מחלות לב

1. מחלות לב פתולוגיה בני ציון ד"ר בכר חיים 2011

2. סיבות מוות בעולם המודרני לעומת העולם השלישיאפידמיולוגיה של מחלות לב • מחלות קרדיווסקולריות הן הסיבה הראשונית לתמותה בעולם המערבי (כ-40-50% ממקרי המוות) • כ 500000 אמריקאים מתים ממחלת לב איסכמית מדי שנה. • מחלת לב איסכמית היא מחלת כלי הדם העיקרית.

3. הלב חייב חמצן • שריר הלב מבצע עבודה מאומצת ורציפה במנוחה תפוקת הלב בדקה כ- 5 ליטר במאמץ התפוקה יכולה להגיע עד פי 5. • שריר הלב זקוק לאספקת חמצן רציפה ובהתאם לדרישות. • אספקת הדם לשריר הלב היא דרך כלי הדם הקורונארים העורקים הכליליים.

4. Left Main הענף הראשי של עורק כלילי שמאלי Circumflex Branch of LCA (CX) הענף העוקף של עורק כלילי שמאלי Left Anterior Descending (LAD) of LCA הענף הקדמי היורד של עורק כלילי שמאלי

5. אבי העורקים Aorta Right Coronary Artery (RCA) עורק כלילי ימני ראשי Left Coronary Artery (LCA) עורק כלילי שמאלי ראשי • העלייה השמאלית • חדר שמאל • המחיצה הבין חדרית ( Septum) • חלק מחדר ימין • עלייה ימנית • חלק ממערכת ההולכה החשמלית • חדר ימני

6. מחלת לב איסכמיתIschemic Heart Disease (IHD) • איסכמיה (Ischemia) – היא מצב של חוסר באספקת דם לאיבר או רקמה. • במחלות לב איסכמיות קיים חוסר בהספקת דם לשריר הלב לעיתים עקב עליה בדרישה – עליה בדופק, או התנגדות פריפרית גדולה עקב יל"ד, או ירידה ביכולת הדם לשאת חמצן לדוגמא אנמיה. מחלת לב איסכמית – היא מחלה שבה נפגע שריר הלב כתוצאה מחוסר אספקת דם מתאימה לדרישות ברוב המקרים עקב ירידה בזרימה הקורונארית עקב חסימה מיכנית בעורקים הכליליים. . Plaque הצרות חלל עורקי הדם, התקשות דפנות העורקים אספקת הדם לאבר נפגעת אספקת חמצן לא מספקת לאיברים = איסכמיה • עקב מחלת כלי הדם יש פגיעה בשריר הלב

7. מחלת לב איסכמית • מחלת לב איסכמית הינה מחלה של העורקים הקורונארים . • קיימת הפרעה בזרימת הדם בעורקים הקורונארים והכי שכיח עקב אטרוסקלרוזיס. • ההסתמנות הקלינית יכולה להיות : איסכמיה שקטה , אנגינה פקטוריס , ACUTE CORONARY SYNDROMES ,מוות פתאומי. • אבחנה קלינית מתבססת על תיאור סימפטומטי של החולה , אק"ג , מבחן מאמץ , אינזימי הלב , צינטור . • הטיפול צריך לכלול מניעה ע"י שינוי גורמי סיכון ,טיפול תרופתי ובהמשך צינטור עם פתיחה של כלי דם חסומים או ניתוח מעקפים.

