Nemoci dutiny ústní

1. Nemoci dutiny ústní Přednáška – zubní lékařství 22. 2. 2007

2. Ústní dutina • zrcadlem stavu celého organizmu • řada celkových onemocnění se projevuje změnami v ústech (u více než 200 nemocí) • nemoci primárně postihující dutinu ústní (tvrdé i měkké tkáně) - výhodou: snadná přístupnost vyšetření

3. Ústní dutina – místo manifestace Infekčních nemocí Autoimunitních nemocí Nádorových nemocí mukokutánní onemocnění epitelový původ lokální alergická onemocnění hematopoetický původ systémové systémová onemocnění mezenchymální původ

4. Patologické procesy postihující sliznici dutiny ústní DÚ reaguje na škodlivé vlivy různorodými projevy: • Všeobecná variabilita patologických procesů • Interindividuální variabilita • Specifické zvláštnosti ústního prostředí – dg. rozpaky (macerace morf, nepřítomnost krytu u puchýřů apod.) Obranné mechanizmy DÚ: • epitel DÚ • přirozená mikroflóra (pevné povrchy x sliznice) • slina (humorální faktory - IgA, lysozym…)

5. Úloha epitelových buněk ve slizniční obraně Krejsek et al., 2004

6. Přirozená mikroflóra • brání pomnožení patogenních bakterií • Zahrnuje viry, bakterie, fungi a příležitostně i parazitární agens • >300 mikrobiálních druhů bakterií • Rozdíly v osídlení různých habitatů (pevné povrchy x sliznice) 1) Negativní vazby – mikrobiální kompetice - antagonizmus (bakteriociny, H2O2…) 2) Pozitivní interakce - mutualizmus - komenzalismus - synergizmus V některých místech DÚ – podmínky pro vznik tzv. mikrobiálního biofilmu – např. zubní plak (odolává protekt. mechanizmům + zdroj dlouhodobě působících aktivačních podnětů)

7. Krejsek et al., 2004

8. Slina - funkce Slina – první sekret GIT, se kterým se přijatá potrava stýká - asi 1500 ml/den • Lubrikace • Trávení a chuť (amylázy, lipázy) • Pufrovací aktivita • Remineralizace • Reparace měkkých tkání (EGF, TGF) • Udržování ekologické rovnováhy orální mikroflóry • Imunita (IgA, defenziny, cytokiny, růstové faktory, lysozym, laktoferin apod.)

9. Sekrece sliny Necas et al., 2003

10. Poruchy slinné sekrece Zvýšená sekrece (ptyalismus) • fyziologická – reflexně (Pavlovův reflex), těhotenství • patologická – infekce (stomatitidy) - při poranění úst a slinných žláz - intoxikace solemi těžkých kovů (Hb, As, Pb) - poruchy CNS (hemiplegie, bulbární paralýzy) - léky (pilokarpin, jodidy..)

11. Snížená sekrece (hyposialie) • kongenitální aplazie slinných žláz • u karenčních stavů (avitaminózy, těžké anémie) • u nemocí látkové přeměny (DM, hypotyreóza, cirhóza jater…) • při vysoké horečce u celkových nemocí • postradiační mukositida • hyposialie při infekcích sliznice DÚ (vzácně – např. akutní erytematózní kandidóza) • léky (anticholinergika, opiáty, ergotamin apod.) • autoimunitní stavy - Sjögrenův syndrom (viz přednáška autoimunita) důsledkem xerostomie (pocit sucha v ústech)

12. Patologie rtů • Vrozené anomálie - m. Fordyce - rozštěp a fisura rtu - dvojitý ret • Záněty rtů (cheilitis) - nutno si uvědomit zvláštní postavení rtů (kůže, retní červeň, slizniční část) - různá morfologie - predilekční lokality (impetigo vs. afty) - příčiny (fyzikální, chemické, infekce, alergie apod.)

