (53 años) • Tratamiento: estrógenos conjugados • DMO (LUNAR): columna 0.882 g/cm2 femur 0.776 g/cm2 • Laboratorio: Ca: 9.7 mg/dl, P: 5.0 mg/dl, FA: 380 UI ( h 240) CaU: 277 mg/24 hs T4: 14 mg/dl (vn:5-12) TSH: 0.7 (0.4-4.5)

  39. CASO 4 Diagnóstico: Osteopenia, hipertiroidismo Tratamiento: Danantizol, calcio, estrógenos conjugados Evoluciónal año : FA: 240 UI DMO: columna 0.947 g/cm2 (+ 7 %) Femur: 0.772 g/cm2 (=)

  40. HIPERTIROIDISMO Y HUESO • Hay incremento del remodelamiento óseo: resorción y formación (resorción>formación) y aumento de los marcadores óseos (FA, CaU y CTX) que correlacionan con la severidad del hipertiroidismo. • Los efectos de hormonas tiroideas sobre la resorción osteoclástica podrían ser indirectos y mediados por acción de T3 en osteoblastos. • Se produce balance negativo de calcio: màs CaU , menos absorción intestinal de Ca y P, menos albúmina, màs Ca ++ y menos PTH, menos conversiòn a 1-25-OH D

  41. El hipertiroidismo subclìnico aumenta 1.25 veces el riesgo de Fx osteoporòtica en mujeres posmenopausicas y + de 3 veces en el hombre

  42. Conclusiones • Se recalca la importancia de detectar causas de osteoporosis secundarias en todos los pacientes con osteoporosis ya que algunas de estas causas : • son tratables (hipertiroidismo, hipogonadismo, HPP) • Pueden cambiar la conducta terapéutica • (cirugía en HPP, contraindicación de bifosfonatos IV en IRC) • Requieren seguimiento • (gammapatía monoclonal de significancia no determinada)

  43. Búsqueda de causas de osteoporosis secundaria Laboratorio: Ca,CaU,Ps,PTH, 25OHD,TSH, hemograma, hepato y proteinograma Historia médica Examen físico 55 % 92 % Tannenbaum C. JCEM 2002

  44. Gracias por su atención

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