8. טרשת העורקים שבץ מוחי (CVA) • IHD היא למעשה רק אחת התסמונות של מחלת כלי דם הנקראת טרשת עורקים (Atherosclerosis) • אותה מחלה יכולה לפגוע גם במוח (שבץ), במעי, בכליה, ברגליים, בעיניים ועוד. מחלת לב איסכמית (ACS) מחלת כלי דם היקפיים (PVD)

9. כלי דם בריא • הרובד הפנימי –INTIMA השכבה הפנימית. • השכבה המרפדת את החלק הפנימי של כלי – הדם וגובלת עם החלל. • תאי אנדותל זוהי השכבה שבאה במגע עם הדם. • רובד תיכוני– השכבה האמצעית MEDIA השכבה האמצעית. • מורכבת בעיקר מסיבי שריר חלק העוטפים את העורק בצורה מעגלית • הרובד החיצוני -ADVENTITIA השכבה החיצונית . • השכבה הבאה במגע עם הרקמות הסובבות את הצינור. • רובד זה מורכב מרקמת חיבור קשה בשילוב עם סיבים אלסטיים.

10. טרשת העורקיםפתוגנזה • התהליך מתחיל בגיל מוקדם מאוד. • לאחר תקופה ארוכה שבה התהליך הוא שקט או א-סימפטומטי, ייתכנו סימנים קליניים. • היווצרות הנגע או הפלאק הטרשתי (Atheroma) מתחילה משקיעה של כולסטרול – LDLבדופנות כלי הדם. • ה - LDL עובר חמצון וגורם לתגובה דלקתית בדופן כלי הדם: תאי דם לבנים רבים, בעיקר מאקרופאגים, מצטברים בדופן התא ומנסים לבלוע את החומר השומני ה"זר". • מאקרופאג שבלע LDL מחומצן מקבל מראה קצפי ולכן נקרא Foam cell - "תא קצף". • הצטברות של תאי קצף אלה נראית כפסים שומניים על גבי העורק, ונקראת Fatty streaks. • במקביל יש שקיעה של סידן (הסתיידות).

11. טרשת העורקיםפתוגנזה • לאחר התגובה הדלקתית החריפה הגוף מנסה לתקן את הנזק ולארגן את המבנים בדופן התא. • בתהליך זה מגיעים תאי שריר חלק אל האזור ונוצרת באזור רקמת חיבור, שתוחמת את אזור הדלקת. • נוצרת ליבה שומנית המוקפת במעטפת פיברוטית. • זוהי ה-Atheromaאו הפלאק הטרשתי, שבולט לתוך חלל כלי הדם ומצר אותו. • הפלאק הטרשתי בדרך כלל מצופה בשכבת רקמת חיבור שמגנה עליו מקרע. זהו הפלאק היציב או הפלאק הפיברוטיFibrous plague. • תהליך זה אינו סטטי. הפלאק ממשיך לגדול והופך לבלתי יציב, כלומר הפלאק עלול להיקרע או להיסדק.

12. טרשת העורקיםפתוגנזה • אם התהליך איטי ויציב נוצרת חסימה הולכת וגוברת אך מדורגת. • תהליך זה מכונה stable plaque

13. טרשת העורקיםפתוגנזה • עם גדילתו הופך הפלק ללא יציב unstable plaque • פקיעה של הפלק (rupture) • כמו בכל פגיעה בכלי דם, מתחיל תהליך מואץ של יצירת קריש דם (thrombus)

14. טרשת העורקיםפתוגנזה • זה הוא תהליך מהיר שיכול להביא לחסימה מלאה של כלי הדם (זהו אוטם חריף או "התקף לב") • קריש הדם גם יכול להינתק ממקומו ולהיסחף עד שייתקע בכלי דם קטן יותר – תסחיף (thrombemboli)

15. טרשת העורקיםגורמי סיכון – ניתנים לטיפול • יתר לחץ דם • עישון • עודף משקל • חוסר פעילות גופנית • היפרליפידמיה (כולסטרול וטריגליצרידים) • סוכרת

16. טרשת העורקיםגורמי סיכון – לא ניתנים לטיפול • מין – זכר (המין הוא גורם סיכון רק עד לגיל הפסקת המחזור בנשים – אסטרוגן הוא חומר שמגן על הלב הנשי) • גיל • תורשה ("סיפור משפחתי") – קרוב משפחה חולה מתחת לגיל 45

