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REPLICACION INTRACELULAR

REPLICACION EXTRACELULAR. REPLICACION INTRACELULAR. Gram negativas. Gram positivas. Protozoos. Helmintos. Sistema Inmune. Innata. Adaptativa. Inmediata (horas) Menos específica. Lenta (días) Más específica. Inmunidad innata (0-4 hs). Remoción del agente infeccioso.

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REPLICACION INTRACELULAR

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Presentation Transcript

  1. REPLICACION EXTRACELULAR REPLICACION INTRACELULAR Gram negativas Gram positivas Protozoos Helmintos

  2. Sistema Inmune Innata Adaptativa • Inmediata (horas) • Menos específica • Lenta (días) • Más específica

  3. Inmunidad innata (0-4 hs) Remoción del agente infeccioso Barreras naturales Inmunidad innata (4-96 hs) Remoción del agente infeccioso Interacción con RRP Inflamación Interacción con linfocitos T y B Proliferación y diferenciación a células efectoras Inmunidad adaptativa (>96 hs) Transporte de Ag a OLS Remoción del agente infeccioso 1 2 3

  4. Respuesta Inmune Innata

  5. 1-Barreras naturales Penetración sub-epitelial Adherencia al epitelio Infección local de tejidos Protección contra la infección • Flora Normal • Factores químicos locales (ácidos grasos antibacterianos, lisozima, transferrina, lactoferrina, defensinas, etc) • Factores físicos (descamación, secreciones, oscilaciones ciliares, movimiento peristáltico, etc) • Fagocitos (especialmente a nivel alveolar) • Péptidos y proteínas antibacterianas • Fagocitos • Células Tgd • Células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos, dendríticas) • Mastocitos • Células NK • Complemento

  6. 2-Respuesta inflamatoria aguda

  7. VIA CLASICA VIA ALTERNA VIA LECTINAS Unión de la lectina de unión a manosa (MBP) a carbohidratos ricos en manosa de la superficie de microorganismos SUPERFICIE DEL MICROORGANISMO Complejo Ag-AC MBP B,D,P C3 C3 CONVERTASA Componentes Terminales C5b, C6, C7, C8 y C9 C3a,C5a C3b MEDIADORES INFLAMATORIOS RECLUTAMIENTO FAGOCITOS COMPLEJO ATAQUE LITICO OPSONIZACION REMOCION DE MICROORGANISMOS C3bi POTENCIA RESPUESTA B Remoción complejos ines. A) ACTIVACION DEL COMPLEMENTO

  8. Los RRP (receptores de reconocimiento de patrones) reconocen PMAP (patrones moleculares asociados a patógenos) • Características de los PMAP • Son patrimonio de los patógenos pero no de sus huéspedes • Son esenciales para la sobrevida o patogenicidad del microorganismo • Son estructuras invariantes compartidas por clases enteras de patógenos (conservadas evolutivamente) • Ejemplos de PMAP • LPS • Peptidoglicano • Acido lipoteicoico • manosa de oligosacáridos microbianos • DNA conteniendo motivos CpG no metilados • RNA doble cadena

  9. B) Macrófagos y neutrófilos destruyen al microorganismo 1- Reconocimiento del patógeno. 2- Fagocitosis. 3-Destrucción del patógeno por mecanismos microbicidas: Dependientes del oxígeno (O2-, H2O2, OH-, 1O2, hipohalitos, cloraminas, etc.) Independientes del oxígeno (Enzimas lisosomales, péptidos anti-microbianos como defensinas, catelicidinas, BPI, etc.)

