DR. A. ÖNDER PORSUK Evrensekiz Sağlık Ocağı - Lüleburgaz - KIRKLARELİ

1. TİP 2 DİYABETİN KOMPLİKASYONLARINI NASIL İZLEYELİM? DR. A. ÖNDER PORSUK Evrensekiz Sağlık Ocağı - Lüleburgaz - KIRKLARELİ 14. Pratisyen Hekimlik Kongresi - Antalya

2. Sunumun Amacı Bulaşıcı bir hastalık olmamasına rağmen, artık dünyada epidemisinden bahsedilen, gerek toplumlar, gerekse bireyler üzerinde hem maddi, hem de manevi büyük yükler oluşturan tip 2 diyabetin komplikasyonlarına, birinci basamak hekimi olarak nasıl yaklaşacağımızı tartışmaktır.

3. Sunum Planı • Tip 2 diyabetin akut ve kronik komplikasyonlarını, • Bu komplikasyonların oluşmaması için yapmamız gerekenleri, • Oluşmuş komplikasyonların tedavisi için yapabileceklerimizi, • Hastaların engellenememiş komplikasyonlar sonrası rehabilitasyonlarına yapabileceğimiz katkıları hatırlayacağız.

4. Diabetes Mellitus (DM)'un Komplikasyonları • Akut Komplikasyonlar • Kronik Komplikasyonlar

5. Diabetes Mellitus'unAkut Komplikasyonları • Diyabetik Ketoasidoz • Hiperozmolar Hiperglisemik Durum • Laktik Asidoz • Hipoglisemi

6. Diyabetik Ketoasidoz (DKA) ve Hiperozmolar Hiperglisemik Durum (HHD) • DKA ve HHD, insülin eksikliği ve ağır hiperglisemi sonucu ortaya çıkan, patogenez ve tedavisi büyük ölçüde benzeşen, iki önemli metabolik bozukluktur. • DKA’da ön plandaki sorun insülin eksikliği iken, HHD’de ise dehidratasyondur.

7. Diyabetik Ketoasidoz (DKA)Belirtiler • Poliüri, • Polidipsi, • Polifaji, • Kilo kaybı, • Bulantı, • Karın ağrısı, • Halsizlik, • Şuur bulanıklığı ve koma.

8. Diyabetik Ketoasidoz (DKA)Bulgular • Dehidratasyona bağlı deri turgorunun azalması, • Taşikardi, • Hipotansiyon, • Hiperpneik (Kussmaul) solunum, • Nadiren hemorajik gastrite bağlı kusma, • İnfeksiyona rağmen vazodilatasyon nedeniyle pek çok vakada ateş görülmez. Hatta bazı kötü prognozlu hastalar hipotermiktir.

9. Hiperozmolar Hiperglisemik Durum Belirti ve Bulgular • Yaşlanma ve demans durumuna bağlı susama hissinin azalması, böbreklerin idrarı konsantre etme yeteneğinin azalması, DKA’ya göre dehidratasyonun daha belirgin olmasına yol açar. • Ketozun tetiklediği kusmanın olmaması hastanın sıvı kaybı açısından uyarılmasını engeller. • Diyabetli olsun ya da olmasın, merkezi sinir sistemi fonksiyonlarında akut veya subakut kötüleşme ve dehidratasyon görülen her yaşlı olguda HHD aranmalıdır. • Kan basıncı düşüktür, ya da daha önceden hipertansiyonlu olduğu bilinen bir vakada normal rakamlara düşmüş olabilir.

10. TEDAVİ • Sıvı ve elektrolit dengesinin sağlanması, • Hipergliseminin düzeltilmesi • Eşlik eden hastalık durumlarının tedavisi (Tedavi sırasında klinik ve laboratuvar bulgularının sık aralıklarla izlenmesi gerekir) = SEVK (Ama nasıl?)

