1 / 162

RADCURSO 2010 Neurorradiologia Felipe Nascimento r1 Guilherme Zwicker r2 Unicamp

RADCURSO 2010 Neurorradiologia Felipe Nascimento r1 Guilherme Zwicker r2 Unicamp . Leucodistrofias. ADRENOLEUCODISTROFIA LIGADA AO X – ácidos graxos – parieto -occipital – impregna pelo meio de contraste ALEXANDER – mutação proteína astrócitos – frontal – impregna pelo contraste

avent
Télécharger la présentation

RADCURSO 2010 Neurorradiologia Felipe Nascimento r1 Guilherme Zwicker r2 Unicamp

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. RADCURSO 2010 Neurorradiologia Felipe Nascimento r1 Guilherme Zwicker r2 Unicamp

  2. Leucodistrofias ADRENOLEUCODISTROFIA LIGADA AO X – ácidos graxos – parieto-occipital – impregna pelo meio de contraste ALEXANDER – mutação proteína astrócitos – frontal – impregna pelo contraste ACIDÚRIA GLUTÁRICA – metabólitos  influxo Ca (toxicidade) – subcortical – SINAL DA ASA DE MORCEGO (FISSURA SYLVIANA). PELIZEUS-MERZBACHER – proteína da mielina – acometimento difuso, fibras em U LEIGH, KEARNS-SAYRE, MELAS, MERRF – mitocondriais – núcleos base, tronco, córtex (*) (*) áreas de alto metabolismo GALACTOSEMIA – acúmulo de galactiol – difuso, atrofia cerebral CANAVAN – acúmulo NAA ( pico em 2,0 – 2,1) com edema osmótico – subcortical, progressão centrípeta – acometimento precoce de fibras U SJOGREN-LARSSON – acúmulo álcoois cadeia longa – retardo mielinização, periventricular FENILCETONÚRIA – fenilalanina inibe proteolipídios – periventricular posterior/radiações ópticas – pico maior da espectro até 7 SUBSTÂNCIA BRANCA EVANESCENTE – síntese protéica – subcortical + periventricular MEGALENCEFALIA E LEUCOENCEFALOPATIA COM CISTOS – gene MLC(?) – cistos subcorticais temporais LEUCODISTROFIA METACROMÁTICA – lisossomo/lipides sulfatados – difuso periventriculo – mais comum KRABBE – galactocerebrosidase – parieto-occipital/cápsulas internas – talamos hiperdensos (DD COM TAY-SACHS E HIPÓXIA NEONATAL) MAIS COMUM COMEÇAR COM 6 MESES DE VIDA. AICARDI-GOUTIÈRES – calcificações núcleos da base – dd doenças infec. Congênitas – linfocitose no liquor. COCKAYNE – reparo do DNA – calcificaçoes núcleos da base – fenótipo: fotossensibilidade e baixa estatura

  3. Paciente de 6 anos, sexo masculino com dificuldade escolar e perda auditiva há 6 meses 57. De acordo com os achados de RM apresentados, qual o diagnóstico mais provável? a) Esclerose múltipla b) Encefalomielite disseminada aguda c) Doença de Canavan d) Adrenoleucodistrofia e) Doença de PelizaeusMerzbacher

  4. 59.Em relação à necessidade do uso de contraste iodado ou paramagnético nos exames de imagem de TC ou RM, qual das doenças da substância branca relacionadas abaixo podem ter quebra de barreira hemato-encefálica? a) Esclerose múltipla e Doença de Canavan b) Encefalomielite aguda e doença da substância branca evanescente c) Doença de Alexander e Leucoencefalopatia multifocal progressiva d) Encefalomielite aguda e Esclerose múltipla e) Doença da substância branca evanescente e Doença de Canavan Doenças que classicamente apresentam quebra de barreira (impregnação) – adrenoleucodistrofia (peritrigonal), alexander (frontal) DOENÇA DE SUBSTANCIA BRANCA EVANESCENTE – DOENÇA DE VAN DER NAAP – NÃO SEI A ESCRITA!!!

