1 / 104

TULBURARI CIRCULATORII

TULBURARI CIRCULATORII . Morfopatologia circulatorie - clasificare.  ale vol. sg intr-un terit anat: ~ hiperemie ~ exces de masa sg intr-un tes/organ/teritoriu ~ ischemie ~reducerea/suprimarea circulatiei locale

cicily
Télécharger la présentation

TULBURARI CIRCULATORII

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. TULBURARI CIRCULATORII

  2. Morfopatologia circulatorie - clasificare •  ale vol. sg intr-un terit anat: ~hiperemie~ exces de masa sg intr-un tes/organ/teritoriu ~ischemie~reducerea/suprimarea circulatiei locale •  in st fizica a sg/limfei => proc de obstructie vasculara: ~tromboza~ ~embolia~ • Pierderea de masa sg/limfa din sist. cardiovascular: ~hemoragia~ ~limforagia~ • ▼ generala si grava a perfuziei tisulare ~socul~ ~edemul~

  3. HIPEREMIA “hiper” = ▲ “haima” = sg CLASIFICARE • Dupa sediu: ~arteriala ~venoasa • Dupa patogenie: ~activa~▲ aport de sg arterial + circ venoasa N ~pasiva~aport de sg arterial N +▼ debit circ venoase

  4. HIPEREMIA ACTIVA(He a) • Dupa etiologie: • ~He a fiziologica – mc tub dig – in ť digestiei, m striat – in ť efortului; endom – premenstrual ~He a patologica tegum – eritem circumscris (rozeola sifilitica) – eritem confluent (exantem,enantem b.i. Etiologie: - fact. fizici –caldura, frig,lovire,frecare - fact.chimici – alcool,cloroform - fact biologici: - exogeni: virusi,germeni,toxine – endogeni – necroze tisulare

  5. HIPEREMIA ACTIVA M:culoare: rosie a tes, terit.+dispare la vitropresiune t▲local, puls ▲: amplitudine si  m:capilare dilatate pline cu hematii uniform colorate, bine individualizate si serozitate extravazata(edem) • = fenomen acut de scurta durata (ore,zile) +/- complicatii prin asocierea de lez. ale peretilor capilari: edem, hemoragie

  6. HIPEREMIA PASIVA • = staza sanguina • = ▲ masei de sg in terit venos + capilar dat incetinirii si/sau ▼cantitative a flux sg venos, cu circ arteriala N  = secundara, pasiva, (per venos = sarac in elem musc) per vasc = strabatut de componente hematice si plasmatice  M: induratia de staza cianotica (~ 6 sapt.) = : proliferare fibroblastica dat hipoxiei si depunerii de hemosiderina

  7. HIPEREMIA PASIVA(staza) In functie de teritoriul cuprins: • Hiperemie pasiva locala • Hiperemie pasiva regionala • Hiperemia pasiva generalizata

  8. HIPEREMIA PASIVA • H. pasiva locala dat obstacol in circulatia de intoarcere prin: - tromboza, flebita, flebotromboza - compresia vasului – tumori, - cicatrici, - ptoze, - aparat gipsat, - pansam. compresive

  9. HIPEREMIA PASIVA • H. pasiva regionala - lez per. vene mari cu ef obstr: trombofleb VCS - compres vene mari prin tum, anevrisme aortice - perturbarea circ. venoase: in terit. v. porte, in ciroza hep => HT portala (ascita, splenomegalie, circulatie colaterala, etc) - neuroparalizii: hemiplegii, paraplegii • H. pasiva generalizata – insuf. card decompens

  10. HIPEREMIA PASIVA STAZA SANGUINA ACUTA M: -culoare: rosu-vinetie, uniforma (Hb redusa crescuta) -volum, greutate ▲ (masa crescuta de sg) staza prelungita => tumefactii = edem in grd variabile m: -vene + capilare dilatate, pline cu hematii alipite, inegal colorate (hipoxie) -perivascular, inconstant = edem + hematii extravazat (▲ pres. hidrost.)