13. Anguli infectiosi • Časté onemocnění • Podkladem – nepatrné kožní a slizniční defekty, které se mohou infikovat podmíněně patogenními mikroorganizmy • Klinický obraz: V oblasti ústních koutků zarudlá a bolestivá políčka s centrální ragádou (trhlinou), někdy s bělavým lemem • Predisponující faktory: vrozené píštěle, zlozvyky, snížení výšky skusu… streptokoky – puchýřky krytými medově žlutými krustami stafylokoky - puchýřky se hnisavě kalí, zelené strupy kandidami Rock et al., 1988

14. Patologie jazyka • Vrozené anomálie - aglosie - mikroglosie - lingua acreta (ankyloglosie) - lingua bifida apod. - glositis rhombica mediana (vrozený pozůstatek tuberculum impar, dnes řazen k lézím asociovaným s kandidou) - glositis migrans,lingua geographica (vývojová odchylka – nutno odlišit od počínající atrofické glositidy) Pinkham et al., 2005

15. Makroglosie jazyka • Jazyk je větší, než odpovídá normě (?) – nápadně či činí-li potíže • Zmnožení svalové složky • difúzní lymfangiom či hemangiom • Parciální: • * struma lingualis • * cysta d. thyreoglossus • Celkové nemoci: • * kretenizmus • * m. Down • myxedém • akromegalie • amyloidóza • syfilitické gumma • nádory • * lymfangiom • * hemangiom • * neurofibrom Vrozené anomálie Získané anomálie

16. Povlak jazyka podstatou jsou výběžky nitkovitých papil (hustota, délka, stupeň keratinizace) + odloupané epitelie, sliny, bakteriální flóra a zbytky potravy Povlak jazyka patologicky zmnožený - vzniká následkem zbytnění a prodloužení nitkovitých papil a jejich zvýšené keratinizace (rohovění) Akutní povlak - rychlý vznik, často do 24 hod - těžké infekce (pneumonie, sepse, meningitis…) - onemocnění provázená šokem (NPB, těžké IM…) • jazyk oschlý, s intenzívním hnědě zbarveným povlakem (fuligo linguae) x jinak intenzívně bílý povlak u akutních stavů (např. herpetická stomatitis)

17. Chronický povlak - u chorob GIT (tzv. dyspeptický) - např. při exacerbaci žalud. vředu, gastritidy apod.) - nevýrazný Lingua villosa nigra (chlupatý jazyk) - podstatou je hyperplazie a hyperkeratóza filiformních papil (zbarvení chromogenními bakteriemi) - nově řazen k lézím asociovaným s kandidou

18. Povlak jazyka patologicky zmenšený • Vymizelý zčásti či zcela: • nejčastěji u karenčních stavů (vitamíny B-komplexu a Fe) • při kachektizacích (jaterní cirhóza, nádory…) • lékové intoxikace (zlato, barbituráty..) • nejtypičtější je tzv. Möllerova-Hunterova glossitis (u perniciózní • anémie)

19. Změny v dutině ústní při stavech karence • Vitamin: účast v metabolizmu:Objektivní nález: • A zásah do syntézy dehydrogenázy hyperkeratinizace epitelu (+ sítnice) • B1 (aneurin) štěpení sacharidů suchost, olupování rtů, zarudnutí a zduření jazyka • B2 (riboflavin) součást Warburgovy oxigenázy cheilitis exfoliativa, stomatitis angularis glossitis (purpur. červeň), stomatitis • B3 (PP-niacin) součást dehydrázy stomatitis, glossitis (zarudnutí, zduření) • B6 (pyridoxin) součást transamináz, karboxyláz, vliv při karencích vit. B2 a PP dekarboxyláz • B12 (cyanokobalamin) (Castleův zevní faktor) Hunterova glossitis (perniciózní anémie) • Fe součást hemoglobinu, cytochromoxidázy, angulární stomatitis, glossitis (syndrom myoglobinu… Plummer-Vinsonův