  5. Facomatoses NF1 (von Recklinghausen): neurofibromas/neurofibroma plexiforme, glioma óptico, hamartoma da íris, displasia da asa do esfenóide ou de osso longo. Alteração não neoplásica: focos de vacuolização da mielina (FLAIR) – subst. Branca profunda  não possuem tt específico. Hidrocefalia, espessamento do corpo caloso. – PODE TER ASSOCIAÇÃO COM FEOCROMOCITOMA E ASTROCITOMA PILOCITICO. NF2 Schwannoma acústico (neurinoma) bilateral. Meningeomas cranianos. Ependimoma D. Bourneville (esclerose tuberosa): túberes, astrocitomasubependimário de celulas gigantes do sulco talamocaudado. Hamartomas de múltiplos órgãos. NÓDULOS SUBEPENDIMARIOS CALCIFICADOS E BANDAS RADIAIS (DISTURBIOS DE MIGRAÇÃO). Sturge-Weber (angiomatoseencefalotrigeminal): abundantes vasos piais dilatados de um hemisfério cerebral, notadamente occipital. Aumento do fluxo para o sistema profundo  aumento do plexo coróide. Calcificações trilho de trem. não associacao com neoplasia. von Hippel-Lindau (hemangiomatose cerebelo-retinal) – gene VHL é supressor tumoral – surgem tumores hipervasculares  hemangioblastoma, CCR, feocromocitoma.

  6. (CBR 2002) Num paciente com neurofibromatose tipo I que apresenta na TC uma lesão expansiva supra-selar com atenuação semelhante à do parênquima e focos de realce após a administração de contraste, e na RM apresenta hipossinal em T1, hipersinal em T2 e realce após o gadolíneo. Qual dos diagnósticos abaixo é mais provável? a) craniofaringioma. b) cisto de Rathke. c) histiocitose X. d) aneurisma de artéria basilar. e) glioma da região do hipotálamo/quiasma óptico.

  7. 22. Lesões ovaladas, isodensas, que realçam pelo contraste, intra-durais e extra-medulares, determinando alargamento dos forames intervertebrais em manchas cutâneas café-com-leite representam provavelmente: a) esclerose tuberosa b) Sturge Weber c) neurofibromatose tipo I d) metástases e) meningioma

  8. 55. São achados de neurofibromatose tipo I, EXCETO: a)Tumores endócrinos b)Gliomade nervo óptico c)Herniaçãode tonsilas cerebelares d)Neurofibroma plexiforme e)Hipoplasiada asa do esfenóide

  9. A presença de neurinoma do acústico bilateral nos leva a pensar em: • neurofibromatosetipo 1; • neurofibromatosetipo 2; • neurinomatose múltipla; • esclerose tuberosa; • esclerose múltipla.

  10. (CBR 2003) Na esclerose tuberosa, qual o critério diagnóstico para que um nódulo subependimário seja suspeito de astrocitomasubependimário de células gigantes? a) topografia b) calcificação c) unilateralidade d) crescimento durante exames de controle e) hipersinal em T1 AstrocitomaSubependimário de Células Gigantes. A localização mais comum é parede do ventrículo lateral próximo ao foramen de Monro. Pequenos nódulos hamartomatosossubependimários no sulco caudo-talâmico coexistem com o tumor. Os astrocitomassubependimários de células gigantes em pacientes com ET em geral apresentam-se como lesão única próxima ao forame de Monro, com médio sinal nas imagens ponderadas em T1, alto sinal em T2 e realce intenso após a administração de contraste.

  11. (CBR 2003) São afirmativas verdadeiras quanto à esclerose tuberosa ou doença de Bourneville, EXCETO: a) astrocitomasubependimário de células gigantes são geralmente situados próximos aos forames de Monro. b) presença de túberes corticais e subcorticais. c) presença de bandas glióticas em substância branca. d) associa-se com neurinomas do acústico bilateralmente. e) pode associar-se a angiomiolipoma renal e mixoma cardíaco.

