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DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE. mécanismes conséquences principes de prise en charge et éléments de gravité Docteur Christophe Venet Service d’urgence et de réanimation Hôpital Bellevue. Définitions. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE incapacité à assurer hématose

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DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

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Presentation Transcript

  1. DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE mécanismes conséquences principes de prise en charge et éléments de gravité Docteur Christophe Venet Service d’urgence et de réanimation Hôpital Bellevue

  2. Définitions INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE incapacité à assurer hématose HYPOXIE PaO2 inférieure à 80mmHg SpO2 inférieure à 95% (sujet agé < 70 mmHg) +/- associée à une HYPERCAPNIE PaCO2> 45 mmHg

  3. Limites de l’exposé INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE HYPOXIE = ATTEINTE RESPIRATOIRE qui compromet brutalement l’HEMATOSE HYPOXIE tissulaire

  4. Limites de l’exposé INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE HYPOXIE HYPOXIE tissulaire INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIGUE état de choc ANOMALIE DE L’HEMOGLOBINE anémie méthémoglobine carboxyhémoglobine

  5. Surveillance par oxymétrie de pouls Surveillance simple fiable et continue INDIRECTE de la Sa O2 > 90% Fiabilité ++ biais 2% 75 % – 90 % bonne fiabilité biais 4% < 75% moins bonne biais 15% si <50 % Malgré tout Sa O2 ≠ Pa O2

  6. Acidose hyperthermie hypercapnie Alcalose hypothermie hypocapnie Pour la même SaO2 PaO2 peut varier ↓ affinité ↓ transport ↑ libération tissulaire ↑ affinité ↑ transport ↓ libération tissulaire

  7. Physiopathologie RENOUVELLEMENT DE L’AIR ALVEOLAIRE commande nerveuse soufflet thoracique cadre osseux muscle plèvres voie aérienne ECHANGES GAZEUX ALVEOLOCAPILLAIRES nécessite l’intégrité membrane alvéolocapillaire adéquation VENTILATION / PERFUSION

  8. Physiopathologie HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE GLOBALE INEGALITE VENTILATION / PERFUSION (VA/Q) = hypoventilation alvéolaire inhomogène effet SHUNT VA/Q <1 effet ESPACE MORT VA/Q >1 TROUBLE DE LA DIFFUSION ALVEOLOCAPILLAIRE

  9. Effet shunt Hypoxie (difficile à corriger) Hypoventilation alvéolaire Hypoxie hypercapnie (<3lmn) Effet espace mort Hypoxie Trouble de la diffusion Hypoxie

  10. Effet shunt Hypoxie (difficile à corriger) Pneumopathie SDRA Contusion pulmonaire atélectasie OAP ..... Effet espace mort Hypoxie EP compression extrinsèque de la circulation pulmonaire (tumeur abcès) Trouble de la diffusion Hypoxie Fibrose Carcinomatose pulmonaire, lymphangite

  11. INTEGRITE DES VOIES AERIENNES origine centraleCOMA intoxication médicamenteuse +++ ou toxique œdème cérébral ( TC ) , encéphalite, hémorragie méningée, AVC…. origine médullaire avec lésion au dessus de C4 contusion traumatique, hémorragie, ischémie, compression SLA ( +/- atteinte des paires crâniennes) Poliomyélite, tétanos …….. origine nerveuse périphérique Guillain – Barré, maladie de LYME, neuropathie inflammatoire, carentielle ou toxique …. atteinte de la jonction neuromusculaire Myasthénie (poussée myasthénie, crise cholinergique sous traitement) Botulisme …. atteinte musculaire Myopathie, dermatomyosite ……… Hypoventilation alvéolaire Hypoxie hypercapnie (<3lmn) AVEC PATHOLOGIE DES VOIES AERIENNES obstacle sur les voies aériennes supérieures Sténose, néoplasie O.R.L. ou bronchique, corps étranger, ostéomalacie, sténose trachéale ou granulome des cordes vocales post intubation…… anomalie fonctionnelleASTHME +++++ BPCO œdème de quinck