17. תסמונת קורונרית חריפהטיפול מניעתי • טיפול בגורמי סיכון • ירידה במשקל • פעילות גופנית • הפסקת עישון • סטטינים (נגד כולסטרול) • הורדת לחץ דם (תרופתית) • טיפול קפדני יותר בסוכרת (אם נדרש) • טיפול תרופתי • אספירין • חוסמי בטא • חוסמי תעלות סידן • ניטרטים

18. מחלת לב איסכמיתביטויים קליניים – ההסבר הפיזיולוגי • חסימה של כ 70 % מחלל כלי הדם יגרום לקליניקה רק בזמן מאמץ - תעוקת חזה יציבה (Angina Pectoris - AP) – קיימת אסכמיה אך היא אינה גורמת למוות של שריר ומסתמנת ככאבים בחזה רק במאמץ . • חסימה של כ 90% תגרום לקליניקה גם במצב של מנוחה - תעוקת חזה בלתי יציבה (Unstable AP) – כאבים בחזה מופיעים לאחר מאמץ קטן או אפילו במנוחה. • במידה והחסימה מתפתחת מספיק לאט השריר יוכל לייצר לעצמו כלי דם קולטרלים ואז גם באחוז חסימה מספיק גבוה כדי לגרום לסימפטומים החולה יהיה שקט עקב הספקת דם מכלי דם עוקפים. מחלה כרונית כאשר לאחר הפגיעה הראשונית יש הידרדרות הדרגתית ביכולת התפקודית של הלב . • אוטם חריף של שריר הלב (Acute Myocardial Infarction – AMI) חסימה מלאה של כלי הדם חוסר הספקה של דם למשך מספיק זמן כדי לגרום למוות של שריר. • מוות פתאומי שיכול לנבוע הפרעת קצב קשה פתאומית עקב איסכמיה ממושכת .

19. ביטויים קליניים של מחלה איסכמיתתעוקת חזה יציבה • כאב שמוכר לחולה ללא שינוי משמעותי מהעבר • התלונות מופיעות בזמן מאמץ גופני, או אחרי ארוחה גדולה אבל לא בזמן מנוחה • הפסקת המאמץ הגופני או שימוש בחומרים שמרחיבים כלי דם (ניטריטים) גורמים להעלמות התלונות

20. ביטויים קליניים של מחלה איסכמיתACS - תעוקת חזה בלתי יציבה • החמרת התלונות בחולה לב ידוע • כאב בזמן מנוחה • מתוך שינה • ירידה בסולם מאמצים מוכר שמפיקים כאב. • תלונות חדשות באדם ללא היסטוריה ידועה של מחלת לב איסכמית. • זה הוא מצב חירום רפואי מכיוון שיש סיכוי גבוה למעבר לאוטם מלא.

21. ביטויים קליניים של מחלה איסכמיתאוטם - קליניקה • התקף לב הוא השלב האחרון והסופי בתהליך הטרשתי של העורקים הכליליים. • זהו מצב בלתי הפיך. • בו חלק מהלב שניזון על ידי העורק החסום נפגע לצמיתות. • כאב בחזה – תחושת לחץ (על מרכז בית החזה לרוב). הכאב לא נמשך מעל 20 דקות • לעיתים הקרנה של הכאב ללסת, בטן עליונה, כתף ויד שמאל • קוצר נשימה, תחושת מחנק בגלל פגיעה ביכולת ההתכווצות של הלב לפעמים בצקת ריאות לאחר פגיעה אפשרית במסתם מיטראלי. • סימפטומים נוספים : בחילה הקאה זיעה קרה דפיקות לב (פלפיטציות) חיוורון חולשה צרבת. • חולי סכרת וחולים קשישים נוטים לסבול פחות ("silent ischemia") ויש לקחת מקדם חשד גבוה יותר. 21 20 אוקטובר 14

22. LADA 40-50% - החמור מכל הוא אוטם קדמי, המערב את העורק הקדמי היורד בחלקו הפרוקסימאלי (הקרבני). האוטם מערב את החלק הקדמי של חדר שמאל חלק קדמי של הספטום והאפקס של הלב. במקרה זה חלק גדול מאוד מהדופן הקדמית של החדר השמאלי יפגע ורוב הסיכויים שהנזק ללב יהיה גדול. .