11. İLK MÜDAHALEDE… • Hastanın kan glikozu düzeyini 250 mg/dl’nin altına düşürmemeye dikkat edin ve aşırı hızlı (15 – 20 ml/kg/saat) sıvı tedavisinden kaçının. • Sağlık personeli eşliğinde (örneğin 112) sevkini sağlamaya çalışın.

12. LAKTİK ASİDOZ (LA) • Laktik asidoz kanda laktat konsantrasyonunun arttığı durumlarda görülen anyon açıklı bir asidoz durumudur. • Biguanid kullanan diyabetiklerde LA, nadir görülen bir komplikasyondur (<0.003/1000 hasta yılı). • Metformine bağlı LA vakalarının çoğu, ağır karaciğer veya böbrek yetersizliği bulunan, ağır hipoksi ya da perfüzyon bozukluğu olan, 80 yaşın üzerindeki (aslında metformin kullamının kontrendike olduğu) hastalardır.

13. HİPOGLİSEMİ • Glisemi <50 mg/dl bulunması, • Düşük glisemi ile uyumlu semptomlar • Bu semptomların, glisemi düşüklüğünü ortadan kaldıran bir tedavi ile geçmesi

14. Adrenerjik Bulgular Titreme Soğuk terleme Anksiyete Bulantı Çarpıntı 2. Nöroglikopenik bulgular Sersemlik hissi Baş ağrısı Konsantre olamama Konuşmada güçlük Halsizlik Konfuzyon Akut Hipoglisemi Semptomları

15. HİPOGLİSEMİ • Hipoglisemi klinik olarak hafif, orta ve ağır olmak üzere üç derecede gelişebilir. • Hafif ve orta derecedeki hipoglisemiyi hasta kendi kendine tedavi edebilir. • Orta derecedeki hipogliseminin hafif hipoglisemiden farkı, hastanın aktivitelerini belirgin şekilde etkilemesidir. • Ağır hipoglisemi ise hastanın dışarıdan yardım almasını ve parenteral tedaviyi gerektiren, çoğunlukla koma veya nöbete neden olan bir tablodur.

16. Hipogliseminin Riskleri • Beyin: Psikolojik (kognitif fonksiyon bozukluğu, otomatizm, davranış veya kişilik bozuklukları) ve nörolojik (koma, konvulziyon, fokal tutulum, hemipleji, ataksi, koreoatetoz, dekortikasyon) bozukluklar • Kalp: Miyokard infarktüsü, aritmiler • Göz: Vitrea kanaması, proliferatif retinopatide ağırlaşma • Diğer: Trafik, ev veya iş kazaları, hipotermi

17. HİPOGLİSEMİ TEDAVİSİ(Hastanın bilinci açık ve yutabiliyorsa) • 15-20 g glukoz (tercihen 3-4 glukoz tablet/jel, 4-5 kesme şeker veya 150-200 ml meyve suyu ya da limonata) oral yolla verilir. • Çikolata, gofret gibi yağ içerikli ürünler kullanılmamalıdır. • Hipoglisemik atak sonrası, hastanın öğün planında 1 saat içinde yemek programı yoksa ek olarak 15-20 g kompleks KH alınmalıdır.

18. ÖNEMLİ… Her hipoglisemik atak tedavi edildikten sonra nedenleri gözden geçirilmeli, gerekiyorsaeğitim tekrarlanmalıdır.

19. Diabetes Mellitus'unKronik Komplikasyonları • Makrovasküler komplikasyonlar • Mikrovasküler komplikasyonlar

20. Makrovasküler komplikasyonlar • Diyabetli hastalarda KVH en önemli morbidite ve mortalite nedenidir. • Tip 2 diyabetlilerde özellikle KAH riski non-diyabetiklere göre 2-4 kat daha yüksektir. • Bu hastaların % 60-75’i makrovasküler olaylar nedeni ile kaybedilir.