  12. Effet shunt Hypoxie (difficile à corriger) TOUTE SITUATION D’ EPUISEMENT VENTILATOIRE D’ ENCEPHALOPATHIE HYPERCAPNIQUE PEUT ENTRAINER UNE HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE Pneumopathie SDRA Contusion pulm trauma atélectasie OAP ..... Effet espace mort Hypoxie EP compression extrinsèque de la circulation pulmonaire (tumeur abcès) Hypoventilation alvéolaire Hypoxie hypercapnie (<3lmn) Trouble de la diffusion Hypoxie Fibrose Carcinomatose pulmonaire, lymphangite

  13. physiopathologie 3 MECANISMES ………… MAIS ETIOLOGIES MULTIPLES POUR CHAQUE MECANISME MECANISMES FREQUEMMENT INTRIQUES CONSEQUENCES IDENTIQUES A DEGRES VARIABLES CONSEQUENCES DE LA DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE dyspnéeHYPOXIE +/- HYPERCAPNIE +/-ACIDOSE +/- HTAP hypertension artérielle pulmonaire secondaire vasoconstriction hypoxique hyperpression intra-thoracique

  14. MECANISMES D’ADAPTATION ET DE COMPENSATION Réserve cardiorespiratoire ( mécanisme rapide ) AUGMENTATION DE LA VENTILATION MINUTE tachypnée  FR mise en jeu de muscle accessoire Augmentation du travail respiratoire VENTILATION MINUTE = FREQUENCE RESPIRATOIRE (FR) X VOLUME COURANT (VT) Limite ++++ hyperventilation entraîne fatigue polypnée SUPERFICIELLE  FR MAIS  VT (fatigue)  VENTILATION MINUTE AUGMENTATION DU DÉBIT CARDIAQUE

  15. CAT DEVANT UNE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE Insuffisance respiratoire aiguë fréquente ++++ de multiples étiologies gravité potentielle ++++ décès évolution rapide hypoxie et dyspnée ventilation mécanique oxygénothérapie multiples traitements urgents examen clinique radiographie pulmonaire gazométries artérielles ECG but apprécier les signes de gravite trouver rapidement une étiologie et la traiter se poser la question d’une intubation ventilation

  16. Signes de gravité Respiratoire Mécanique ventilatoire Hypoxie Hypercapnie Retentissement Neurologique Cardiaque Terrain sous jacent Rôle ++ dans la réserve cardiorespiratoire Insuffisance cardiaque IRC Age Evolution sous traitement Étiologie : traitement disponible

  17. Signes de gravité Gravité respiratoire Mécanique ventilatoire Hypoxie Hypercapnie troubles de la mécanique ventilatoire polypnée >30 resp/mn tirage mise en action des muscles accessoires épuisement de la toux balancement thoraco-abdominal, épuisement PaO2 < 60 mmHg Pa CO2 >45 mmHg

  18. Signes de gravité Gravité retentissement Neurologique cardiaque encéphalopathie +++ angoisse agitation DTS COMA Insuffisance ventriculaire droite

  19. LA GAZOMÉTRIE indispensable => gravité initiale niveau de compensation par le patient réponse au traitement pas de renseignement sur l ’étiologie Appréciation exacte du niveau d ’HYPOXIE Cliniquement : cyanose cutanée quand taux d’Hb réduite > 50 g / l (diminué par anémie et majoré par polyglobulie) HYPERCAPNIE  la gravité de l’hypercapnie est APPRECIEE AU MIEUX PAR LA CLINIQUE sueurs, HTA, tachycardie mais surtout TROUBLE NEUROLOGIQUE +++ (gravité plus que le chiffre de PaCO2 en lui même) stade d ’ACIDOSE RESPIRATOIREDECOMPENSEE pH abaissé Pa CO2 élevée parfois elle objective l’acidose métabolique (+/- lactique ) associée ou cause de la décompensation RADIOGRAPHIE PULMONAIREElle est indispensable au bilan étiologique