  10. El macrófago activado secreta citocinas y quimioatractantes Efectos locales Efectos sistémicos • Activación del endotelio • Aumento de la permeabilidad vascular • Incrementado del drenaje linfáticos IL-1, IL-6, TNF Respuesta de fase aguda HIGADO, MEDULA OSEA, HIPOTALAMO Activación de células NK IL-12, IL-18 Activación de células NK Inducción de la diferenciación de células T CD4 al fenotipo TH1 Reclutamiento de neutrófilos al foco inflamatorio IL-8, LTB4

  11. C) Activación de células NK: Interferones: IFN-g, IFN-a e IFN-b IFN-g RRP NKR Actividad citotóxica IL-12 • Granzimas/perforinas • Fas/FasL IL-15 IL-18 Células NK IFN-a, IFN-b Macrófago Célula infectada con virus LPS Bacterias Productos bacterianos

  12. Respuesta Inmune Adaptativa 3-

  13. Co-receptores CD4 CD8

  14. TCR CD4 CD8 BCR (Ig de membrana) clase IIclase I MHC

  15. Complejo Mayor de Histocompatibilidad Clase I Clase II El TCR reconoce tanto el MHC como el péptido Características del MHC Codominancia Polimorfismo Poligenismo En células presentadoras de antígeno (CD, macrófagos y LB) En todas las células del organismos Reconocido por LT citotoxicos (CD8+) Reconocido porLT helpers (CD4+)

  16. Linfocitos B y T: Recombinación somática Genes de Inmunoglobulinas (médula ósea) - BCR Generación de gran diversidad de receptores Similar en TCR en Linfocitos T en timo

  17. Generación al azar de gran cantidad de receptores (TCR y BCR) diferentes Algunos pueden reconocer moléculas propias Tolerancia central LB: en MEDULA OSEA LT: en TIMO Apoptosis o silenciamiento de linfocitos que reconocen moléculas propias

  18. Respuesta inmune mediada por LINFOCITOS T

  19. IL-2

  20. Valido para Linfocitos B y T

  21. ACTIVACION Linfocito T CD8+ naive Linfocito T CD8+ citotóxico Linfocito Th1 Linfocito Th2 Linfocito Th17 Linfocito Treg Linfocito Th Folicular Linfocito T CD4+ naive

  22. Linfocito T CD8+ citotóxico • Granzimas-perforinas • Fas-FasL

  23. Linfocito T CD4+ helpers El camino de diferenciación de un LT CD4+ virgen depende del patrón de citocinas presente en el ganglio linfático durante la activación, el cual depende de las señales que recibió la CD en el tejido infectado a través de sus RRPs.

  24. Respuesta inmune mediada por LINFOCITOS B

  25. Linfocito B: diferenciación a plasmocitos secretores de anticuerpos Reconocimiento ligado

  26. Señal 1 F ThF Señal 2

  27. IgM e IgD forman BCR • IgM es la primera en secretarse • Para secretar IgG, IgE e IgA es necesario un rearreglo genético: depende de las citocinas presentes en el ganglio linfático durante la activación

  28. Funciones de los anticuerpos CCDA (citotoxicidad celular dependiente de Ac) Opsoninas anafilotoxinas NK Macrófago PMN IgG, IgA IgG IgG, IgM

  29. Homeostasis del sistema inmune Inducción de tolerancia Regulación post-activación Anergia (falta de señal 2) Ignorancia Central Periférica Timo (LT) Médula ósea (LB)

  30. Citocinas inmunomoduladoras TGF-b e IL-10 Secretadas principalmente por macrófagos y LTreg Inhiben la proliferación, actividad citotóxica, y secreción de citocinas y otras moléculas pro-inflamatorias en células T y NK. Importante en inducción de tolerancia periférica y regulación post-activación

  31. Células T regulatorias

  32. Inmunidad Innata Inmunidad Adaptativa Inmediata Lenta No es clonal Es clonal Reconoce motivos conservados: RRP presentes en la línea germinal Antígeno-específica: TCR y BCR generados por reordenamientos génicos No genera memoria Genera memoria INTERACCION Diferencias entre inmunidad innata y adaptativa

  33. Cinética de la respuesta inmune Células T citotóxicas IFN  TNF IL-12 Anticuerpos Células NK Carga viral Días post-infección

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