  12. (CBR 2006) JJS, 16 anos, apresentando crises convulsivas desde os 4 anos de idade e adenomas pelo corpo, realizou RM, a qual evidenciou os achados seguintes: Qual é o diagnóstico mais provável? a) neurocisticercose; b) esclerose tuberosa; c) astrocitomasubependimário de células gigantes; d) atrofia cerebral; e) metástases.

  13. (CBR 2006) São causas de esclerose óssea na base do crânio visto na radiografia, EXCETO: a) doença de Paget. b) displasia fibrosa. c) carcinoma de próstata. d) meningioma em placa. e) esclerose tuberosa.

  14. O achado de astrocitoma de células gigantes subependimário na TC e RM cerebral pode ser identificado em um paciente com: a)Esclerose tuberosa b)Síndrome de Von HippelLindau c)Síndrome de Sturge Weber d)Neurofibromatosetipo I e)Neurofibromatosetipo II

  15. Paciente com nevus cor de Vinho do Porto na face, convulsões, glaucoma, angiomas viscerais e apresentando na radiografia simples de crânio calcificações curvilíneas, giriformes, quase sempre na área parieto-occipital é portador de a) Doença de Von Recklinghausen b) Neurofibromatose tipo 2 c) Esclerose tuberosa d) neurocisticerose e) Síndrome de Sturge Weber

  16. 28. Dos tumores do SNC abaixo, quais estão mais associados a facomatoses? a) glioblastoma multiforme e meduloblastoma b) xantoastrocitomaplomórfico e ganglioglioma c) astrocitomasubependimal de células gigantes e hemangioblastoma d) astrocitomasubependimal de células gigantes e ganglioglioma e) hemangioblastoma e xantoastrocitomaplomórfico

  17. (Prova geral da residência em radiologia, UNICAMP 2009). Dê o nome das estruturas (1 a 13).

  18. (CBR 2003) Qual, das seguintes artérias, NÃO faz parte do polígono de Willis? a) a. cerebral anterior. b) a. cerebral média. c) a. cerebral posterior. d) a. comunicante anterior. e) a. comunicante posterior. A. basilar e a. cerebral média não são consideradas partes do polígono

  19. (CBR 2004) A dissecção carotídea espontânea é uma entidade que apresenta sintomas cérebro-vasculares. As afirmativas abaixo referentes estão corretas, EXCETO: a) pode ser recorrente e às vezes grave levando a isquemia cerebral e morte; b) a RM (ressonância magnética) convencional pode detectar a ausência do fluxo assim como o hematoma parietal; c) deve-se fazer a técnica convencional FSE T1 com saturação de gordura e confirmar com angioressonância; d) o estudo com angiografia digital é fundamental para o diagnóstico em razão da necessidade cirúrgica; @e)a apresentação clínica de hemicrania, síndrome de Horner e déficit focal em caso de isquemia, deve-se sempre pensar em dissecção carotídea. quadro clínico clássico das dissecções de artérias cervicais inclui sintomas locais relacionados à lesão arterial (cervicalgia, cefaléia) e eventos isquêmicos secundários a embolia ou hipofluxo. Embora dita espontânea, algumas vezes é possível identificar um evento traumático leve ou de relevância menor precedendo o quadro isquêmico como hiperextensão ou rotação do pescoço, massagem cervical, vômitos, tosse, atividades esportivas comuns como futebol, basquete

  20. (CBR 2002) Assinale a alternativa INCORRETA: a) A ruptura de um aneurisma da artéria cerebelar póstero-inferior pode se apresentar como hemorragia isolada do IV ventrículo. b) O topo da basilar é a localização mais frequente dos aneurismas da circulação posterior. @c) Ramos distais das artérias cerebrais anterior e média são sítios comuns de aneurismas pós traumáticos. d) Os aneurismas gigantes rompem mais frequentemente que os pequenos aneurismas. e) Entre 10 e 15% dos aneurismas intracranianos são múltiplos. múltiplos: 20– 30% 5% é basilar 90% é da circulação anterior Cerebral anterior/comunicante anterior 35% Carótida interna/comunicante posterior 35% Bifurcação da a. cerebral média 20%