  11. HIPEREMIA PASIVA STAZA SANGUINA CRONICA M: -culoare:cianoza -tlocala ▼ -volum si greutate ▲ urmate de tumefiere si extravazari (= picheteuri tahicromatice), -leziuni distrofice (hipoxie) induratia(scleroza) m:-extravazari de hematii (permeabilitate vasc. ▲) -Mfage locale = incarcate cu hemosiderina (din degradare Hb. hematiilor)=> se depun in tesuturile respective celulele parenchimatoase sufera leziuni distrofice  fibroza locala

  12. HIPEREMIA PASIVA HIPOSTAZA • =Forma partic. intereseaza port declive ale organ / terit ex.plamanul in zn. paravert. sau bazale / membrele inf. • =dat act gravitatiei asupra masei de sange intravenoase in conditiile sist venos relaxat cedeaza prin schimbarea pozitiei corpului • favorizeaza suprainfectiile la batrani si copii • se deosebeste de hipostaza cadaverica = acumularea de sange in partile declive ale cadavrului; sangele trece in interstitiu  petele cadaverice (cu exceptia zonelor de presiune pe planurile de rezistenta ale oaselor)

  13. HIPEREMIA PASIVA EVOLUTIA STAZEI - staza acuta-fara sechele dupa disparitia stazei - staza cronica-la disparitia cauzei, se restabil circulatia, -cianoza si edemul – retrocedeaza -scleroza si dep. de hemosiderina – persista

  14. HIPEREMIA PASIVA CONSECINTELE STAZEI • favorizeaza tromboza si infectiile • in functie de particularitatile morfologice si functionale ale organului interesat: – leziuni distrofice,atrofice, in functie de susceptibilitatea la hipoxie a tes. afectate – extravazari de hematii – mici pete hemoragice – proces de scleroza

  15. PLAMANUL DE STAZA Staza acuta Asociata in clinica cu EPA,cel mai frecv. in conditiile IMA M: - crestere in greutate si volum, culoare cianotica, la palpare crepitatii absente - la sectiune se scurge sange venos si lichid de edem spumos(docimazie+) HIPEREMIA PASIVA

  16. m: - capilare si venule – f. mult dilatate, pline cu hematii alipite - alveolele – pline cu serozitate in care plutesc cel. alveolare descuamate + hematii HIPEREMIA PASIVA ACUTA

  17. HIPEREMIA PASIVA Staza cronica pulmonara = induratie bruna • Etiologie: in stenoza mitrala si situatii patologice cu debitul venos scazut, cu exceptia HTA M: - crestere in greutate si volum,culoare cianotic-bruna, consistenta crescuta (fibroza) - crepitatii absente; - la sect. se scurge sange venos si f. putin lichid de edem - pulmonul e mai dens,mai putin poros, cu zone hipoaerate.

  18. Staza cronica pulmonara m:- capilare si vene dilatate, pline cu hematii alipite - septuri alveolare si interlobare ingrosate (scleroza difuza si dep de hemosiderina) - alveolele au lumenul ingustat, contin resturi de hematii, lichid de edem(transsudat) + macrofage alveolare = celule cardiace = cel. mari, cu unul/m.multi nuclei, citopl. abundenta galbui-cafenie ce contine granule de hemosiderina din Hb hematiilor extravazate (sputa ruginie a cardiacilor) - bronhiile au capilare dilatate, leziuni distrofice ale cel. epit., scleroza peribronsica

  19. HIPEREMIA PASIVA PULMONARA

  20. HIPEREMIA PASIVA • FICATUL DE STAZA ACUTA /ETIOPATOGENIE • Instalata brutal, apare in soc, intoxicatii,tromboze in venele hepatice/suprahepatice • Presiunea sangelui creste brusc in vena centrolobulara  necroza hepatocitelor din jurul venei centrolobulare • Daca pacientul supravietuieste apare minima fibroza pericentrolobulara cu hepatocite normale, regenerate

  21. HIPEREMIA PASIVA • Staza cronica hepatica =insidios, cel mai  prin decompens cord dr sau afect. ale VCI Clinic: senzatie de apasare,durere in hipocondrul drept, la palpare ficatul coborat sub rebord, la percutie matitate ▲ spre Tx M: - ▲in volum si greutate, - culoarea cianotica, rosu inchis - vinetiu - capsula Glisson este destinsa, suprafata externa neteda, - la sectiune se scurge o mare cantitate de sange venos, iar ficatul se micsoreaza vizibil - pe suprafata de sectiune desenul lobular este accentuat

  22. HIPEREMIA PASIVA CR. HEPATICA • M Leziunea evolueaza in 4 etape: I.Staza incipienta – desen lobular accentuat cu zone punctiforme vinetii-negricioase alternand cu zone brune II.+III.Staza prelungita si intensa – mult extinsa in lobulii hepatici = aspect de “nuca muscada” / “ficat pestrit” IV.Ciroza cardiaca (scleroza cardiaca)