21. Makrovasküler komplikasyonlar • Koroner dolaşım Angina, myokard infarktüs • Serebral dolaşım İnme, iskemik atak • Periferik dolaşım Gangren, ülser, kladikasyo • Böbrek dolaşımı Böbrek yetmezliği • Genel dolaşım Hipertansiyon

22. Mikrovasküler komplikasyonlar • Retinopati • Nefropati • Nöropati

23. Diyabetik Retinopati

24. RETİNOPATİ GELİŞİMİNİ NASIL TAKİP EDELİM ? a) HbA1C normalse 3 yılda bir, değilse 3 ayda bir b) İlk tanıda ve devamında yılda bir kez oftalmoloji konsültasyonu isteyerek c) Görme sorunu olup olmadığını sorgulayarak d) İschiara kartelası ile muayene ederek

25. Diyabetik Nefropati • Sessiz nefropati (Evre 1,2) • Mikroalbuminüri (Evre 3) • Proteinüri (Evre 4) • Son dönem böbrek yetmezliği (Evre 5)

26. NEFROPATİ GELİŞİMİNİ NASIL TAKİP EDELİM ? a) Yılda bir tüm batın US (ultrasonografi) ile b) Üç yılda bir batın BT (bilgisayarlı tomografi) ile c) Yılda bir TİT (Tam İdrar Tahlili) takibi ile d) Yılda bir üriner albumin ekskresyonu takibi ile

27. Üriner Albumin Ekskresyonu Değerlendirmesi

28. GFR’yi (Glomerüler filtrasyon hızı) nasıl bulabiliriz ? a) İdrarın fiziksel özellikleriyle (renk, koku vs) anlaşılabilir. b) Birinci basamakta hiçbir şekilde bulamayız c) Kreatinin tahlili isteyebiliyorsak hesaplayabiliriz d) TİT (Tam İdrar Tahlili) ile bulabiliriz

29. Cockroft-Gault Formülü [(140-yaş) X Ağırlık (kg)] __________________________ GFR = [serum kreatinin (mg/dl) X 88.6] (Kadınlarda bulunan rakam 0.85 ile çarpılır)

30. Diyabetik Nefropati • Sessiz nefropati (Evre 1,2) Glomeruler hiperfiltrasyon (GFR> 150 ml/dk) • Mikroalbuminüri (Evre 3) 30 – 300 mg/gün • Proteinüri (Evre 4) > 300 mg/gün albuminüri • Son dönem böbrek yetmezliği (Evre 5) Üremi

31. Nefropati Korunması ve Tedavisi • Yıllık mikroalbuminüri taraması • Mikroalbuminüri saptananlarda ACE-I (veya ARB) tedavisi • Hipertansiyonun agresif tedavisi ( < 130 / 80 mmHg) • Kan şekeri kontrolü

32. NÖROPATİ • Periferik Polinöropati a) Distal polinöropati b) Fokal nöropatiler • Otonom Nöropati

33. Distal Polinöropati • En yaygın görülen, ilerleyici tablodur. • Dengesiz yürüme, ataksik yürüme, el ve ayak kaslarında güçsüzlük görülür. • Ağrı ve ısı duyuları da azalmıştır. • El ve ayaklarda distalden proksimale ‘eldiven-çorap’ tarzı tutulum tipiktir. • Hafif temas ile aşırı hipersensitivite, yüzeysel yanma, zonklayıcı ağrı, kemiklerde hissedilen derin ve yırtıcı tarzda ağrılar özellikle geceleri oldukça sıkıntılı ve huzursuz edici bir hal alır.

34. Fokal nöropatiler • Birden başlayan, genellikle birkaç hafta ya da ay içinde spontan olarak gerileyebilen özelliktedir. • Kraniyal 3. sinir felci: Tek taraflı gözde ağrı, diplopi ve ptoz ile karakterizedir. • Radikülopati: Sinir köklerinin tutulumuna bağlı, bant tarzında yayılım gösteren torakal, abdominal veya trunkal ağrılara neden olur. • Pleksopati: Brakiyal ve lumbosakral pleksusların tutulumuna bağlı, ekstremitelere yayılım gösteren ağrılara neden olur.