  21. Hemorragia SNC • Hiperaguda <12h • oxi-Hb intracelular: hemácias + edema vasogênico • TC: isodenso • RM: diamagnético: hipo/iso T1, hiper T2 • Aguda 12h-48h • desoxi-Hb intracelular: retração de hemácias • TC: hiperdenso + edema vasogênico (halo hipoatenuante) • RM: paramagnético: hipo T1, hipo T2 • Subaguda precoce 48h-7d • metaHb intracelular • RM: paramagnético: hiper T1, hipo T2 • Subagula tardia 8d-1m • metaHb extracelular: lise de hemácias • TC: isoatenuante • RM: paramagnético: hiper T1, hiper T2 • Crônica > 1m • hemossiderina macrófagos + glia em padrão centrípeto  encefalomalácia • TC hipoatenuante: gliose. • RM superparamagnéticoshipo T1, hipo T2

  22. (CBR 2003) Qual a seqüência CORRETA da degradação da hemoglobina que permite avaliar a idade da hemorragia na ressonância magnética? a) Hemossiderina, metahemoglobianextra-celular, metahemoglobinaintra-celular, desoxihemoglobia, oxihemoglobina. b) Hemossiderina, metahemoglobinaintra-celular, metahemoglobianaextra-celular, desoxihemoglobina, oxihemoglobina. c) Desoxihemoglobina, hemossiderina, metahemoglobinaintra-celular, metahemoglobianaextra-celular, oxihemoglobina. d) Oxihemoglobina, desoxihemoglobina, metahemoglobinaintra-celular, metahemoglobianaextra-celular, hemossiderina. e) Desoxihemoglobia, oxihemoglobina, metahemoglobinaextra-celular, metahemoglobinaintra-celular, hemossiderina.

  23. (CBR 2001/2006) Em paciente com 60 minutos do início de sintomas de insulto cerebral vascular, deve-se proceder a um exame de tomografia computadorizada e, sendo seus achados negativos, deve-se sugerir um exame de RM com técnica de difusão. Sobre esse texto pode-se afirmar: @a) a indicação da RM com técnica de difusão está correta, pois é possível detectar lesões vasculares isquêmicas após 60 minutos do íctus; - ERRADA – 5 MINUTOS b) o exame de tomografia computadorizada é suficiente, sendo incorreta e indicação da RM com técnica de difusão; - MELHOR HORA PARA REALIZAR A TROMBÓLISE, NÃO REALIZAR RM CASO SAIBA A CLINICA c) a técnica de difusão é realizada em RM para detectar/afastar lesões hemorrágicas; d) a indicação de RM com técnica de difusão é incorreta, deve-se apenas sugerir reavaliação por CT após 48 horas; e) a indicação de RM com técnica de difusão está incorreta nesse paciente, devendo-se proceder o estudo apenas com o uso de seqüências em T2 (SE) e T2 (flair).

  24. (CBR 2005) Com relação aos achados tomográficos precoces (inferiores a 24 horas) dos infartos cerebrais, são corretas as assertivas, EXCETO: a) ausência de anormalidade em até 60% dos casos. b) presença de hiperdensidade espontânea de quaisquer dos vasos intracranianos principais. c) perda de nitidez dos núcleos lentiformes. d) obscurecimento cortico-subcortical da ínsula (“sinal de faixa insular”) e) área hipoatenuante correspondendo ao território vascular comprometido, acompanhada de efeito de massa e obliteração dos sulcos corticais adjacentes. – EFEITO DE MASSA INICIA ENTRE 24 E 48 HORAS, PICO COM 3 A 5 DIAS.

