Apnées du sommeil et BPCO

1. Apnées du sommeil et BPCO Marianne Gardellin CHRU Grenoble

2. Définitions BPCO : Limitation expiratoire permanente des débits aériensdue à une bronchite chronique ou un emphysème - bronchite chronique :toux + expectorations pendant au moins 3 mois /an et 2 années consécutives. - emphysème : élargissement anormal des espaces aériens au delà des bronchioles terminales, accompagné d’une destruction des parois alvéolaires sans fibrose évidente.

3. Définitions (2) Apnée :interruption du débit aérien nasobuccal > 10s (> 5s chez l’enfant ). Elle peut-être centrale – obstructive – mixte. Hypopnée :réduction de plus de 50 % de la ventilation pendant au moins 10s, associée : à une désaturation de l’hémoglobine en O2 dans le sang artériel d’au moins 4% – ou à un éveil – ou aux deux. Syndrome d’apnées du sommeil (SAS): - IAH: index d’apnées-hypopnées> 10 évènements / h de sommeil. • IAH > 5 et au moins un signe clinique ( brady-tachycardie, désaturation associée à l’apnée, latence d’endormissement < 10mn )

4. BPCO et sommeil Flenley Clin Chest Med 1985 Weitzenblum, Respiration 1997 Douglas, Clin Chest Med 1998 hypoxémie nocturne pendant REM secondaire à : - hypoventilation alvéolaire - altération du rapport V/P - diminution de la CRF Relation proportionnelle entre hypoxie durant la veille et désaturation nocturne Conséquences de l’hypoxémie nocturne : HTAP, arythmie, cœur pulmonaire chronique, œdèmes périphériques.

5. BPCO et sommeil - sujet type Blue and bloated font tous des hypoxémies nocturnes - sujet type Pink and puffer ne font pas tous des hypoxémies nocturnes - pas plus d’épisodes d’apnées chez les BPCO que chez les sujetsnormaux. - SAS rare chez les BPCO non obèse. Catterall Am rev Resp Dis 1983 : étude de 40 sujets : 20 BPCO et 20 sains.

6. SAS et BPCO n’ont–ils pas un lien ? Chaouat Am j Respir Crit Care Med 1995 :étude de la fréquence de BPCO chez 265 patients présentant un SAS :11% Orth, Pneumologie 1996 :étude de la fréquence de BPCO chez 202 patients ayant un SAS :16, 3% • Tous les patients présentant une BPCO + un SAS étaient: • des hommes • Plus vieux • BMI plus élevé • PaO2 à l’état de veille plus basse • PaCO2 à l’état de veille plus haute • PAP plus élevée 10- 20 % des patients présentent une BPCO + un SAS (= Overlap syndrome )( décrit par Flenley DC en 1985 )

7. SAS / BPCO Prévalence :5%de la population FR : -sexe masculin -tabagisme -pollution atmosphérique -exposition aux poussières organiques et inorganiques -déficit en α1 antitrypsine -hyperréactivité bronchique Evolution : -HTAP, cœur pulmonaire chronique - Insuffisance respiratoire chronique Prévalence :2-5%de la population FR : -sexe masculin -tabagisme -surcharge pondérale -déformation cranio-faciale -obstruction nasale -maladie endocrinienne -prédisposition familiale -ethnie -alcool, benzodiazépines Evolution : • facteur de morbidité cardio-vasculaire • Cofacteur insuffisance respiratoire

8. SAS Signes cliniques : • diurne : somnolence – troubles de la mémoire – difficultés de concentration • nocturne : ronflement – apnées – sommeil agité non réparateur Diagnostic : - polygraphie du sommeil(polysomnographie) étude de EEG, EOG, EMG, du flux ventilatoire ( pneumotachographie), des mouvements thoraco-abdominaux par plethysmographie d’inductance, oxymétrie de pouls - examen ORL, EFR et GDS Conséquences : - hypoxémie et hypercapnie - diminution de sécrétion de GH et augmentation de sécrétions ANP - désorganisation du sommeil - insuffisance respiratoire hypercapnique - cœur pulmonaire chronique

9. BPCO Signes cliniques : toux + crachats – dyspnée d’effort Diagnostic : - Explorations fonctionnelles respiratoires - radiographie pulmonaire - TDM thoracique. Conséquences : • HTAP et cœur pulmonaire chronique • Pneumothorax • Insuffisance respiratoire chronique • Détresse respiratoire lors de surinfection pulmonaire, d’embolie pulmonaire

10. SAS et BPCO ont–ils un lien ? Sanders MH , Am J Respir Crit Care Med 2003 Sleep and sleep-desordered breathing in adults with predominantly mild obstruction airway disease 5954 patients 1138 BPCO 4816 non BPCO 254 SAS 884 non SAS 897 SAS 3919non SAS Les 5954 patients ont effectué une polysomnographie Et une spirométrie et ont répondu à un questionnaire.

11. Sanders MH , Am J Respir Crit Care Med 2003Sleep and sleep-desordered breathing in adults with predominantly mild obstruction airway disease • Fréquence de SAS chez BPCO= 22,3%chez non BPCO= 28,8% • Pas ou peu de différence dans la qualité et l’architecture du sommeil entre les sujets sains et les sujets BPCO sans SAS • Plus de désatuation et de perturbations du sommeil quand les 2 pathologies sont associées • Marqueurs de désaturation: SpO2 diurne, VEMS/CV < 65% Finalement larelation entre SAS et BPCOsemble être un cumul de « risque, de malchance »sans lien physiopathologique. Mais l’association des 2 pathologies entraîne des conséquences physiologiques plus graves.

12. Conclusion BPCO : • hypoxémie nocturne secondaire à des bouleversements respiratoires pendant son sommeil  - un sommeil quasi normal quand isolé - associé à un SAS chez 10 à 20 % - l’overlap syndrome entraîne plus d’HTAP, et une évolution plus rapide vers Insuffisance respiratoire hypercapnique.

13. Conclusion Conduite à tenir : • Rechercher un SAS : chez BPCO avec trouble du sommeil chez BPCO avec VEMS/CV < 65 % • Chez un SAS toujours faire une EFR et GDS à la recherche d’une BPCO. • Adapter le traitement : si BPCO avec PaO2 à l’état d’éveil < 55-60 mmHg = oxygénothérapie nocturne si BPCO et SAS = VNI + oxygénothérapie