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Pancreatites

Pancreatites. Prof Dr Mauro Monteiro Correia. Pancreatites. Pâncreas Origina-se do revestimento duodenal Posição parcialmente retroperitoneal, relacionado ao estômago (anterior), baço e rim (cauda) e duodeno (cabeça) Fisiologia Exócrina Estímulo da secretina e gastrina

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Presentation Transcript


  1. Pancreatites Prof Dr Mauro Monteiro Correia

  2. Pancreatites • Pâncreas • Origina-se do revestimento duodenal • Posição parcialmente retroperitoneal, relacionado ao estômago (anterior), baço e rim (cauda) e duodeno (cabeça) • Fisiologia • Exócrina Estímulo da secretina e gastrina Libera enzimas e bicarbonato • Endócrina Homeostasia da glicose Cél. α Glucagon Cél. β Insulina Cél. Delta  Somatostatina

  3. Pancreatites • Pancreatite Aguda • 1925  Moynihan: “ A MAIS TERRÍVEL DAS CALAMIDADES RELACIONADAS AO ABDOME” • 90%  Forma leve (autolimitada) • 10%  Potencialmente fatal • Definição: Inflamação e autodigestão do pâncreas Autodigestão = Tripsinogênio Tripsina Quimiotripsinogênio Proelastase Fosfolipase A2 Lipase Tripsina  Edema, necrose e hemorragia Elastase  Hemorragia (da parede dos vasos) Fosfolipase A2  Necrose parenquimatosa Lipase  Necrose gordurosa AÇÕES

  4. Pancreatites • Etiologia • Causas: Álcool, doenças biliares, hiperlipidemia, hipercalcemia, familiar, traumatismo (externo, cirúrgico, CPRE), Isquemia, obstrução pancreática (tumor, pâncreas divisum, estenose ampular, áscaris), obstrução duodenal, veneno de escorpião, fármacos*, idiopática • Fármacos: DEFINIDA (Azatioprima e estrogênio); PROVÁVEL (tiazídicos, furosemida, tetraciclina, corticóides, procainamida, ácido valpróico, clonidina, pentamidina) Álcool Secreção exócrina Secreção de HCl pH duodeno secretina Resistência ODDI Fluxo Doença Biliar Obstrução ductal pancreática (migração de cálculos / microlitíase) Outras causas Obstrução ductal por proteínas Hipertrigliceridemia transitória Acetaldeído (álcool)  Radicais livres Pâncreas divisum

  5. Pancreatites • Quadro clínico • Dor abdominal  Súbita, intensa, em barra, blumberg + • Agitação / ansiedade • Posição antálgica  Prece maometana • Náuseas / Vômitos • Álcool: Após 12 a 48 horas da libação • Biliar: Imediatamente após refeição rica em gorduras Quadro mais grave: mortalidade 30 % Sinais de TURNER e CULLEN Icterícia  Em causas biliares Íleo paralítico Insuficiências renal, cardíaca, respiratória SDMO ÓBITO Derrame pleural esquerdo  33% casos Taquipnéia / cianose  Deficiência fosfolipase A2 Febre  Fase inicial (inflamatória) CIVD ↓ Ca++ Hipotensão, hipovolemia, hipotensão, obnubilação Pré-carga Hipovolemia

  6. Pancreatites • Diagnóstico • Clínico • Exames complementares

  7. Pancreatites • Critérios tomográficos de Balthazar  Classificam a GRAVIDADE da pancreatite • Evolução • Critérios prognósticos – RANSON • < 2 sinais mortalidade desprezível • 3-4 sinais  15% • 5-6 sinais  50% (com internação UTI) • 7 ou mais  > 50% (com estabilização hemodinâmica, ressuscitação e antibioticoterapia em UTI) Aguda GRAVE

  8. Pancreatites • Critérios de Ranson • Pancreatites alcoólicas: • Pancreatites biliares:

  9. Pancreatites Monitorização invasiva NaCl KCl Ca++ Mg++ Insulinoterapia • Tratamento • Não cirúrgico • Reposição hidroeletrolítica • Dieta ZERO • Alívio da dor  MEPERIDINA • Antibioticoterapia  IMIPENEM / CIPROFLOXACINO • Supressão pancreática Aspiração nasogástrica Inibidor H2 Antiácidos Glucagon Somatostatina ↓mortalidade em causas BILIARES

  10. Pancreatites Drenagem + desbridamento (necrosectomia) • Cirúrgico • Visa remover coleções, líquidos e necrose • Corrigir acausa biliar • Reavaliar a piora clínica • Complicações locais • Necrose  estéril e infectada • Abscesso • Pseudocisto • Hemorragia  úlcera de estresse, necrose vascular, hipertensão portal • Obstrução intestinal • Necrose intestinal • Obstrução coledociana • Fístula pancreática interna Colecistectomia + exploração de vias biliares na admissão CPRE

  11. Pancreatites • Pancreatite crônica • Histologia • Etiologia • Clínica • DIagnóstico DOR ABDOMINAL + INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA Perda acinar, retração glandular, calcificação, estreitamento ductal, resposta fibroproliferativa Alcoolismo (+ comum), hiperparatireoidismo, fibrose cística, pancreas divisum DOR ABDOMINAL, diabetes insulino-dependente, anorexia, perda ponderal, esteatorréia Clínica, calcificações pancreáticas ( 95%), TC abdome, CPRE (estenoses ductais, cálculos, pseudocisto  “ cadeias de lagos” ), dosagem de gordura fecal

  12. Pancreatites Controle da dor Compensar insuficiência endócrina e exócrina Abstinência alcoólica Manipulação dietética (sem gordura, menor volume) Insulinoterapia  controle pela glicosúria Enzimas exógenas (30.000 UI lipase e 10.000 UI tripsina 6/6 h) • Tratamento • Não cirúrgico • Cirúrgico Melhorar drenagem ampular (esfincteroplastia / papilotomia) Melhorar drenagem ductal  Puestow (1958): pancreatojejunostomia Látero-lateral Alcoolização do plexo nervoso simpático

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