20. Hunterova glossitis • součást klasického obrazu perniciózní anémie (megaloblastová)  příčinou: nedostatek vnitřního faktoru při atrofické gastritidě Klinický obraz: ragády, eroze na povrchu jazyka, atrofie filiformních papil - vyhlazený jazyk celkově: bledost, dušnost, slabost (anemický syndrom) Podobné změny: po resekcích žaludku a ilea, malabsorpcích, m. Crohn

21. Vitamin B12 • Nemůže být syntetizován, přijímán výhradně potravou živočišnými produkty • 2 metabolicky aktivní formy (methylcobalamin a adenosylcobalamin x cyanocobalamin musí být konvertován do aktivní formy) * Během trávení v žaludku je uvolněn z potravy (navázán na R-binder) * V duodenu je odštěpen a navázán na vnitřní faktor (parietální bb) * V distálním ileu je po vazbě na specifické receptory resorbován * V mukóze se naváže na transkobalamin-II – uvolněn do cirkulace (vychytáván játry, kostní dření a dalšími orgány) x transkobalamin-I (váže většinu plazmatického B12) Homocystein + N5-methyl-THF methionin + THF MTHFR ( aktivita – mutace a  B12)

22. Plummerův-Vinsonův syndrom - hypochromní anémie ( Fe) - dysfagie (stenozující ezofagitida) - koilonychie (lžičkovité lomivé nehty) - v ústech:atrofie sliznice jazyka, ragády, eroze ústních koutků (pálení, bolestivost jazyka) často se rozvíjí leukoplakie-prekanceróza anemický syndrom  celkové příznaky (dušnost, únavnost, slabost, mdloby, zimomřivost, snížení výkonnosti, nechutenství apod.)

23. Slizniční léze DÚ s charakteristickým nálezemPigmentace • Různý původ, vzhled, lokalizace i prognóza, obvykle bez subjekt. Potíží • Melanoplakie (všeobecně zvýšená pigmentace) – u některých ras (podkladem je zmnožení melaninu v kůži a sliznicích) Fyziologické hyperpigmentace: * Ephelides – mohou být přítomny na retní červeni (vždy současně na kůži) - nikdy v dutině ústní * Chloasma gravidarum

24. Patologické hyperpigmentace • Adisonova nemoc (primární) - difúzní (příp. ložiskové) hyperpigmentace kůže - v dutině ústní – ložiskové šedočerné pigmentace – tzv. grafitové skvrny • Bronchogenní karcinom (event. další malignity) - stejný mechanizmus vzniku (důsledek ektopické produkce) • Peutzův-Jeghersův syndrom • Akantosis nigricans - benigní - maligní – paraneoplazie (ca GIT – může předcházet manifestaci o řadu měsíců) • Hemochromatóza • Porfyrie • Melanom • Exogenní pigmentace – olovo, bizmut, rtuť, zlato, stříbro…

25. Symptom bílé plochy • Skupina onemocnění projevující se „bělavou plochou“ na sliznici DÚ • Liší se etiologicky i patofyziologicky – do skupiny se řadí s důvodu dif. dg. 1) Leukoplakie - odpovídá rohovatění sliznic normálně krytých nerohovějícím epitelem - výskyt na různých místech, predilekčně sliznice tváří - etiologie – mechanické, chemické, elektrogalvanické, aktinické - maligní zvrat: kolem 6% Pinkham et al., 2005

26. Pseudomembranózní kandidóza bukální sliznice 2) Kandidóza (moniliáza, soor) - onemocnění vyvolané kvasinkami (schopnost adheze a prorůstání) - predispnující faktory (fyziologické, patofyziologické – nemoci, léky) - řada forem (pseudomembranózní, erytematózní, hyperplastická apod.) - nově řazeny i glossitis rhombica mediana, lingua villosa nigra Pinkham et al., 2005

