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Hipopotasemia

Hipopotasemia. MARIA F. de LEW. HIPOPOTASEMIA Orientación Diagnostica Hipopotasemia extrarenal Hipopotasemia renal Tratamiento. Menú general. HIPOPOTASEMIA EFECTOS GENERALES. CORAZON Y VASOS Aumento de Presión diferencial (disminución diastólica)

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Hipopotasemia

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Presentation Transcript

  1. Hipopotasemia MARIA F. de LEW

  2. HIPOPOTASEMIA Orientación Diagnostica Hipopotasemia extrarenal Hipopotasemia renal Tratamiento Menú general

  3. HIPOPOTASEMIA EFECTOS GENERALES CORAZON Y VASOS Aumento de Presión diferencial (disminución diastólica) Aumento de toxicidad a la digitalina Baja PA ortostática, taquicardia ECG Aplanamiento de onda T Taquicardia ventricular Necrosis miocárdica ENDOCRINO Hipoaldosteronismo Intolerancia a glúcidos Retardo en la acción de la hormona de crecimiento SIGNOS NEUROMUSCULARES Parálisis musculares en tronco y sistema respiratorio Rabdomiliosis PROBLEMAS DIGESTIVOS Constipación Dilatación gástrica. Meteorismo Ileo paralítico RIÑON Aciduria con alcalosis metabólica (Aciduria paradójica) Aminoaciduria, hipercalciuria, hipofosfatiuria. Disminución del poder de excreción renal de sodio Infecciones urinarias frecuentes Insuficiencia renal funcional con disminución de Filtración Glomerular y de Flujo Sanguíneo renal Parálisis vesical Poliuria hipotónica (diabetes insípida nefrogénica) Proteinuria tubular de globulinas de bajo peso molecular Rabdomiliosis con insuficiencia renal aguda Vacuolización reversible de túbulos contorneados proximales Menú 1 de 1

  4. clic clic clic clic Valores plasmáticos por debajo de 3.5 mEq/l se consideran hipopotasemia, pero es una aproximación insuficiente para producir un diagnóstico diferencial y encarar una terapéutica adecuada. El potasio plasmático se mide por fotometría de llama y se acepta un valor normal de 4 mEq/l HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l DIFERENCIAR Pseudo hipopotasemia Hipopotasemia por transferencia Diálisis, plasmaféresis HIPOPOTASEMIA DE DEFICIT K+o < 20 mEq/día > 20 mEq//día Ante una hipopotasemia plasmática se debe investigar el potasio en orina (K+o) Se usan valores menores o mayores de 20 mEq/día como indicadores para diferenciar patologías. Origen extrarenal Bicarbonato plasmático BAJO El hecho de encontrar una hipopotasemia con menos de 20 mEq/día como excreción renal de potasio indica un origen extrarenal y se debe medir bicarbonato plasmático. Diarrea Estomias Fístulas gastrointestinales Pérdidas biliares Menú Se han presentado las patologías asociadas con bicarbonato bajo 1 de 4

  5. HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l IDENTIFICAR Pseudo hipopotasemia Hipopotasemia por transferencia Diálisis, plasmaféresis HIPOPOTASEMIA DE DEFICIT clic K+o < 20 mEq/día > 20 mEq/día Origen extrarenal Bicarbonato plasmático BAJO Diarrea Estomias Fístulas gastrointestinales Pérdidas biliares Se desarrolla ahora la presencia de potasio plasmático bajo con excreción por orina menor de 20 mEq/día y con bicarbonato plasmático normal. NORMAL Vea en la próxima pantalla las patologías con bicarbonato plasmático aumentado. Bajo aporte de K+ Laxantes Sudor Profuso Menú 2 de 4

  6. HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l IDENTIFICAR Pseudo hipopotasemia Hipopotasemia por transferencia Diálisis, plasmaféresis HIPOPOTASEMIA DE DEFICIT clic K+o < 20 mEq/día > 20 mEq/día Origen extrarenal Bicarbonato plasmático BAJO NORMAL Diarrea Estomias Fístulas gastrointestinales Pérdidas biliares Bajo aporte de K+ Laxantes Sudor Profuso Vea la próxima pantalla Se presentan las patologías posibles responsables de hipopotasemia con excreción urinaria renal menor de 20 mEq/día y con bicarbonato plasmático elevado. ALTO Tratamiento diurético discontinuado Vómitos anteriores Fístula Gástrica Menú 3 de 4

