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HIPERTIREOIDISMO

HIPERTIREOIDISMO. Mila Pontes Ramos Cunha. Doenca de graves Bócio uni- e multinodular Secreção inapropriada de TSH Tireoidites Excesso de produção de hCG Tireotoxicose iodo-induzida Tireotoxicose induzida por amiodarona Tireotoxocose factitia. CAUSAS DE HIPERTIREOIDISMO.

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HIPERTIREOIDISMO

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Presentation Transcript

  1. HIPERTIREOIDISMO Mila Pontes Ramos Cunha

  2. Doenca de graves Bócio uni- e multinodular Secreção inapropriada de TSH Tireoidites Excesso de produção de hCG Tireotoxicoseiodo-induzida Tireotoxicose induzida por amiodarona Tireotoxocosefactitia CAUSAS DE HIPERTIREOIDISMO

  3. DOENÇA DE GRAVES • Primeiramente descrita por Parry em 1825. • Robert Graves 10 anos depois identifica associações de sintomas. • Europa: doença de Von Basedow. • Forma mais comum de hipertireoidismo (60%-80%), afetando principalmente mulheres (5-10:1) entre 40-60 anos.

  4. DOENÇA DE GRAVES • EUA - 0,4% da população. • Taxa de incidência de 0,5/1000 indivíduos/ano • Risco calculado de mulheres e homens desenvolverem hipertireoidismo em alguma fase de suas vidas é de 5% e 1% respectivamente.

  5. INTRODUCÃO • Auto-imune • Geneticamente determinada • Ac contra receptor do TSH • Principal causa de tireotoxicose espontânea até os 40 anos

  6. Bócio difuso • Dermopatia • Oftalmopatiainfiltrativa • Sexo feminino 7 – 10: 1 • Puberdade • Gravidez • Menopausa

  7. Nos homens a doença é mais tardia, mais grave e mais associada com a oftalmopatiainfiltrativa • Caráter hereditário: INCIDÊNCIA FAMILIAL ASSOCIAÇÃO - DOENÇAS AUTO-IMUNES

  8. Tireoidite de Hashimoto • Anemia perniciosa • DM 1 • Miasteniagravis • Artrite reumatóide • Doença de Addison • Síndrome de Sjogren • Púrpura trombocitopênica idiopática

  9. GENES TIREÓIDE-ESPECÍFICOS: • GENES TIREÓIDE-INESPECÍFICO: • RECEPTOR DE TSH • TPO • ANTÍGENOS DE CLASSE II HLA

  10. ETIOPATOGENIA DA DOENÇA DE GRAVES • FATORES RELACIONADOS • ANTICORPOS DIRIGIDOS AO RECEPTOR DO TSH • ANTICORPOS DIRIGIDOS A OUTRAS ESTRUTURAS TIREÓIDEAS • IMUNIDADE CELULAR E HUMORAL

  11. ETIOPATOGENIA DA DOENÇA DE GRAVES • FATORES RELACIONADOS • ANTICORPOS DIRIGIDOS AO RECEPTOR DO TSH • ANTICORPOS DIRIGIDOS A OUTRAS ESTRUTURAS TIREÓIDEAS • IMUNIDADE CELULAR E HUMORAL

  12. ANTICORPOS DIRIGIDOS AO RECEPTOR DO TSH • TRAb • COMPETE COM O R-TSH • TRAb + R-TSH PROTEÍNA G (Gα-s) SISTEMA ADENILCICLASE PRODUÇÃO DE AMPc SÍNTESE E SECREÇÃO HORMONAL CRESCIMENTO GLANDULAR

  13. Ligação ao domínio extracelular do receptor de tireotropina. Produção de anticorpos T dependente. (Linf B produz Ac). Both TSH and autoantibodies can stimulate the TSHR on thymocytesto induce release of hormones such as thyroxine. Figure taken with permissionfrom Holmes, 2001

  14. ETIOPATOGENIA DA DOENÇA DE GRAVES • FATORES RELACIONADOS • ANTICORPOS DIRIGIDOS AO RECEPTOR DO TSH • ANTICORPOS DIRIGIDOS A OUTRAS ESTRUTURAS TIREÓIDEAS • IMUNIDADE CELULAR E HUMORAL

  15. ANTICORPOS DIRIGIDOS A OUTRAS ESTRUTURAS TIREÓIDEAS • ANTICORPO ANTI-TIREOGLOBULINA • ANTICORPO ANTI-TIREOPEROXIDASE AUTO-IMUNIDADE

  16. ETIOPATOGENIA DA DOENÇA DE GRAVES • FATORES RELACIONADOS • ANTICORPOS DIRIGIDOS AO RECEPTOR DO TSH • ANTICORPOS DIRIGIDOS A OUTRAS ESTRUTURAS TIREÓIDEAS • IMUNIDADE CELULAR E HUMORAL

  17. CARACTERÍSTICAS AUTO-IMUNES • Infiltração linfocitária da tireóide e ativação do sistema imune com linfócitos T • Ausência de destruição de folículos • Ac que se ligam ao TSH-R e que estimulam o crescimento e a função glandular. (Competem com o TSH nos receptores específicos de membrana)

  18. CARACTERÍSTICAS AUTO-IMUNES • As razões deste processo auto-imune ainda não estão completamente entendidas. • Não é tireotropina que estimula e sim um AcIgG. • O hipertireoidismo do Graves é causado por Actireoestimulante que se liga e ativa o receptor de tireotropina nas células tireóideas.