  23. HIPEREMIA PASIVA HEPATICA

  24. HIPEREMIA PASIVA /  • std I. – v. centrolobulara(VCL) si capilarele din jur sunt pline cu hematii – cordoanele de hepatocite din jurul v.centrolobulare sunt atrofiate prin compresia capilarelor sinusoide dilatate, fara alte modificari distrofice (rezistente la hipoxie) • std II. – aspect de “ficat in cocarda” (tricolor),datorita lez. inegale a celor 3 zone - cel din jurul VCL se atrofiaza dat. vaselor cu diametru crescut (cianoza) - cel mediolobulare sunt primele care sufera din cauza hipoxiei, se incarca gras  steatoza (macro: culoare galbena) - cel sp. port sunt aparent indemne (macro: aspect brun)

  25. HIPEREMIA PASIVA

  26. HIPEREMIA PASIVA • std III. – aspect de “ficat invertit” – lobulul inversat Rappaport - cel din zona medio + centrolobulara sufera necroza, precedata de leziuni distrofice steatozice, invadate sau nu de hematii !!! Necroza hemoragica centrala poate sa apara si in soc, fara a fi precedata de congestie pasiva cr - la periferia lobulului, sp. port este aparent normal in MO

  27. HIPEREMIA PASIVA • std IV. – ciroza hepatica micronodulara

  28. HIPEREMIA PASIVA • RINICHIUL DE STAZA • Cauze gr. – insuf. card. globala sau insuf. ventriculara dr. cu staza de VCS • Cauze locale: compresiuni ale v. renale prin tumori, anevrisme de aorta, etc. M: “rinichi mare pestrit” , ▲in volum si greutate, suprafata externa neteda, capsula destinsa, (decapsulare usoara) tranaparenta, parenchim rosu-vinetiu cu mici picheteuri violaceee inchis, brun, consistenta elstica, friabilitate usor crescuta. Pe suprafata de sectiune, - corticala este palid-violacee,glomerulii cu staza au aspect pestrit, venele sunt dilatate si au aspect de dungi fine rosii-negricioase; - medulara este cianotic-violacee, mai intens decat corticala Afectarea este bilaterala. m: - capilarele glom. peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de hematii conglomerate; - in spatiul glom. si tubular se gasesc hematii extravazate; - epiteliile tubulare prezinta lez. distrofice prin hipoxie

  29. HIPEREMIA PASIVA • SPLINA DE STAZA • Staza generalizata de orig cardiaca / Staza regionala de origine portala • M: - ▲ in volum si greutate, supraf. neteda, capsula transparenta, destinsa - culoare rosie-vinetie omogena, cu aspect de “sfecla coapta”, consistenta crescuta - la sectiune se zbarceste ca urmare a scurgerii de sange (sange venos, in cantit.mare) - se obs. fibroza difuza, pulpa alba in cantitate redusa • m: - sinusurile pulpei rosii – f. mult dilatate, pline cu hematii, pereti fibrozati - hematii extravazate - focare hemoragice recente si vechi (dep. de hemosiderina) cu organizare fibroasa, cu depunere de fier, calciu (noduli Gamma-Gandy sau filamente sidero-calcare)

  30. TROMBOZA • = proces de coagulare a sg intr-un sist cardiovasc. inchis in timpul vietii PATOGENIE: • Triada Virchow = lez.endot. + modif al fluxului sg + alterari ale fact de coag. • Leziuni endoteliale - in cond. normale supraf. endot = non-trombotica prin secretia a 2 categ de fact: • 1) fact. antitrombotici endoteliali: -fact care leaga si inhiba trombina, cu rol antitrombotic -fact care inhiba agregarile plachetare (ADP, PGI2) -fact de fibrinoliza • 2) fact. protrombotici endoteliali Coagularea patologica este activata de: - fact tisulari(tromboplastina tisulara), endotoxine si citokine (IL-1, TNF) - fact de adeziune si agregare plachetara (fact VIII von Willebrand) - fact inhibitori ai fibrinolizei: - inhibitor al activatorului plasminogenului - tesutul conj. subendotelial

  31. TROMBOZA • Modificari ale fluxului sangvin: • Patogeneza: staza si contracurentii locali det. fenomenul de turbulenta care contribuie la dezv trombilor arteriali si cardiaci prin: - intreruperea fluxului laminar si favoriz. contactului plachetelor cu endoteliul - perturbari ale dilutiei sg. prin flux proaspat de sg. - intarzierea fluxului de inhibitori ai fact. de coagulare - leziuni ale endoteliului • Rolul stazei si turbulentei este demonstrat de: - anevrisme de aorta si artere mari - placi ateromatoase ulcerate - in AS si auriculul stg. dilatate cu sg. stagnat consecutiv SM - in varice, hemangiom cavernos gigant cu staza = sd. Kasabach – Merritt.

