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弥散性血管内凝血（ DIC）

弥散性血管内凝血（ DIC）. DIC: 在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现以 凝血功能失常 为主要特征的病理过程，主要临床表现： 出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。. 第一节 DIC 的病因和发生机制 一.容易引起 DIC 的原发病： 大多数合并 DIC 的疾病与血管内皮细胞和/或组织损伤有关。 如：产科意外（如胎盘早剥）、感染性疾病（如败血症）、肿瘤、创伤、烧伤及大手术、血管内溶血、蛇毒等。. 二 . DIC 的发生机制. (一)大量组织因子入血启动 外源性凝血途径

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弥散性血管内凝血（ DIC）

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Presentation Transcript

  1. 弥散性血管内凝血（DIC）

  2. DIC:在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现以凝血功能失常为主要特征的病理过程，主要临床表现：出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。DIC:在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现以凝血功能失常为主要特征的病理过程，主要临床表现：出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。

  3. 第一节 DIC的病因和发生机制一.容易引起DIC的原发病：大多数合并DIC的疾病与血管内皮细胞和/或组织损伤有关。如：产科意外（如胎盘早剥）、感染性疾病（如败血症）、肿瘤、创伤、烧伤及大手术、血管内溶血、蛇毒等。

  4. 二.DIC的发生机制 (一)大量组织因子入血启动 外源性凝血途径 （最主要）

  5. (二)血管内皮广泛受损, 激活凝血因子XII , 启动内源性凝血途径 细菌(内毒素)、Vi、抗原-抗体复合物、缺氧、酸中毒等→血管内皮广泛受损→激活凝血因子XII。 (接触激活和酶性激活）

  6. (三)红细胞或白细胞大量破坏 红细胞大量破坏 ，释放 a.膜磷脂（红细胞素）→促凝 b.ADP→血小板粘附,聚集,释放 释放 大量单核细胞/中性粒细胞破坏 --→ TF

  7. (四)血小板（BPC）被激活损伤、激活BPC内毒素、免疫复合物等-----------→ BPC粘附、聚集、释放→ BPC微聚体堵塞微血管 释放促凝物质

  8. (五)促凝物质入血直接激活 凝血系统 1) 直接激活凝血酶原：(胰蛋白酶;锯鳞蝰蛇蛇毒) 2) 直接激活X或加强Ⅴ因子活性：(圆斑蝰蛇蛇毒)

  9. 第二节 影响DIC发生发展的因素一.单核吞噬细胞系统功能受损二.血液凝固的调控失调三.肝功能严重障碍四.血液高凝状态五.微循环障碍六.纤溶过度抑制

  10. 一.单核吞噬细胞系统功能受损 单核吞噬细胞系统：吞噬及清除凝血和促凝物质如凝血酶、纤溶酶、FDP等及内毒素。

  11. 单核吞噬细胞系统功能严重障碍或吞噬了大量的其它物质(如细菌、坏死组织)→功能封闭→促进DIC发生。单核吞噬细胞系统功能严重障碍或吞噬了大量的其它物质(如细菌、坏死组织)→功能封闭→促进DIC发生。 全身性Shwartzman 反应

  12. 二 .血液凝固的调控失调

  13. 1.蛋白C：(肝脏合成，以酶原形式存在血液中)凝血酶蛋白C-------→激活的蛋白C（APC）(12aa)1.蛋白C：(肝脏合成，以酶原形式存在血液中)凝血酶蛋白C-------→激活的蛋白C（APC）(12aa) APC作用：抗凝

  14. ●蛋白S（protein S）:蛋白S为APC的辅酶

  15. 2.蛋白酶抑制物（丝氨酸蛋白酶抑制物家族）： AT-Ⅲ 含丝氨酸残基的凝血因子: Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa等