  20. CAT DEVANT UNE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE Marge thérapeutique ?? Risque évolutif à court terme ??? niveau de gravité étiologie Traitement étiologique Traitement symptomatique oxygène Oxygénothérapie au masque différents niveaux de débits oxygénothérapie avec CPAP ventilation non invasive au masque ventilation sur sonde d ’intubation Surveiller ++++ l ’évolution sous traitement pour adapter la prise en charge

  21. EXAMEN CLINIQUE neurologique et respiratoire signe d’épuisement risque d ’arrêt respiratoire mécanismes de compensation orientation étiologiqueasthme, OAP, pneumopathie, IMV, AVC avec coma ... gravite observation de la mécanique ventilatoire +++++ état neurologique polypnée superficielle tirage sus sternal et claviculaire battement des ailes du nez asynchronisme thoraco-abdominal pause respiratoire bradypnée coma somnolence agitation dts CGS 15 encéphalopathie hypercapnique

  22. Hypoxie hypo ou normocapnie pH normal ou alcalose Hypoxie hypercapnie débutante pH normal (bas) Hypoxie hypercapnie acidose respiratoire décompensée mécanismes de compensation polypnée superficielle tirage sus sternal et claviculaire battement des ailes du nez asynchronisme thoraco-abdominal pause respiratoire bradypnée coma somnolence agitation dts CGS 15 encéphalopathie hypercapnique signe d’épuisement risque d ’arrêt respiratoire

  23. Gazo normale Ph 7.38-7.42 PaCO2 33-41 mmHg PaO2 80-88 mmHg CO2 total 23-28 mmol/l HCO3- 22-27mmol/l BE +/- 3 Lactates <2 mmol/l Hypoxie hypo ou normocapnie pH normal ou alcalose Hypoxie hypercapnie débutante pH normal (bas) Hypoxie acidose respiratoire décompensée Ph 7.40 PaCO2 38 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l Ph 7.38 PaCO2 43 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l Ph 7.02 PaCO2 80 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l agitation Ph 7.45 PaCO2 25 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l coma Ph 7.25 PaCO2 50 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l somnolence mécanismes de compensation décompensation

  24. EXAMEN CLINIQUE neurologique et respiratoire Le patient n ’assure plus seul sa ventilation On est d ’emblée au stade de l ’assistance respiratoire VNI au minimum le plus souvent intubation et ventilation mécanique signe d’épuisement risque d ’arrêt respiratoire asynchronisme thoraco-abdominal pause respiratoire bradypnée coma somnolence encéphalopathie hypercapnique

  25. EXAMEN CLINIQUE neurologique et respiratoire Le patient assure encore seul sa ventilation oxygénothérapie au masque et ttt étiologique objectif : éviter l ’assistance respiratoire surveiller et évaluer le risque d ’évolution défavorable proposer l ’assistance respiratoire si échec mécanismes de compensation polypnée superficielle tirage sus sternal et claviculaire battement des ailes du nez agitation dts CGS 15

  26. Tolérance neurologique et compensation cardio-respiratoire Lors de la prise en charge ? ?

  27. Tolérance neurologique et compensation cardio-respiratoire Toute prise en charge initiale en VS + O2 Délai ? Risque ? L’intubation sera-t-elle facile ? Y a-t-il une place pour la VNI ?

  28. Détresse respiratoire aigue ≠ polypnée Gazo normale Ph 7.38-7.42 PaCO2 33-41 mmHg PaO2 80-88 mmHg CO2 total 23-28 mmol/l HCO3- 22-27 mmol/l BE +/- 3 Lactates <2 mmol/l Polypnée à 35 resp/mn Sat 95% Le problème n ’est pas respiratoire !!! Mais métabolique L’hyperventilation tente de compenser l’acidose Toute polypnée n’est pas une défaillance respiratoire Ph 7.16 PaCO2 17 mmHg PaO2 89 mmHg CO2 total 9 mmol/l HCO3- 8 mmol/l BE -17 Lactates 2 mmol/l Ph 7.08 PaCO2 20 mmHg PaO2 80 mmHg CO2 total 10 mmol/l HCO3- 8 mmol/l BE -17 Lactates 14 mmol/l Ph 7.00 PaCO2 30 mmHg PaO2 80 mmHg CO2 total 15 mmol/l HCO3- 13 mmol/l BE -12 Lactates 4 mmol/l Acidose métabolique sur choc septique et ins rénale Acidose lactique Acidocétose diabétique