  32. TROMBOZA • Alterari ale fact de coagulare = hipercoagulabilitate Cauze: - ▲niv. procoag. activati: fibrinogen, protrombina, fact VIIa, VIIIa, Xa - ▲ nr./adezivitatii plachetare - ▼niv. inhibitori coagularii: antitrombina III, prot C • Alte cond. trombogene corelate cu alterari ale fact de coagulare - deficienta antitrombina III, prot C - sd. nefrotic, traum. severe, fracturi, arsuri, neoplazii Mz - sarcina in ultima perioada, nasterea, anticonceptionale orale

  33. TROMBOZA • Rasa – TEP sec trombozei venoase este de 100 de ori mai mare in Israel decat Japonia • Varsta – cresterea varstei se asoc. cu cresterea agregarii plachetare, diminuarea PG si fibrinolizei • Fumatul – favorizeaza aparitia endoteliotoxinei • Obezitatea – activitate fizica diminuata si scaderea fibrinolizei

  34. TROMBOZA • CARACTERELE MORFOLOGICE ALE TROMBULUI: M:aderent, uscat, sfaramicios, cu suprafata rugoasa; • prezinta 3 parti: cap, corp si coada -capul = port cea mai veche, situat la locul de implantare,albicios -corpul = stratificat, format din zone albe si rosii alternante (linii Zahn) -coada = cheag rosu (retea de fibrina continand toate elem. fig. ale sg.) • Trebuie deosebit de cheagul postmortem = neaderent, umed, consistenta slaninoasa, rosu / alb-galbui

  35. TROMBOZA • m: trombul recent prezinta in zona de fixatie material granular si o retea coraliforma (laxa de fibrina) in jurul si in ochiurile retelei : leucocite si hematii asem sg. normal la dist se gasesc: fibrina, leucocite, hematii si plachete sg.

  36. TROMBOZA

  37. TROMBOZA • CLASIFICAREA TROMBILOR • D.p.d.v. al constitutiei: trombi albi – dimens. reduse,greu vizibili macroscopic, ca o masa sticloasa, hematii in centru + leucocite la periferie (fen. de marginatie leucocitara) se gasesc pe placile de aterom; • trombi rosii – se gasesc oriunde in sg. care stagneaza, in general in vene; – intotdeauna recenti si mari, asem cu cheagul care apare prin coagularea in afara organismului (posthemoragic) – sunt inconjurati de hematii; • trombi micsti – cei mai freventi; – prezinta 3 parti: cap + piesa intermediara + coada

  38. TROMBOZA • In raport cu localizarea: • arteriali – de obicei ocluzivi in arterele coronare, cerebrale, femurale dar pot fi si parietali in artera aorta, iliaca si carotida; – de obicei micsti/albi si aproape intotdeauna pe placi de aterom • cardiaci – mai frecv. in AS in SM si boala miocardiaca, initial fiind parietali; – la sect., central, se gaseste un lichid verzui = ramolire puriforma aseptica; • in endocardite valvulare – apar pe marginea libera a valvei cu vicii depuneri trombotice de unde pleaca fragm.  emboli in marea circulatie • in endocardite reumatismale – pe marginea libera se dep. mase de fibrina cu aspect de veruca; • venosi – intotdeauna ocluzivi, rosii, – apar frecv. in vv. micului bazin periprostatic la barbati si ale tract genital la femei, precum si in vv. prof. ale mb. inf; – trombii din vv. mari sunt frecv. surse de embolii pulm. (poplitee, femurala, iliaca)

  39. TROMBOZA • In functie de suprafata ocupata in vas trombii parietali – ocupa doar o parte a lumenului vascular; trombi obliteranti – astupa vasul in totalitate; • Dupa vechime: trombi recenti – cvasiomogeni, zona aderenta la peretele vascular este albicioasa, pestrita; trombi vechi – aderenti pe o intindere mai mare la peretele vascular/cardiac – sunt micsti/organizati conjunctiv • Dupa continutul septic: trombi aseptici – tromboze neinfectioase; trombi septici – de pe vegetatiile din endocardita bact. streptococica; – contin germeni/ fungi