  19. CARACTERÍSTICAS AUTO-IMUNES • A LIGAÇÃO DO TRAb AO RECEPTOR DE TSH: • ATIVA ADENILATO CICLASE • INDUZ CRESCIMENTO TIREOIDEANO • AUMENTA VASCULARIDADE • AUMENTA PRODUÇÃO E SECREÇÃO DE HORM. TIREOIDEANO.

  20. CARACTERÍSTICAS AUTO-IMUNES • CAUSAM NÃO SÓ HIPERSECREÇÃO COMO TB HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DOS FOLÍCULOS TIREOIDEANOS. • TRAb (-) PODE EVENTUALMENTE APARECER EM PACIENTES DEPOIS DO TRATAMENTO COM RADIOIODO E DROGAS ANTITIREÓIDE OU CIRURGIA.

  21. CARACTERÍSTICAS AUTO-IMUNES • TRAbem altos níveis em mães grávidas pode levar a uma estimulação da tireóide fetal • O fato do TRAb ser detectado apenas em pacientes com doença auto-imune indica especificidade à doença

  22. AS CÉLULAS INFLAMATÓRIAS INTRATIREOIDEANAS PRODUZEM CITOCINAS COMO IL-1, TNF -α E INF-γ • INDUZEM A EXPRESSÃO DE MOLÉCULAS DE ADESÃO, MOLÉCULAS REGULATÓRIAS E MOLÉCULAS DE HLA CLASSE II, QUE ATIVAM MAIS ATIVIDADE INFLAMATÓRIA LOCAL. • AS DROGAS ANTITIREOIDEANAS DIMINUEM A PRODUÇÃO DE CITOCINAS INTRATIREOIDEANAS (AÇÃO IMUNOMODULADORA).

  23. FATORES DE RISCO PARA DOENÇA DE GRAVES (POSSIBILIDADES) • Susceptibilidade genética • Fatores constitucionais • Fatores ambientais • Ação dos agentes infecciosos ?

  24. FATORES DE RISCO PARA DOENÇA DE GRAVES (POSSIBILIDADES) • Iodo e drogas (amiodarona) • Irradiação (ainda sem evidência, porém é comum aumento de auto-ac em população exposta) • Tabagismo—oftalmopatia??? • Terapia antiretroviral??? • Lítio???

  25. QUADRO CLÍNICO • Sinais e sintomas com progressão gradual • Aumento difuso da tireóide • Nervosismo • Ansiedade • Dificuldade de concentração • Irritabilidade • Labilidade emocional • Palpitação

  26. QUADRO CLÍNICO • Cansaço muscular • Dispnéia • Intolerância ao calor • Pele fina e úmida • Perda de peso • Polifagia • Diarréia • Irregularidade menstrual

  27. QUADRO CLÍNICO • No idoso • Sintomas cardíacos • Neurológicos • Psiquiátricos • Perda de peso

  28. QUADRO CLÍNICO • Nas crianças e adolescentes • Diagnóstico mais difícil • Baixo rendimento escolar • Distúrbio de comportamento

  29. QUADRO CLÍNICOMETABOLISMO INTERMEDIÁRIO • MÚLTIPLAS VIAS METABÓLICAS • Consumo de O2 • Metabolização de proteínas, lípides, carboidratos e vitaminas • Síntese e degradação de hormônios e fatores de crescimento

  30. QUADRO CLÍNICOPELE E FÂNEROS • Pele quente e úmida • Sudorese • Rubor • Telangectasias • Prurido – hepatopatia ? • mixedema pré-tibial • Cabelos finos e quebradiços • Queda de cabelo • Unhas frágeis

  31. Pele- mixedema pré-tibial (1-2%) • Conteúdo de ácido hialurônico e condroitina na derme está aumentado • Ativação de fibroblastos • Compressão de linfático dérmico • Edema - fibras colágenas separadas e fragmentadas • Infiltração linfocítica da derme é maior • Resposta auto-imune • LESÕES CRÔNICAS- PODE OCORRER FORMAÇÃO DE NÓDULOS E PLACAS. • APARECIMENTO EM DETERMINADA ÁREA DEPENDE DE TRAUMA.

  32. Patient with pretibial myxedema.Figure taken pending permission from www.thyroidmanager.org

  33. OFTALMOPATIAFISIOPATOLOGIA • Não totalmente esclarecida • Auto – imunidade • Fatores genéticos e ambientais

  34. OFTALMOPATIAFISIOPATOLOGIA • Ac CIRCULANTES REATIVIDADE CRUZADA Ag COMUNS AOS TECIDOS DA TIREÓIDE E DE FIBROBLASTOS DA REGIÃO RETROORBITÁRIA

  35. QUADRO CLÍNICO - OFTALMOPATIA • 50 – 80% dos pacientes com graves • Ardor ocular • Lacrimejamento • Intolerância a luz • Dor • Pressão ocular • Diplopia • Visão embaçada • Diminuição da acuidade visual

  36. QUADRO CLÍNICO - SINAIS OCULARES • Proptose • Alteração na mobilidade da musculatura ocular extrínseca • Edema palpebral e periorbital • Hiperemiaconjuntival • Quemose • Ceratite de exposição • Aumento de pressão intra-ocular • LID LAG

  37. ESCORE DE ATIVIDADE CLÍNICA DA OFTALMOPATIA DE GRAVES

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