ACCIDENTE CEREBRAL VASCULAR

1. Antero Vieira Daniel Garcete FrancidalvaBarroso Luiz Carlos Nunes Milton Joaquim NoellenNaynara SilasVinicius Vanildes dos Santos ACCIDENTE CEREBRAL VASCULAR

2. ACCIDENTE CEREBRAL VASCULAR La apoplejía o ictus se define por la deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal.

3. CLASIFICACÍON

4. Irrigacióndel encéfalo

6. A.CAD A.CAI A.CMD A.CMI A.CPD A.CPI TB A.V

7. En la presente figura mostramos los distintos territorios vasculares de las principales arterias del polígono de Willis.

9. AVC DE ORIGEN ISQUEMICO • Aspectos fisiopatológicos: ITA Oclusión vaso intracraneal INFARTO

10. ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA • Las TIA son episodios sintomáticos que duran poco tiempo. • Síntoma específicos de TIA: AMAUROSIS FUGAZ

11. FACTORES DE RIESGO

12. ETIOLOGIA • Infarto cardioembólico; • Infarto aterotrombótico; • Infarto Lagunar;

14. INFARTO LAGUNAR • El termino infarto lagunar se refiere a la necrosis residual después de una oclusión aterotrombotica de una arteria de calibre pequeño en el encéfalo son menores de 15 mm de tamaño y están localizados en el territorio de distribución de las pequeñas arterias perforantes procedentes del polígono de Willis, arteria cerebral media o sistema vertebrobasilar.

16. MANIFESTACIONES CLINICA • Cefaleia • Cambiosenlaaudición. • Cambiosenel sentido delgusto. • Cambiosenlasensibilidad • Confusióno pérdida de memoria. • Dificultad para deglutir. • Dificultad para leer o escribir, hablar, caminar • Mareos • Falta de control de esfínteres. • Pérdidadelequilibrio. • Debilidadmuscular enla cara, elbrazo o lapierna (por lo regular sóloenun lado). • Entumecimiento u hormigueoenun lado delcuerpo. • Cambiosemocionales, de personalidad y estado de ánimo. • disminuciónde lavisión, visión doble o ceguera total.

19. Pruebas y exámenes • Verificará si hay problemas conlavisión, elmovimiento, lasensibilidad, losreflejos, lacomprensión y elhabla. El médico y elpersonal de enfermeríarepetirán este examenconeltiempo para ver si elaccidente cerebrovascular está empeorando o mejorando. • Auscultará para ver si hayunruido anormal, llamado "soplo", al usar unestetoscopio para escucharlasarterias carótidas enelcuello. Unsoplo es causado por flujo sanguíneo anormal. • Revisará lapresión arterial, lacualpuede estar alta.

20. Unaangiografía de lacabezapuede revelar cuál vaso sanguíneo está bloqueado o sangrando. • Undúplex carotídeo (ecografía) puede mostrar si hayestrechamiento de lasarteriasdelcuello. • Una tomografíacomputarizadadelcerebro a menudo se realiza pocodespuésdelcomienzo de lossíntomasdelaccidente cerebrovascular. • unaecocardiografía si elaccidente cerebrovascular pudohaber sido causado por un coágulo sanguíneo proveniente delcorazón. • Se puede realizar una angiografía por resonancia magnética (ARM) o angiografía por tomografíacomputarizada para ver si hay vasos sanguíneos anormalesenelcerebro.

21. Exámenes de Laboratorio • Tiempode sangría • azúcar y colesterol enla sangre • exámenes de lacoagulación sanguínea (tiempo de protrombina o tiempo parcial de tromboplastina) • conteo sanguíneo completo (CSC) • Unelectrocardiograma (ECG) y unmonitoreodel ritmo cardíaco para mostrar si un latido cardíaco irregular (como fibrilación auricular) causóelaccidente cerebrovascular.

25. TRATAMIENTO

26. PREVENCION • PREVENCION PRIMARIA • El tratamiento de la HTA reduce sustancialmente el riesgo de ictus. • Anticoagulación oral. Mantener el índice internacional normalizado (INR) entre 2 y 3, si el paciente asocia fibrilación auricular • Estatinas (inhibidores de la HMC-CoAreductasa), incluso en pacientes con niveles de colesterol normales. • La anticoagulación a largo plazo con dicumarínicos constituye la terapéutica de elección en la prevención primaria de la patología vascular cerebral, en los casos de fibrilación auricular asociada a patología valvular.