  25. (CBR 2006) São causas de hemorragia subaracnóide não traumática, exceto: a) discrasiasanguinea; b) glioblastoma multiforme; c) MAV; d) terapia anticoagulante; @e) eclampsia. LEMP (posterior reversivel), gestante, glomerulonefrite em crianca e HAS. Ciclosporina, IFN tbdao. Alteracao parietal e occipital

  26. (CBR 2006) Um adulto jovem se apresenta clinicamente com um quadro de hemorragia intra-cerebral espontânea (hematoma). Qual é a etiologia mais freqüente? a) malformação arteriovenosa; b) aneurisma congênito; - MAIS FREQUENTE SUBARACNOIDE c) angiopatia amilóide; d) angioma venoso; e) telangiectasia capilar. Amiloide idoso, hemorragia lobar. Angioma venoso, pode associar com cavernoma. Não sangra em geral MAV classificacao tamanho, tipo de drenagem (sup/profunda), área eloquente ou não

  27. Malformações vasculares ANOMALIA DO DESENVOLVIMENTO VENOSO (angioma venoso): pequenas veias confluentes TELANGIECTASIAS CAPILARES – em geral na ponte – parênquima local normal. CAVERNOMAS (angioma cavernoso) – aspecto em favo de mel ou pipoca. MAV artérias e veias malformadas, nidus, parênquima atrofiado. Classificação de Spetzler-Martin TRAJETO ABERRANTE DA CARÓTIDA INTERNA ANASTOMOSE CAROTIDOBASILAR Artéria trigeminal persistente (85%), anastomose na região cavernosa Artéria óptica, artéria hipoglossal, artéria pró-atlantal DOENÇA DE MOYA-MOYA: estenose progressiva das carótidas internas ANEURISMA DA VEIA DE GALENO

  28. 39) Qual a malformação vascular que tem a maior probabilidade de sangramento: a - telangiectasia capilar b - angioma venoso c - angioma cavernoso d - malformação arteriovenosa e - telangiectasia capilar racemosa • ORDEM – MAV > CAVERNOMA > ANGIOMA VENOSO > TELANGECTASIA CAPILAR RACEMOSA • COMUM A ASSOCIAÇÃO DE CAVERNOMA E ANGIOMA VENOSO (ANOMALIA DO DESENVOLVIMENTO VENOSO)

  29. Hematoma extradural • Fase lúcida (50%) • Laceração a. meningea média (ramo da A. MAXILAR INTERNA) • Não ultrapassam suturas (grande aderência da dura-máter) – biconvexa. • 90-95% supratentorial • temporoparietal 66% • frontal e parieto-ocipital 29% • Hematoma extradural venoso (10%) • laceração de seio por fratura linear

  30. 41. O hematoma extra-dural agudo é mais frequentemente encontrado na região: a) occipital b) frontal c) insular d) parieto-temporal e) parieto-occipital

  31. (CBR 2003) A artéria meningea média penetra no crânio através do: a) forame oval; b) forame redondo; c) forame espinhoso; d) canal carotídeo; e) canal do hipoglosso. O foramen lácero: placa de cartilagem e não dá passagem a estruturas maiores. O foramen espinhoso dá entrada no crânio à A. meningea média forame oval: nervo mandibular (V) forame redondo: nervo maxilar (V) Forame espinhoso ausente: persistência de artéria ótica fetal.

  32. (CBR 2003) Qual a causa mais comum de hematoma extra-dural? a) Rotura da artéria carótida interna. b) Rotura da artéria cerebral anterior. c) Rotura da artéria comunicante anterior. d) Rotura da artéria cerebral média. e) Rotura da artéria meníngea média.

  33. (CBR 2003) Paciente com traumatismo craniano, lúcido, sem deficit, apresentando à radiografia do crânio fratura da porção escamosa do osso temporal, qual a melhor conduta a ser tomada? a) Fratura sem clínica, nada deve ser feito. b) Ressonância magnética. c) Craniotomia temporal do lado da fratura. d) Tomografia computadorizada de urgência. e) Liquor, para descartar hemorragia meníngea.