  7. HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l IDENTIFICAR Pseudo hipopotasemia Hipopotasemia por transferencia Diálisis, plasmaféresis HIPOPOTASEMIA DE DEFICIT clic K+o < 20 mEq/día Origen extrarenal Bicarbonato plasmático BAJO NORMAL ALTO Diarrea Estomias Fístulas gastrointestinales Pérdidas vinares Bajo aporte de K+ Laxantes Sudor Profuso Fístula GástricaTratamiento diurético discontinuado Vómitos anteriores En las pantallas anteriores se desarrolló la hipo potasemia de origen extrarenal. En las pantallas siguientes se desarrolla la hipo potasemia de origen renal > 20 mEq/día GTTK =[ K+O / (OSMO / OSMP ) ] / K+P Con valor mayor que 7 Gradiente Transtubular de potasio = GTTK = 7 Origen renal Vea las próximas pantallas Menú 4 de 4

  8. Medicamentos Aminoglucósidos Ampicilina Anfotericina B L Dopa Litio Penicilina Talio HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l Origen renal clic Vea las próximas pantallas Presión arterial Normal o baja elevada El gradiente transtubular de potasio (GTTK) es un índice para analizar la actividad renal en su balance de potasio en relación con el potasio presente en plasma y la osmolaridad en ambos medios. En hiperpotasemia se analiza condiciones de GTTK menor de 5 y mayor de 8. En este análisis de hipopotasemia renal el GTTK debe tener un valor de 7 GTTK =[ K+O/ (OSMO / OSMP) ] / K+P Menú Las patologías de origen renal se diferencian en este análisis por los valores de presión arterial. 1 de 8

  9. Medicamentos Aminoglucósidos Ampicilina Anfotericina B L Dopa Litio Penicilina Talio HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l Origen renal clic clic Presión arterial Normal o baja elevada Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Vea las próximas pantallas Se ha descrito en pantallas anteriores el déficit de potasio por causas extrarenales. Se realiza un diagnóstico diferencial midiendo potasio en orina (K+o) y al asociarse al bicarbonato plasmático se diferencian las patologías presentes. Se desarrollan ahora causas de origen renal Menú Las patologías de origen renal se diferencian en este análisis por los valores de presión arterial. 2 de 8

  10. Medicamentos Aminoglucósidos Ampicilina Anfotericina B L Dopa Litio Penicilina Talio HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l Origen renal clic clic Presión arterial Normal o baja elevada Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Vea las próximas pantallas • Cuando el potasio plasmático bajo se asocia a presión arterial normal o baja debe diferenciarse por la presencia de • Acidosis Metabólica (bicarbonato plasmático bajo) • Alcalosis Metabólica (bicarbonato plasmático alto) Ureterosigmoidestomía Acidosis tubular distal Tratamiento de una acidosis .tubular proxi mal Recuperación de una .insuficiencia renal aguda Corrección de una Cetoacidosis diabética . Menú 3 de 8 .

  11. Medicamentos Aminoglucósidos Ampicilina Anfotericina B L Dopa Litio Penicilina Talio HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l Origen renal Presión arterial Normal o baja elevada clic clic Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Acidosis tubular distal Corrección de una Cetoacidosis diabética Recuperación de una .insuficiencia renal aguda Tratamiento de una acidosis .tubular proxi mal Ureterosigmoidestomía Vea las próximas pantallas En el caso de una hipopotasemia con presión arterial normal o baja y con alcalosis metabólica, se debe determinar la excreción urinaria de cloruros. . Cloruro urinario < 10 mEq/l > 20 mEq/l Aspiración gástrica Vómito Menú 4 de 8 .