  40. TROMBOZA • EVOLUTIA TROMBILOR: • Disparitia prin actiunea fibrinolitica – eficienta fibrinolizei dep. de marimea trombului • Organizarea trombului – trombii parietali mari sufera o retrctie = sinereza spatii in masa tromb; in zn. centrala se prod. o inmuiere prin prezenta de enz. litice din cel subintim, mioepit=recanlizare si transf fibropara=organizare • Ocluzia vaselor – se face in functie de obstructia totala/partiala a vasului, felul vasului (artera/vena), tipul de circulatie (terminala/colaterala) – trombul arterial prod. o obstructie brusca in cond. unei circulatii terminale/insuficient anastomozate  infarct la niv. viscerelor, gangrena la niv. extremitati  ramolisment la niv. creier – tromboza arteriala asociata cu afect inflam.  gangrena umeda • Aparitia de embolii – tromboza venoasa e cea mai importanta sursa de embolii

  41. TROMBOZA • COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA (CID) = coagulop de consum cu tromboze in mica circulatie • Etiologie: - 50% in patol obstetricala (avort septic, embolie cu lich. amniotic retentie de placenta, retentie de fat mort in uter) - infectii cu meningococ, stafilococ, bacili gram negativi - 30-33% in cancere (fazele finale ale cancerelor de prostata, gastrice, pulmonare, de pancreas, leucemii, poliglobulii) - traumatisme masive, arsi, muscaturi de serpi veninosi

  42. TROMBOZA • CID • M, µ : - microtromboze in: creier, cord, pulmon, rinichi, suprarenala, splina, ficat; - la niv. creierului: µinfarcte si hemoragii; - la niv. plamanilor: trombi fibrinosi in capilarele alveolare +/- EPA si exudat fibrinos  “membrane hialine” - la niv. rinichiului: µtrombi in capilarele glomerulare; - la niv. suprarenalelor – tromboze si hemoragii + meningococemie  sd. Waterhause-Friederichsen - la niv. hipofizei – hemoragii + necroza  sd. Sheehan post-partum

  43. TROMBOZA -CID

  44. EMBOLIA • “emballein” = a arunca • = vehicularea unui corp strain ( embol) prin sangele circulant si oprirea lui intr-un vas, deoarece dimensiunea sa nu-i mai permite sa inainteze. • 90-99% sunt trombi

  45. EMBOLIA Clasificare • dupa origine: – endogene – din trombi, fragm de os, md. osoasa, lich. amniotic – exogene – picaturi de grasime, corpi straini intrati prin perfuzii, aer... • dupa caract. fizice – solida ( trombi, fragm de tesut, grupuri celulare, material necrotic ateromatos) – gazoasa (aer, oxigen, azot) – lichida ( lich. amniotic, lipide, lich endog/ exog) • dupa septicitate: – septica – aseptica • dupa vehicularea embolului: – directa – embolul urmeaza sensul circulatiei sang – paradoxala – trecerea din circul. venoasa in cea arteriala si invers, fara a strabate reteaua capilara, posibila prin defecte septal cardiace persistente sau sunturi arterio- venoase – retrograda – vehicularea unui embol in sens contrar circ. Sg.

  46. TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR • Prognosticul cel mai grav. • Origine – vasele micului bazin sau de la nivelul zonelor operate sau lezate prin fracturi numeroase. Incidenta cea mai mare – in ortopedie (7-8%); Clinica • 60-80% - asimptomatice sist. proteolitic f. eficient + circul. colat. bronsica • 5% - moarte subita – embolism masiv  insuf. resp,cardiaca,colaps periferic,soc cardiogen • 10-15% - ocluzia arterelor mici si medii lez de tip infarct in acele zone pulmonare in care artera pulm se comporta ca o artera de tip terminalinfarct rosu

  47. TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR • M: – la deschiderea sacului pericardic : dimensiuni enorme dat. VD destins de numerosi coaguli rosii – la deschiderea art. pulm si a ramificatiilor – coaguli rosii – aspect de “carnaciori” asemanatori trombului detasat (aspect mixt,striat) – fragmentele de trombi migrati se desprind usor la jetul de apa => dg. dificil (deosebindu-se de tromboza pulm)

  48. TEP

  49. TEP

  50. EMBOLIA • EMBOLISM SISTEMIC • Origine 80-85% - AS /VS • Etiologie - infarctul miocardic - febra reumatismala sechelara - placi de aterom ulcerate cu fragm detasate - anevrisme de aorta rupte cu fragm detasate - endocardite cu fragm detasate (septice) • Consecinte -70-75% cz – afectarea art. femurale cu gangrena - 10% cz – afectarea creierului (art cerebrala medie = a. mortii) - 7- 8%cz – afect. art. mezenterice sup.

More Related