  29. Jeune femme de 25 ans amenée par les pompiers pour IMV TA 95/65, FC 110, FR à 12 ample, MV symétrique, sat à 90% À la douleur ouvre les yeux, retire le membre crie « ça va pas » Ph 7.40 PaCO2 35 mmHg PaO2 60 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l Sous O2 5 l/mn SAT 95% Surveillance box Appel de l’IDE somnolence sat à 86% sous 5 litres TA 95/65, FC 110, FR à 10 ample, MV symétrique, À la douleur : ouvre les yeux, grogne, vague mouvement retrait

  30. Homme 45 ans tabagique Fièvre à 40, FC 120, TA 120/80, FR à 30, sat 93% Ph 7.45 PaCO2 28 mmHg PaO2 70 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l Sous O2 10 l/mn Ph 7.43 PaCO2 28 mmHg PaO2 130 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l correction de l ’hypoxie sous O2 facteur initial favorable surveillance 100 et plus de PaO2 c ’est pas la peine !!! Baisser débit O2 ↓ O2 Surveillance ++

  31. Homme 45 ans tabagique Fièvre à 40, FC 120, TA 120/80, FR à 30, sat 93% Ph 7.45 PaCO2 28 mmHg PaO2 65 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l Sous O2 10 l/mn Ph 7.38 PaCO2 35 mmHg PaO2 60 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l La non correction de l ’hypoxie sous O2 est un facteur de gravité Sous O2 20 l/mn Surveillance ++ réa

  32. Homme 45 ans tabagique CGS 15 crépitants dt Fièvre à 40, FC 120, TA 120/80, FR à 35, sat 80% Ph 7.45 PaCO2 28 mmHg PaO2 40 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l Sous O2 20 l/mn Ph 7.43 PaCO2 28 mmHg PaO2 50 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l Sous O2 20 l/mn FR 31 Surveillance ++ réa Ph 7.31 PaCO2 45 mmHg PaO2 48 mmHg CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l BE -1 Lactates 2.6 mmol/l A H6 Fièvre à 40, FC 130, TA 90/50, FR à 42, sat 83% sous 20 l/mn agitation, inconfort, enlève son masque

  33. Femme 75 ans AVP VL contre un mur seule TC initial sans PC CGS 15 douleur thoracique pariétale bilatérale, ventre souple non douloureux, MV mal perçu FC 100, TA 120/80, FR à 28, sat 90% Ph 7.40 PaCO2 35 mmHg PaO2 60 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l Sous O2 6 l/mn Ph 7.38 PaCO2 36 mmHg PaO2 90 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 2 mmol/l A H14 Fièvre à 37, FC 140, TA 90/65, FR à 38, sat 85% muscle accessoire, agitation, inconfort, baisse MV Dte Sous O2 6 l/mn antalgiques FR 22 Surveillance ++ Ph 7.35 PaCO2 30 mmHg PaO2 45 mmHg CO2 total 20 mmol/l HCO3- 18 mmol/l BE -1 Lactates 3.2mmol/l Radiographie pulmonaire Sous O2 15l/mn ou plus

  34. Ph 7.35 PaCO2 30 mmHg PaO2 45 mmHg CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l BE -1 Lactates 2.6 mmol/l Radiographie pulmonaire Sous O2 15l/mn Ph 7.38 PaCO2 36 mmHg PaO2 90 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 2 mmol/l