35. Diyabetik Ayak Ülserleri • Her diyabet hastasının yaşamı boyunca %12–15 oranında diyabetik ayak ülseri gelişme riski vardır. • Diyabetik ayak ülserleri morbidite artışına, hayat kalitesinin bozulmasına, yüksek tedavi maliyetlerine ve yüksek oranda alt ekstremite ampütasyonlarına neden olurlar. • Non-travmatik ayak ampütasyonlarının % 40–60‘ı diyabete bağlıdır. • Ayak ülserli bir diyabetik hastanın ortalama hastanede yatış süresi, ülseri olmayan bir diyabetliden en az % 50 daha uzundur.

36. Yüksek Riskli Hastalar • Periferik duyusal nöropatisi olan hastalar • Ayak biyomekaniği bozulmuş hastalar • Basınç artışı bulguları (kallus altında eritem, kanama) • Kemik deformitesi • Periferik arter hastalığı (ayak nabızlarının zayıf alınması ve kaybolması) • Ülser veya amputasyon öyküsü • Ağır tırnak patolojisi bulunanlar

37. ÖNEMLİ… • Hastaya ve yakınlarına ayak bakımı ve korunması konusunda detaylı ve sürekli eğitim, • Ayakların detaylı muayenesi • Vasküler değerlendirme • Multidisipliner yaklaşım,

38. ÇOK ÖNEMLİ… Diyabetik ayak bulguları olan bir hastayı vakit kaybetmeden bu konuda deneyimli bir merkeze yönlendiriniz.

39. ÖZETLE… Kronik komplikasyonları nedeniyle DM; • En önemli körlük sebebidir. • En önemli diyaliz sebebidir. • En önemli travma dışı alt ekstremite ampütasyonu sebebidir.

40. BÜTÜN KOMPLİKASYONLARLA ORTAK MÜCADELE YÖNTEMLERİ • Hastaların ve Yakınlarının Eğitimi • İyi Glisemik Kontrol Tıbbi Beslenme Tedavisi Yaşam Tarzı Değişikliği Farmakolojik Tedavi • Düzenli Takip Anamnez ve Fizik Muayene Tanı ve Takip Testleri Konsültasyonlar

41. “Metabolik hafıza” kavramı neyi ifade etmektedir? a) Metabolik sendromlu hastalarda görülen özel bir kognitif bozukluğu. b) Hafıza fonksiyonlarının metabolizmayla ilişkisini. c) DM hastalığının başlangıcında yapılan iyi glisemik kontrolün ilerleyen dönemlerde de etkisini sürdürmesini d) DM hastalığı kontrol altına alınsa bile, pankreas beta hücrelerinin hastalığı hiçbir zaman unutmamasını.

42. TİP 2 DİYABET SÜRECİ Kanda Glikoz (mg/dl) TANI 350 300 250 200 150 100 50 Postprandiyal Glukoz Açlık Glukozu Zaman (Yıl) -10 -5 0 5 10 15 20 25 30 Makrovasküler Değişiklikler IGT DİYABET Mikrovasküler Değişiklikler Kaynak: Type 2 Diabetes BASICS. Minneapolis, MN: International Diabetes Center; 2000.

43. İki veciz söz… Diyabet ve komplikasyonlarıyla mücadele uzun bir yolculuk gibidir. Dr AÖP MS 2009 Binlerce kilometrelik bir yolculuk bile, tek bir adımla başlamak zorundadır. Lao Tzu MÖ 600

44. DİNLEDİĞİNİZ İÇİN TEŞEKKÜR EDERİM DİYABETLE MÜCADELE YOLCULUĞUNUZDA BAŞARILAR DİLER, onderporsuk@gmail.com