23. LCA 15-20% החלק הלטראלי של חדר שמאל ללא האפקס

24. RCA30-40% חלק אחורי של חדר שמאל , חלק אחורי של הספטום , חדר ימני , ב 90% מהאוכלוסיה העורק האחורי היורד מסופק ע"י RCA = לאנשים אילו יש RIGHT DOMINANT CORONARY ARTERY

25. עליה בקימור של ST-segment • עליות או היפוך בגלי T • (תתכן ירידה ב- ST ושינויי T אחרים) • לאחר מספר ימים מתפתחים גלי Q

26. ECG in MI

27. אנזימי לב: • בבדיקות מעבדה לאחר אוטם מודדים מולקולות תוך תאיות אשר זולגות לדם לאחר פגיעה בתאים והרס הממברנה . טרופונין – 2 צורות TnT TnI כיום נחשבים לקריטריון הסטנדרטי לאבחון. עולה לאחר 2-4 שעות לאחר האוטם, מגיע לשיא אחרי 24-48 שעות ונשאר גבוה למשך 7-10 ימים. • CPK-MB (Creatine Phosphokinase) עולה תוך מספר שעות מתחילת האוטם ומגיע לשיא אחרי 24 שעות, יורד אחרי 48-72 שעות. • Myoglobin in urine

28. “Time is Muscle” • בתוך שניות מרגע הפסקת זרימת הדם הפעילות האירובית של שריר הלב מפסיקה והמשך ייצור ה ATP גורם לייצור של חומרים כגון חומצה לקטית. • יש ירידה חדה ביכולת ההתכווצות של השריר אשר מתרחשת בתוך דקות. • יש שינויים תוך תאיים שהינם הפיכים בשלב זה. • הימשכות האיסכמיה לפרק זמן של 20-40 דקות תגרום לפגיעה בלתי הפיכה בשריר ומות של תאי שריר. • החזרת הפרפוזיה בטווח זמן זה יכול להציל את התאים ממות.

29. זמן זה שריר • מידת הנזק ומיקום הנזק יהיה כתלות : • במיקום האוטם- איזה כלי דם נחסם. • מה כמות השריר שמקבלת פרפוזיה מכלי דם זה. • זמן החסימה. • נוכחות של כלי דם קולטרלים. • הצריכה המטבולית של השריר לפני האוטם.

30. אוטם חריף של שריר הלבסיבוכים • סיבוכים חשמליים – קרי הפרעות קצב. • הפרעות קצב קטלניות (פרפור חדרים VF עד דום לב) : סיבת המוות העיקרית בשעות הראשונות. • הפרעה בהספקת הדם לשריר יכולה לגרום להפרעות קצב בגלל ירידה בעמידות התאים להפרעות חשמליות. • מאותו אזור בלב המעורב באוטם נוצרים גירויים חשמליים חולניים אשר מתדרדרים לפרפור חדרים. • פרפור חדרים - (ventricular fibrillation) • מהירות חדרית (ventricular tachycardia). • זהו הסיבוך המסוכן ביותר כיוון שעלול לגרום למוות מיידי. "פרפור חדרים ראשוני" – היא הפרעת קצב בעלת פוטנציאל קטלני שיכולה להופיע דקות או שעות או יום-יומיים לאחר האוטם. • בזמן הפרעת קצב זו שריר הלב לא מתכווץ כלל ולכן פונקצית המשאבה של הלב פוסקת. לחץ הדם נופל מייד, וללא החייאה מיידית, החולה ימות תוך דקות. • הטיפול המיידי הוא מתן שוק חשמלי והחייאה.