27. PREVENCION SECUNDARIA • Antiagregación. Se ha demostrado que el AAS, en dosis máximas de 300 mg/día, reduce el riesgo de nuevos ictus en aproximadamente un 20-30%. Actúa a nivel plaquetario, produciendo una inhibición irreversible de la ciclooxigenasa y el tromboxanoA2. • La ticlopidina es otro antiagregante plaquetario, con efectividad igual o superior al AAS, que inhibe la agregación plaquetaria mediada por difosfato de adenosina (ADP). • Anticoagulación. La utilidad de la anticoagulación para la prevenciónsecundariade la patología vascular carotídea es controvertida.

28. Endarterectomía carotídea

30. 30

31. DEFINICIONES • “El concepto de hemorragia cerebral corresponde a un sangramiento de localizaciónprofundapocodelimitado, queinfiltra los tejidos y tractos, alcanzandomuchasveces los ventrículos o el espaciosubaracnoídeo ”

32. DEFINICIONES • El término hematoma cerebral corresponde a hemorragiasbiendelimitadas y mássuperficiales en el cerebro o hemisferioscerebelosos, quefrecuentementealcanzan la corteza sin extenderse a los ventrículos

33. HTA RELACIONADA CON EL 72-94 % DE LOS CASOS DE HEMORRAGIA CEREBRAL HEMORRAGIA POR ANGIOPATÍA AMILOÍDEA ANEURISMAS Y LOS ANGIOMAS RELACION CON TERAPIA FIBRINOLÍTICA EN FASE AGUDA DE IAM COAGULOPATÍAS Factores de Riesgo en Hemorragia Cerebral

34. HEMORRAGIA CEREBRAL PRIMARIA • sangramiento de vasos arteriales • daño de la íntima por lipohialinosis y degeneración fibrinoide de capas media y elástica • ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA • Compromete arteriolas penetrantes lenticuloestriadas, tálamoperforantes, y los vasos perforantes paramedianos • Arteriolas con múltiples microaneurismas de Charcot y Bouchard • ALZA MOMENTÁNEA DE PRESIÓN ARTERIAL • Esfuerzo físico, stress emocional, o por medicación simpático mimética • la mayoría de las hemorragias se presentan en vigilia y actividad Fisiopatología de la HemorragiaCerebral

35. Fisiopatología de la HemorragiaCerebral • “La hemorragiadeterminahipertensiónendocraneal y alteración de los mecanismos de autoregulación de la circulación con desarrollo de isquemia local y edema

36. Fisiopatología de la HemorragiaCerebral • La hemorragiaocupaespacio y desplaza al tejidosano, irrumpe en éldisecando entre lasfibras de la substanciablanca

37. Fisiopatología de la HemorragiaCerebral El déficitclínicoessecundario de al menos de cuatrofactores: • Efecto de masa y los desplazamientos del tejido cerebral-hernias • Edema cerebral e isquemia • Extensión a los ventrículos • Hidrocefalia 37

38. HEMORRAGIA • Se detiene prontamente al formarse un coágulo de plaquetas, fibrina y glóbulos rojos • EDEMA VASOGÉNICO • Puede aumentar en el curso de 48 horas incrementando la PIC • VOLUMEN DE LA HEMORRAGIA Y EDEMA • Se reduce a partir de la segunda semana, con formación de macrófagos de hemosiderina Fisiopatología de la HemorragiaCerebral “ La fagocitosisdisminuye el tamaño de la lesión, restando en el tiempounacavidadqueesocupadaporastrocitosqueproliferanmarginalmente al hematoma en reabsorción ”

39. HEMORRAGIAS PROTUBERANCIALES • Mayor frecuencia de hemorragias en el tallo cerebral • la mayoría de ellas son resultado de la ruptura de vasosperforantesparamedianos de la arteria basilar en pacienteshipertensos

41. Microaneurisma de Charcot

50. HemorragiaIntraparenquimatosaHipertensiva