  16. AT-Ⅲ: a.具有明显的抗凝作用 b.AT-Ⅲ的活性可被肝素显著增强： 肝素-凝血酶-AT-Ⅲ

  17. 三.肝功能严重障碍 a.灭活凝血因子能力↓:IXa、Xa、XIa b.合成凝血因子能力↓:(纤维蛋白原,凝血酶原,V,VII,IX、X) c.合成抗凝和纤溶作用的物质↓： (AT-III、蛋白C、纤溶酶原) d.肝细胞大量坏死，释放TF

  18. 四.血液高凝状态 高凝状态：血液凝血活性↑，抗凝活性↓，机体血液处于易形成凝集、血栓的一种状态。

  19. 1.妊娠：(末期最明显) 1)血小板及各种凝血因子↑； 2)AT-III和纤溶活性(t-PA、u-PA)↓ 3)胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物（PAI）↑

  20. 2.酸中毒 1)血管内皮易受损，启动内源和外 源凝血系统 2)凝血因子活性↑ 3)肝素抗凝活性↓ 4)血小板聚集↑

  21. 五.微循环障碍 1.血液淤滞、血细胞聚集、缺血缺氧 酸中毒、内皮损伤等 2.肝、肾功能↓↓→清除某些凝血或 纤溶产物↓

  22. 六.纤溶过度抑制6-氨基己酸(EACA) →纤溶过度抑制 →大量微血栓形成

  23. 第三节 DIC的分期及分型分期：1.高凝期：高凝状态2.消耗性低凝期：出血3.继发性纤溶亢进期：出血明显

  24. 分型：(一)按DIC发生快慢分型：1.急性型2.亚急性型3.慢性型分型：(一)按DIC发生快慢分型：1.急性型2.亚急性型3.慢性型

  25. （二）按DIC代偿情况分型：1.代偿型：凝血因子和血小板的生成=消耗2.失代偿型：凝血因子和血小板的生成<消耗3.过度代偿型: 凝血因子和血小板的生成>消耗

  26. 第四节 DIC的功能代谢变化 一.出血 1.凝血物质↓: a.广泛微血栓形成→消耗大量凝血 因子和BPC b.肝和骨髓来不及代偿

  27. 2.纤溶系统激活： 纤溶酶:活性强、特异性差(溶解已生成的纤维蛋白凝块、纤维蛋白原和某些凝血因子）

  28. 3.FDP形成： 抑制凝血 纤维蛋白原（Fbg）降解产物：FgDP 纤维蛋白（Fbn）降解产物：FDP

  29. 4.毛细血管通透性↑:缺血缺氧，酸中毒和血管活性物质释放，FDP等。4.毛细血管通透性↑:缺血缺氧，酸中毒和血管活性物质释放，FDP等。

  30. 二.微循环功能障碍---休克 1.广泛微血栓阻塞微循环→回心血量↓ 2.DIC时出血→循环血量↓

  31. 3.扩血管活性物质释放→微循环血管 扩张，血管容积↑，外周阻力↓ →回心血量↓ 4.冠脉内微血栓形成、缺血和酸中毒 →心肌收缩力↓

  32. ★上述4个变化→组织微循环灌流↓→休克

  33. DIC和休克互为因果

  34. 三.器官功能障碍 1.广泛微血栓形成、脏器缺血缺氧 →功能障碍 2.持续缺血→脏器结构损伤

  35. 易受损伤的脏器： 肾、肺、肝、心、脑等

  36. 四.溶血性贫血 微血管病性溶血性贫血：(microangiopathic hemolytic anemia） 红细胞机械性损伤 （裂体细胞--红细胞碎片）

  37. 机制： 1)凝血使血管中形成纤维蛋白网，切 割流动的红细胞； 2)微循环阻塞，红细胞通过微血管裂 隙被挤压到血管外； 3)某些病因如LPS→红细胞变形性↓

  38. 第五节 防治原则1.防治原发病2.改善微循环3.建立新的纤溶-凝血动态平衡

  39. 参 考 书1.王树人主编.病理生理学.科学出版 社,2001，82.陈主初主编.病理生理学(七年制教 材).人民卫生出版社,2001,83.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理 学.人民卫生出版社，2002，8

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