31. סיבוכים המשך • סיבוכים מכאניים – פגיעה במבנה האנטומי של הלב והמסתמים. • פגיעה במסתמים, • קרע של השרירים הפפילריים. • מפרצת בשריר הלב (aneurysm) שמובילה לקרע בדופן . • בצקת ראות – גם בצקת ראות מבטאת כישלון של פונקצית המשאבה. • קרע של המחיצה הבין חדרית – המחיצה הבין חדרית היא דופן משותפת של החדר השמאלי ושל החדר הימני. • אי-ספיקת הלב – ללא ספק, אי-ספיקת הלב הוא הסיבוך ארוך הטווח המשמעותי ביותר של אוטם שריר הלב.

32. טמפונדה • בחלל שבין שק הלב ללב יש 30 מ”ל של נוזל המשמש להקטנת החיכוך. • עלייה בנפח הנוזל, דימום או נוזלים אחרים, בכמות של 100מ”ל או יותר תפריע להרפיית הלב והתמלאותו.

33. תסמונת קורונרית חריפהטיפול ראשוני • פינוי דחוף לבי"ח • MONA • Morphine – להפחית כאב (מפחית צריכת חמצן). • Oxygen • Nitrates – מרחיבים כלי דם. • Aspirin – מעכב הצמדות של טסיות בדם.

34. "טיפול ממיס קריש" - Thrombolytic therapy • הטיפול בשעות הראשונות הוא אגרסיבי ונועד לחדש את אספקת הדם לשריר הגוסס. • תרופות הניתנות דרך הוריד המאיצות המסת קרישים בתוך כלי הדם הכליליים. • תרופות אלו ניתנות בשעות הראשונות להופעת האוטם יכולות לפתוח את העורק החסום. • יעילותם של תרופות אלו יורדת מהר מאוד ככל שהזמן עובר. • מעבר לארבע עד שש שעות, הקריש הופך להיות יציב והנזק לשריר הלב בלתי הפיך שכמעט אין טעם להשתמש בתרופות אלו - שלא נטולות תופעות לוואי. • אחוזי ההצלחה בפתיחת העורק החסום אצל חולי אוטם חריף המקבלים את התרופות הטרומבוליוטיות במהלך ארבעת השעות הראשונות נע בסביבות 50-70%. • לא כל החולים עם אוטם או "כמעט" אוטם מתאימים לטיפול בתרופות ממיסות קריש. • לאנשים עם הפרעות דמם התרופות אלו אסורות בגלל הסכנה הגדולה לדימום תוך מוחי.

35. צנתור • צנתור ראשוני של חולי אוטם נתגלה כטיפול עדיף באוטם חריף. • אחוזי פתיחת העורק גבוהים יותר בצנתור מאשר בטיפול טרומבוליטי. • הפרוגנוזה של החולה טובה יותר ומשך האשפוז קצר יותר. • זאת בעיקר באוטמים גדולים המערבים את העורק הקדמי היורד.

36. צינתורהחדרת הצנתר – עורק פמורלי או ברכיאלי לאחר הזרקת חומר ניגוד ניתן לראות היצרות

37. ניפוח הבלונית

38. צינתור

39. התומכן (סטנט, "קפיץ")

40. השתלת תומכן (סטנט, "קפיץ")

41. ניתוח מעקפים (CABG)

42. מכונת לב ריאה (bypass)

43. נזק לשריר לאחר חידוש זרימת הדם • כאמור הטיפול הדחוף נחוץ על מנת להציל מקסימום שריר איסכמי. • לאחר חידוש זרימת הדם מגיעים לאזור כמות גדולה של תאי דם לבנים הם מייצרים רדיקאלים חופשיים של חמצן. • הגעתם לאזור של התאים הלבנים ורדיקאלים חופשיים של חמצן גורמים לנזק לרקמה . • חידוש הזרימה גורם גם לפגיעה בכלי דם קטנים וגורם לדימומים מקומיים ונפיחות של האנדוטל שמונע זרימת דם טובה בכלי דם .