  34. Hematoma subdural • Rotura das veias ponte. 15% bilateral • Morfologia: • crescente extra-axial • pode cruzar suturas, mas não inserções da dura. • extensão ao longo da foice / tentório • Contusão, hematoma e fratura • HSA associada: 14-25% • 10-30% TCEs • Associacao com maus-tratos

  35. (CBR 2002) Assinale a afirmativa INCORRETA: a) a maior parte dos hematomas epidurais se localizam na região têmporo-parietal. b) a principal causa dos hematomas subdurais é a laceração da artéria cerebral média. c) hematomas subdurais agudos e crônicos podem apresentar impregnação de suas membranas após a administração do contraste venoso. d) a presença de hematoma subdural inter-hemisférico em criança sugere espancamento. e) é frequente a observação de fratura craniana em associação com o hematoma epidural.

  36. (CBR 2006) O hematoma subdural agudo caracteriza-se, tomograficamente: a) pelo aspecto em crescente; b) pelo coeficiente de atenuação negativo; c) pela localização entre a pia-máter e aracnóide; d) pelo cruzamento dos pontos de inserção durais; e) pela bilateralidade da lesão.

  37. (CBR 2006) Em qual das situações abaixo a TC pode ser exame falso negativo num paciente com hematoma subdural: a) altos níveis de plaquetas. b) localização na alta convexidade. c) associação a fratura. d) hemorragia sub-tentorial. e) altos níveis de hemoglobinas. MAIS DIFICIL A IDENTIFICAÇÃO Hb<8 procurar hematoma com densidade semenlhante ao liquor

  38. (CBR 2003) Qual a causa mais comum de hemorragia meníngea? a) Mal-formaçãoarterio-venosa. b) Uso de anti-coagulantes. c) Hipertensão arterial. d) Trauma. e) Rotura de aneurisma. – MAIOR CAUSA DE HSA – ABAIXO DAS MENINGES HSA causa mais comum: aneurisma 90%. hemorragia intraparenquimatosa: HAS, putâmen/tálamo 80%.

  39. (CBR 2005) Paciente com cefaléia intensa, rigidez de nuca e alterações de nervos cranianos, realizou TC sem contraste que evidenciou hiperdensidade difusa no espaço subaracnóide, inclusive em cisternas basais, ventrículos e na fissura inter-hemisférica. O diagnóstico mais provável é de: a) meningite meningocócica. b) meningite viral. c) ruptura de aneurisma. d) criptococose. e) AVC hemorrágico.

  40. (CBR 2005) Qual o local mais comum de hemorragia no SNC? a) cerebelo b) ponte c) tálamo d) putâmen/cápsula interna e) centro semi-oval corpo caloso núcleo caudado claustro putâmen corpo estriado: núcleo caudado e putâmen núcleo lenticular: putamen e globo pálido globo pálido lateral tálamo globo pálido medial

  41. (CBR 2004) Em relação às hemorragias subaracnóides não traumáticas, assinale a alternativa INCORRETA. a) São na maioria das vezes causadas por ruptura de um aneurisma intra-craniano. b) São mais difíceis de serem detectadas pela tomografia computadorizada nas fases subaguda e crônica, porém quando observadas após uma semana da hemorragia inicial não devemos suspeitar de ressangramento. c) A ressonância magnética é superior à tomografia computadorizada na detecção de HSA subaguda ou crônica. d) Na fase subaguda aparece tipicamente como focos de alto sinal nas cisternas subaracnóides na seqüências T1 e T2 de ressonância magnética ??? – DESCRIÇÃO CLÁSSICA PARA HEMATOMAS, NÃO SERVE INTEGRALMENTE PARA HSA e) Hematomas cisternais mais focais ou parenquimatosos são úteis na localização da fonte de sangramento. subagudo: hiper T1, hiper T2; e) coágulo sentinela. RM: Flair HSA

  42. 30. Na hemorragia intracraniana, é CORRETO afirmar: a) quando ocorre na ponte em pacientes adultos de meia idade, a principal causa é má-formação arterio-venosa b) a RM não permite detectar hemorragia subaracnóide aguda c) a TC é melhor que a RM para detectar transformação hemorrágica em infarto isquêmico d) a principal causa de hemorragia subaracnóide em paciente adulto é MAV e) a angiopatia amilóide deve ser pensada como possível causa em pacientes idosos normotensos A angiopatia amilóide cerebral (AAC) ou angiopatia congofílicaconsiste na deposição de amilóidenas camadas média e adventícia das pequenas artérias e arteríolas encefálicas ou leptomeníngeas. Apresenta-se habitualmente como hemorragias cerebrais, às vezes múltiplas, em pacientes idosos e normotensos.