  35. Ph 7.35 PaCO2 30 mmHg PaO2 45 mmHg CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l BE -1 Lactates 2.6 mmol/l Radiographie pulmonaire Sous O2 15l/mn Surveillance ++ Pendant la fibroscopie désaturation à 65 % qui chute ensuite avec bradypnée, bradycardie sinusale et révulsion oculaire Arrêt respiratoire

  36. Ph 7.35 PaCO2 30 mmHg PaO2 45 mmHg CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l BE -1 Lactates 2.6 mmol/l Sous O2 15l/mn Surveillance ++ Ph 7.38 PaCO2 36 mmHg PaO2 60 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 2 mmol/l Ph 7.32 PaCO2 48 mmHg PaO2 50 mmHg CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l BE -1 Lactates 2.6 mmol/l Surveillance ++ Après fibro FC 140, TA 100/70, FR à 40, sat 80% patiente confuse répondant lentement à l’OS, toujours pas de MV Dte

  37. Ph 7.38 PaCO2 25 mmHg PaO2 45 mmHg CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l BE -1 Lactates 2.6 mmol/l Il y a un diagnostic que vous auriez pu faire SANS RADIO Sous O2 15l/mn Surveillance ++ VM jusqu’à consolidation osseuse Ou VM et Fixateur externe Ou VM et Fixateur interne

  38. Femme 75 ans AVP : VL contre un mur TC initial sans PC CGS 15 douleur thoracique pariétale bilatérale ventre souple non douloureux. MV mal perçu FC 100, TA 120/80, FR à 30, sat 90% Ph 7.40 PaCO2 35 mmHg PaO2 60 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l Sous O2 6 l/mn Ph 7.38 PaCO2 36 mmHg PaO2 90 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 2 mmol/l A H14 brutalement saturation et TA imprenable, turgescence jugulaire Absence de réponse ordre simple Pas de MV Sous O2 6 l/mn Surveillance ++ ACC Radiographie pulmonaire En attendant MCE et VM

  39. ACC remplissage vasculaire drainage à la volée

  40. Femme 55 ans douleur thoracique pariétale droite MV bien perçu normal. Entorse de la cheville plâtrée il y a un mois FC 130, TA 120/80, FR à 30, sat 88% Ph 7.45 PaCO2 28 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l Signe droit ? Hypotension ? EP massive  risque ACC désamorçage cœur D gravité ++++ EP Oxygénothérapie remplissage vasculaire dobutrex Héparine et thrombolyse Oxygénothérapie héparine

  41. Homme 25 ans asthmatique connu, arrêt traitement β2 MV sibilants bilatéraux FC 130, TA 120/80, FR à 30, sat 88% difficilement audible parle de façon hachée FC 130, TA 140/80, FR à 35, sat 86% agité, arrache masque et cathlon tirage expiratoire FC 125, TA 75/50, FR à 35, sat 75% somnolent, TJ Ph 7.45 PaCO2 28 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l Ph 7.34 PaCO2 47 mmHg PaO2 50 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 24mmol/l BE 1 Lactates <2 mmol/l Ph 7.28 PaCO2 60 mmHg PaO2 40 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 24mmol/l BE 1 Lactates <2 mmol/l ß2 mimétique aérosol +++ ß2 mimétique IV Hélium oxygénothérapie ß2 mimétique aérosol

  42. Homme 25 ans victime d’un AVP choc direct contre le volant pas de TC, CGS 15 douleur ++ pariétale et hypochondre G FC à 150, FR à 38, TA 85/60, sat à 80% Pas de MV à G Ph 7.37 PaCO2 28 mmHg PaO2 45 mmHg CO2 total 21 mmol/l HCO3- 19 mmol/l BE -2 Lactates 3 mmol/l Bloc pour thoracotomie oxygénothérapie remplissage le temps d’appeler un chir et un anesthésiste Rupture diaphragmatique avec ascension gastrique