  12. Medicamentos Aminoglucósidos Ampicilina Anfotericina B L Dopa Litio Penicilina Talio HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l Origen renal Presión arterial Normal o baja elevada clic Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Acidosis tubular distal Corrección de una Cetoacidosis diabética Recuperación de una .insuficiencia renal aguda Tratamiento de una acidosis .tubular proxi mal Ureterosigmoidestomía . Cloruro urinario < 10 mEq/l Aspiración gástricaVómito . Vea las próximas pantallas El hecho de encontrar una excreción aumentada de cloruros por orina permite ajustar el diagnóstico diferencial de la hipopotasemia. > 20 mEq/l Diuréticos Hipomagnesemia Síndrome de Batter (similar a furosemida) Síndrome de Gitelman (similar a tiazidas) Menú 5 de 8

  13. HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l Origen renal Presión arterial Normal o baja elevada clic clic clic RA Ald Para orientar un diagnóstico de la hipopotasemia de origen renal con presión arterial elevada, se debe medir la concentración de renina activa (RA) y de aldosterona (Ald) En la pantalla anterior se desarrolló la hipopotasemia de origen renal con presión arterial normal o baja. Medir Renina Activa (RA ) Aldosterona ( Ald ). Aumento de glucocorticoides Cirrosis hepática Hiperplasia congénita de suprarrenales Hipersecreción tumoral de desoxicorticosterona Insuficiencia cardiaca Mineralocorticoides exógenos Síndrome de Liddle ( patología renal familiar) Síndrome nefrótico Vea las próximas pantallas Menú 6 de 8 . . .

  14. HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l Origen renal Presión arterial Medir Renina Activa RA Aldosterona Ald. Normal o baja elevada clic RA Ald RA Ald Aumento de glucocorticoides Cirrosis hepática Hiperplasia congénita de suprarrenales Hipersecreción tumoral de desoxicorticosterona Insuficiencia cardiaca Mineralocorticoides exógenos Síndrome de Liddle ( patología renal familiar) Síndrome nefrótico Para orientar un diagnóstico de la hipopotasemia de origen renal con presión arterial elevada, se analizaron las patologías que transcurren con renina activa (RA) y aldosterona (Ald) disminuidas. En la pantalla anterior se desarrolló la hipopotasemia de origen renal con presión arterial alta. Vea las próximas pantallas Ahora se identifican patologías con renina y aldosterona aumentadas. Estenosis arterial renal Hiperaldosteronismo secundario Hipertensión arterial maligna Tumor a renina Menú 7 de 8 . . .

  15. En la pantalla anterior se desarrolló la hipopotasemia de origen renal con presión arterial alta. HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l Origen renal Presión arterial Normal o baja elevada clic clic RA Ald RA Ald RA RA AldAld ≥ 23 Aumento de glucocorticoides Cirrosis hepática Hiperplasia congénita de suprarrenales Hipersecreción tumoral de desoxicorticosterona Insuficiencia cardiaca Mineralocorticoides exógenos Síndrome de Liddle ( patología renal familiar) Síndrome nefrótico Estenosis arterial renal Hiperaldosteronismo secundario Hipertensión arterial maligna Tumor a renina Para orientar un diagnóstico de la hipopotasemia de origen renal con presión arterial elevada, se analizaron las patologías que transcurren con renina activa (RA) y aldosterona (Ald) aumentadas. Para orientar un diagnóstico de la hipopotasemia de origen renal con presión arterial elevada, se debe medir la concentración de renina activa (RA) y de aldosterona (Ald) Ahora se analiza la patología con renina disminuida y aldosterona aumentada. Medir Renina Activa RA Aldosterona Ald. Hiperaldosteronismo primario Menú FIN 8 de 8 . . .

  16. TRATAMIENTO La mejor manera de encarar un tratamiento es seguir el organigrama Orientación Diagnóstica que explora las posibilidades patológicas de manera extensa aunque no completa. La hipótesis elegida debe compararse con la historia clínica del paciente • Aporte de Potasio Por ingestión en ausencia de problemas digestivos ( 3 a 6 gr de KCl por día) Por inyección intravenosa cavidades centrales de 1 gramo por hora durante las 3 primeras horas periférica ≤ 4 gr de KCl por litro Cantidad total de 0.7 mEq / Kg de peso magro o 30 mEq / m2 para obesos. Disminuir a la mitad ante problemas renales • Evitar el calcio, la alcalosis, los digitálicos, los corticoides, los diuréticos del tipo de la tiazida. • Evitar Diuréticos perdedores de potasio ( Spironolactona, Modamide, Amylomide ) • Corrección de desórdenes asociados como hjipomagnesemia • Tratar la causa ( leer Orientación Diagnóstica HIPOPOTASEMIA) Menú 1 de 1

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