  43. (CBR 2002) Numa TC de crânio num paciente do sexo masculino de 76 anos, identificou-se um hematoma intra-parenquimatoso com edema peri-lesional. A imagem deve ser: a) hiperdensa com retração da linha média. b) hiperdensa com desvio da linha média para o lado oposto. c) hipodensa com atração das estruturas da linha média. d) hipodensa com desvio das estruturas da linha média para o lado oposto. e) isodensa com hiperdensidadeperilesional. Efeito de massa pode causar herniação cerebral. Herniação: subfalcina: compressão da cerebral anterior transtentorial ascendente: massa na fossa posterior transtentorial descendente (uncus): isquemia cerebral posterior tonsilar

  44. Trombose de seio (CBR 2002) A respeito da trombose venosa de seios cerebrais, é INCORRETO afirmar: a) os seios mais comprometidos são os seios cavernosos e o sigmóide. b) pode resultar em um infarto hemorrágico de distribuição não arterial. c) o sinal do delta na TC com contraste é um achado de alta presunção. d) a venografia por RM do tipo contraste de fase é útil na confirmação do diagnóstico. e) a oclusão venosa do sistema profundo é causa importante de acomentimento bilateral do tálamo. Seio sagital superior > transverso > sigmóide > cavernoso Escolha: RM com contraste Talamo lembrar da arteria de Percheron

  45. 37.São características de trombose dos seios durais, exceto: a - hemorragia intraparenquimatosa unilateral b - material com alta atenuação no seio sagital supeior/ seio reto e veia cerebral cortical c - reforço giral na periferia do infarto d - sinal do halo e - delta vazio em seio reto / sagital superior, na fase contrastada

  46. 40) Quanto à fístula carótido-cavernosa estão corretas, exceto: a - podem originar-se de rotura de aneurisma intra-cavernoso b - clinicamente apresentam-se como proptose, hiperemia conjuntival e sopro c - a principal causa é trauma d - o tratamento de escolha é a embolização e - quando há vantagem venosa cortical há indicação de tratamento de urgência

  47. Lesão Axonal Difusa • LAD vs embolia gordurosa: • embolia gordurosa após 24 h ou manipulação óssea / fratura • Melhor sequencia para LAD • Axial gradiente eco (T2*) • Apresenta focos hemorrágicos em substância branca • Dissociacao clinico-radiologica na TC. 50% velesao na TC. • Cortico-subcortical frontal e temporal, corpo caloso (esplenio), lateral mesencefalo • Hemorragia intraventricular – pode ser sinal

  48. (CBR 2002) A principal causa de injúria encefálica no TCE é o mecanismo de desaceleração e rotação do cérebro. A principal localização neste tipo de lesão é: a) núcleos da base. b) esplênio do corpo caloso. c) tronco cerebral. d) transição da substância branca e cinzenta. e) tálamo.

  49. (CBR 2006) No paciente com TCE grave e lesão axonal difusa as assertivas abaixo estão corretas, EXCETO: a) as lesões ocorrem mais frequentemente nas regiões da junção córtico-medular. b) a região cortical é relativamente preservada. c) a TC pode estar normal na fase inicial no paciente em coma. d) nos diversos estágios da lesão axonal difusa o tronco cerebral é o mais precocemente envolvido. e) o mecanismo de lesão ocorre por processo de aceleração e desaceleração.

  50. (CBR 2002) Numa gestante com traumatismo crânio-encefálico, em uso de respirador, você escolheria realizar: a) radiografia de crânio. b) TC de crânio. – MAIS RÁPIDA, CONDUTA IMEDIATA c) RM de crânio. d) angiografia de crânio. e) mapeamento cerebral.

More Related