27. 3) Lichen ruber planus - postihuje kůži a sliznice (jen sliznice ve 25% případů) - etiopatogeneze nejasná – imunologické mechanizmy (často u autoimunitních nemocí) 4) Lichenoidní reakce ústní sliznice - asi nejčastější projevy nesnášenlivosti dentálních materiálů v místě kontaktu - polékové (antihypertenziva, nesteroidní antiflogistika, antidiabetika..) 5) Naevus spongiosus albus - dědičné onemocnění (AD) 6) Kuřácká leukokeratóza - chronická toxicko-mechanická iritace sliznice palatinální sliznice (vs. kuřácká leukoplakie)

28. 7) Erytroplakie - řadí se do skupiny, ačkoliv je obvykle ohnivě červené zbarvení - popisně-klinický termín k označení jasně červeného políčka bez známé nozologické jednotky - někdy prostoupena bílými ložisky leukoplakie - maligní zvrat: až 50%

29. Eroze v dutině ústní • Virová onemocnění * Onemocnění z e skupiny herpes simplex - gingivostomatitis herpetica - herpes simplex (labialis) * Herpes zooster (pásový opar) - herpes zooster n. trigemini (n. facialis) či n. facialis (zooster oticus) * Varicella (plané neštovice) * Herpangína * Vezikulózní stomatitida (hand-, foot- and mouth disease) * Infekční mononukleóza * Cytomegalovirová choroba * Morbilli • Afty • Toxicko-alergické exantémy • Skupina puchýřnatých nemocí (skupina pemfigu, pemfigoidu, dermatitis herpetiformis)

30. Vředy v dutině ústní 1) Nemoci postihující primárně gingivu * gingivostomatitis ulcerosa (gingivitis ulcerosa) * leukemie a lymfomy * agranulocytóza 2) Nemoci nepostihující primárně gingivu * Traumatický ulcus (dekubitální vřed) * Sukční trauma patrové sliznice * stomatitis s přikusování, válečková stomatitis, stomatitis termica, electrogalvanica… 3) Vředy u specifických zánětů * syfilis (lues) * TBC

31. Změny v dutině ústní při myeloproliferativních chorobách - zejména u leukémií: Hemoragie - u chorob spojených s trombocytopenií (akutní leukémie, aplastická anémie, trombocytopenie…) Příznaky: krvácení z dásní, po extrakci, petechie... Ulcerace - těžké u granulocytopenických pacientů, bývají velmi bolestivé Infiltrace - hyperplazie gingivy (zánětlivé změny + infiltracenezralými krevními elementy) Infekce

32. Změny v dutině ústní při metabolických nemocech Diabetes mellitus: • změny značně variabilní – jasně červené zbarvení sliznice jazyka s vyhlazením reliéfu - časté infekční komplikace – bakteriální i plísňové (špatné hojení) - rychlejší průběh a častější výskyt parodontitidy Jaterní onemocnění: • atrofická sliznice jazyka, který je tmavěčervený, vlhký, téměř bez povlaku

33. Dysfunkce štítné žlázy Kongenitální hypoparathyreoidismus - zpomalené prořezávání zubů, opožděný vývoj čelistí - jazyk velký, prominuje z úst Postižení kůry nadledvin - u primární Addisonovy nemoci (hypofunkce nadledvin) v DÚ – bývají hyperpigmentace (tzv. grafitové skvrny)  příčiny: zvýšená produkce prekurzoru ACTH a MSH - u sekundárních forem (hypofyzární) - nebývají

34. Foetor ex ore (halitosis, zápach z úst) • intenzívní zápach vycházející z DÚ • Místní příčiny: ústa: - nedostatečná hygiena - onemocnění sliznic, gangrenózní zuby nos: chronickárýma a sinusitida, nádory jícen: divertikly, nádory plíce: abscesy.. • Celkové nemoci: diabetes mellitus – acetonový zápach urémie (selhání ledvin) – amoniak C)Některé potraviny cibule, česnek, alkohol – zápach pochází z metabolických produktů, které po vstřebání potravin v GIT jsou vylučovány z krevního oběhu v plicích