  43. Homme 25 ans ATCD RAS enterrement vie de garçon…. paella Œdème face paupière lèvre sans prurit diarrhée Picotement laryngé, voix enrouée FC 120, TA 110/75, FR 30, sibillance inspiratoire, sat 88% Ph 7.45 PaCO2 32 mmHg PaO2 65 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l On fait même pas de bilan complémentaire si suspicion et gravité Corticoide IV et aérosol +/- Antihistaminique IV TA 80/52 Respire seulement assis stridor, tirage … cornage, temps inspiratoire > expiratoire FR 13, sat 70% Adrénaline (doit tjrs être prête pour un syndrome de Quincke) Adrénaline IV Si choc ou dyspnée laryngée

  44. Femme 65 ans Surpoids avec cou court et volumineux FC 120, FR 30, stridor, tirage inspiratoire sat 88% temps inspiratoire > expiratoire Ph 7.40 PaCO2 36 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 2.1 mmol/l Appel d’un chirurgien Trachéotomie en urgence Des angines+/- phlegmon, tumeur ORL ou pharyngée, corps étrangers, traumatisme, œdème post inhalation ou ingestion de substances caustiques peuvent aussi entraîner des dyspnées inspiratoires svt Trachéotomie en urgence si dyspnée inspiratoire Asphyxie Arrêt respiratoire stridor, tirage … cornage, temps inspiratoire > expiratoire FR 13, sat 70% bradycardie

  45. Ph 7.40 PaCO2 50 mmHg PaO2 40 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.8 mmol/l Gazo normale de ce patient Ph 7.38 PaCO2 50 mmHg PaO2 58 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates <2 mmol/l La sévérité de l ’hypoxie initiale est un facteur de gravité Gazo normale I R chronique Ph 7.38-7.42PaCO2 45-55 mmHg PaO2 55-65 mmHg CO2 total 35-40 mmol/l HCO3- 35-40 mmol/l BE +5-+10 Lactates <2 mmol/l Homme 65 ans Polypnée à 30 resp/mn Sat 87% CGS 15 Oxygénothérapie 20 l/mn ATB A h1 Ph 7.38 PaCO2 55 mmHg PaO2 100 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.9 mmol/l A h3 Ph 7.05 PaCO2 90 mmHg PaO2 60 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.8 mmol/l Gazo normale Ph 7.38-7.42 PaCO2 33-41 mmHg PaO2 80-88 mmHg CO2 total 23-28 mmol/l HCO3- 22-27 mmol/l BE +/- 3 Lactates <2 mmol/l Somnolence FR 14/mn sat 93% correction de l ’hypoxie sous O2 c ’est bien !!!! Sat 100% Vous continuer même débit Ins Resp chronique Coma intubation bizarre ???

  46. Chez l ’ins resp chronique attention +++++ au débit d ’oxygène Débit O2 et augmentation de l ’ordre de 1l/mn voire 0.5 l/mm sous contrôle gazométrique à chaque changement surveillance +++ signe clinique hypercapnie chez l ’IRC c ’est l ’hypoxie qui contrôle la ventilation minute trop grande compensation de l ’hypoxie entraîne hypoventilation alvéolaire et aggravation Ph 7.40 PaCO2 50 mmHg PaO2 40 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.8 mmol/l Ph 7.36 PaCO2 57 mmHg PaO2 65 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.9 mmol/l Ph 7.39 PaCO2 51 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.9 mmol/l 02 3l/mm 02 1l/mm STOP !!! 02 2 ou 2.5l/mm 02 2l/mm Ph 7.39 PaCO2 51 mmHg PaO2 48 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.9 mmol/l Ph 7.36 PaCO2 51 mmHg PaO2 57 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.9 mmol/l Ph 7.34 PaCO2 60 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.9 mmol/l Patient stable on s ’en contente Patient continue de se dégrader VNI puis intubation

  47. Détresse respiratoire aigue On traite et on intube des patients pas des chiffres gazométriques ni des radiographies MAIS CA AIDE ! DRA : surveiller et réévaluer +++ les patients Attention à l’oxygénothérapie chez l’IRC

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