44. אי-ספיקה לבבית Congestive Heart Failure – CHF • הגדרה - אי ספיקת לב (כשלון לב) – חוסר יכולת של שריר הלב לקיים תפוקת לב (CO) שמספקת כדי לקיים את הצרכים המטבוליים של הגוף (חמצן, חומרי מזון). • ברוב המקרים SYSTOLIC DYSFUNCTION ירידה הדרגתית ביכולת הכיווץ של שריר הלב. • ב 20-50% מהמקרים מדובר בהפרעה דיאסטולית חוסר יכולת הרפיה של שריר הלב. שכיח יותר אצל מבוגרים ובנשים עם יל"ד או סכרת . • ברוב המקרים מדובר ביכולת מופחתת של הלב לעמוד בעומס העבודה שלו. • לעיתים רחוקות עקב עליה בדרישה של הגוף בגלל מצבים פתולוגים שונים כגון היפרטירודיזים , HIGHT OUTPUT FAILURE . • קיימות דרגות של אי-ספיקה (קלה – מאמץ בלבד, קשה – גם בזמן מנוחה)

45. סיבות לאי ספיקת הלב • מחלה של העורקים הכליליים – גורמת לפגיעה כזו או אחרת בחלק משריר הלב, שמאבד מיכולתו להתכווץ ולהזרים דם לגוף בצורה אפקטיבית. • כ – 50-70% מהחולים הסיבה לאי-ספיקת הלב נעוצה במחלה של העורקים הכליליים.

46. אי ספיקת לב סיבות • מחלות ראשוניות של שריר הלב – קרדיומיופטיות הכוונה לירידה תפקודית של פונקצית המשאבה ללא מחלה של כלי הדם הכליליים או מסתמי הלב. • הסיבות יתר לחץ דם ממושך לא מאוזן. • מחלות ויראליות הפוגעות בלב. • מחלות תורשתיות. • תופעת לוואי של שימוש בתרופות מסוימות. • ישנם מקרים רבים בהם לא קיימת סיבה מוגדרת, מצב זה מכונה קרדיומיופטיהאידיופטית.

47. סיבות לקריומיופטיות • שימוש מוגזם באלכוהול. • מחלה המופיעה אצל יולדות בסמוך ללידה.

48. קרדיומיופטיות • קרדיומיופטיה מורחבת החדר השמאלי של הלב מורחב וחלש ואין לו את היכולת לעשות את עבודתו כראוי. • דבר הגורם להצטברות נוזלים בראות ולקוצר נשימה. • גורם לאי ספיקת לב שמאלית. • קרדיומיופטיה יכולה לגרום גם לאי ספיקת לב ימנית עם נפיחות בקרסוליים וגפיים תחתונות. • קרדיומיופטיהמורחבת מאופיינת על ידי לב גדול עם תפקוד סיסטולי ירוד.

49. סוגים קרדיומיופטיההיפרטרופית המאופיינת בשריר לב עבה במיוחד עם חלל פנימי קטן והפרעות המודינמיות מורכבות. במחלה זו שריר הלב מוגדל או מעובה במיוחד עם פגיעה בשריר החדר השמאלי של הלב על ידי התקשות דופנות השריר והקטנה בנפח של חדר שמאל. עיבוי שריר הלב יכול לגרום לעיוות מסתם מיטרלי וכך גם לדליפה באזור המסתם. קרדיומיופטיותרסטריקטיביות המאופיינות בשריר לב פגום המתכווץ ומתרחב בצורה לקויה. לרוב בגלל הסננה של שריר הלב עצמו על ידי תאים ספציפיים למחלות מוגדרות.

50. פגיעות במסתמים • מחלות הקשורות למסתמי הלב - מסתמים מוצרים או דולפים מעמיסים עודף עבודה ונפח על הלב. • מסתם מוצר, יוצר תנגודת גבוהה לזרימת הדם מהלב לעורקים. • מסתם דולף יוצר עודף נפח, כך שחלק מהדם זורם קדימה וחלק אחורנית ללא תכלית.