1 / 47

Modul 2.09

Modul 2.09 . Themen: Nekrose, Apoptose , Atrophie, Hypertrophie, Hyperplasie, Metaplasie Prof . B. Zelger Dr. M. Drach. Lernziel: Lehrbuch Pathologie Böcker , Denk, Heitz . 4. Auflage Allgemeine Pathologie Kapitel 2, Seite 51 - 66. Pathologie. Grundlagen der Zell- und Gewebereaktionen:

davina
Télécharger la présentation

Modul 2.09

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Modul 2.09 Themen: Nekrose, Apoptose, Atrophie, Hypertrophie, Hyperplasie, Metaplasie Prof. B. Zelger Dr. M. Drach Lernziel: Lehrbuch Pathologie Böcker, Denk, Heitz. 4. Auflage Allgemeine Pathologie Kapitel 2, Seite 51 - 66

  2. Pathologie Grundlagen der Zell- und Gewebereaktionen: • Apoptose • Nekrose • Hyperplasie • Hypertrophie • Atrophie • Metaplasie Zelltod Adaption

  3. Sauerstoffmangel (Hypoxie) chemische Substanzen physikalische Faktoren genetische Defekte Zell- schädigung immunologische Faktoren Erreger Ernährungs- störungen Nekrose Apoptose

  4. Pathologie • Apoptose: Definition: Unter Apoptose versteht man den genetisch programmierten Zelltod Natürliche Form des Zellersatzes  es entsteht KEINE immunologische Begleitreaktion!

  5. Pathologie • pysiologisch: i.R. der Embryonalentwicklung • pathologisch: - Elimination infizierter Zellen - Autoimmunerkrankungen - degenerativen Erkrankungen - Karzinogenese: Hemmung der Apoptose!

  6. Pathologie Ablauf: in mehreren Schritten • Verlust der Zell-Zell-Verbindung • Zelle schrumpft und zeigt in der H.E.-Färbung ein homogen eosinophiles Zytoplasma • Chromatin wird kondensiert und fragmentiert  Zellkern pyknotisch, fragmentiert oder gar kein Zellkern mehr

  7. Pathologie Apoptotische Zelle wird nun von den Vertretern der unspezifischen Abwehr phagozytiert Pfeil: Histomorphologie: Fragmentierung und Pyknose des Zellkerns

  8. Pathologie Apoptose aus molekularbiologischer Sicht: hormonähnliche Zellschädigungen Substanzen Hypoxie TNF-α Radikale, Toxine Chemotherapie..

  9. Pathologie Folge: Freisetzung von Cytochrom C aus den Mitochondrien apoptosehemmendeapoptosefördernde Faktoren Faktoren Aktivierung von Caspasen

  10. Pathologie Aktivierte Caspasen führen einen „Dominoeffekt“ aus: • Spaltung von Zellproteinen und der DNA • Einstrom von Ca²⁺ und Quervernetzung der Proteine

  11. 2) Nekrose: Die Nekrose ist der unnatürliche Zelluntergang, der durch eine Noxe hervorgerufen wurde Folge: Denaturierung (Koagulation) von Proteinen und/oder der enzymatischen Auflösung (Kolliquation) von Zell- und Gewebe- komponentenmit einer immunologischen Begleitreaktion!

  12. In der H.E.-Färbung ist die Nekrose dadurch gekennzeichnet, dass sich der Zellkern nicht mehr anfärben lässt/verdämmert! Ablauf: Zellkern schrumpft (Kernpyknose) Zerfall der Zellkerns (Karyrhexis) Auflösung/Verdämmern des Zellkerns (Karyolyse)

  13. Pathologie Nekrotische Zelle und dessen Rest werden anschließend von den neutrophilen Granulozyten abgeräumt

  14. Pathologie Formen der Nekrose: • Koagulationsnekrose: Nekrose Aufgrund einer plötzlichen Ischämie, aber auch Chemikalien, zB Säuren können diesen Nekrosetyp hervorrufen Folge: Denaturierung zellulärer Proteine

  15. Pathologie Makroskopie: Ischämische Nekrosen sind abgeblasst und lehmfarben, ältere Läsionen zeigen hämorrhagischen Randsaum. Abb.: Myokardinfarkt der Vorderwand

  16. Pathologie Histologie: Die nekrotischen Bezirke sind eosinophil, zelluläre Details sind oft nur noch schemenhaft erkennbar - „verdämmern“ Abb.: nekrotisches Myokard bei Myokardinfarkt mit Abräumreaktion

  17. Pathologie • Fibrillo-granuläre Nekrose: „Sonderform“ der Koagulationsnekrose, „verkäsende Nekrose“, „käsige Nekrose“ Ursache: Mikroorganismen, speziell zB.: Mycobacterium tuberculosis Säurefeste Stäbchen, ZN-Färbung

  18. Pathologie Makroskopie: Knotige, graue, scharf begrenzte Herde, die an der Schnittfläche oftmals weiches, krümeliges und „kreidiges“ Material zeige Abb.: Lymphknotentuberkulose

  19. Pathologie • Fibrinoide Nekrose: Bei diesem Nekrosetyp kommt es zu einer Fragmentation von kollagenen und elastischen Fasern Die Bruchstücke sind in Zelldetritus („schmutzigeNekrose“)Serumbestandteilenund Fibrin eingebettet Vorkommen: Gefäße und Ulzera Histologie : tief eosinophil, „pink“

  20. Abb.: Ulkus ventrikuli, makroskoipsch Abb.: Ulkus ventrikulus, histologisch Substanzdefekt über die MuskularisMukosae hinweg

  21. Pathologie • Kolliquationsnekrose: Dieser Nekrosetyp ist die Folge der Wirkung hydrolytischer Enzyme bei Autolyse und/oder Heterolyse Vorkommen: in proteinarmen, lipidreichen Geweben wie: • ZNS • Pankreas

  22. Pathologie Sonderform: • Fettgewebsnekrose Der nekrotische Bezirk ist weich und wird später „verflüssigt“, sodass eine von Detritus und Flüssigkeit erfüllte Höhle (Pseudozyste, Ölzyste) entsteht

  23. Pathologie Fettgewebsnekrosen: Ölzysten z.B. in der Brust

  24. Pankreasnekrosen bei akuter Pankreatitis: tryptische Nekrosen Selbstandauung durch Enzymfreisetzung Makroskopie: Eingeblutetes, nekrotisch, missfarbenes Pankreas

  25. Pathologie Histologie: Frische autodigestive(= tryptische) Fettgewebsnekrosen am Rande des Pankreasparenchyms

  26. Pathologie • Gangrän: Häufig ischämischeNekrose der unteren Extremitäten, z.B.Aufgrund von Gefäßverschlüssen, Diabetes mellitus, Stauungsulcera Diese eigentliche Koagulationsnekrose wird sekundär durch Fäulnisbakterien besiedelt.

  27. Pathologie Unterteilung: • „feuchte“ Gangrän: starke Verflüssigung • „trockene“ Gangrän Makroskopie: Schwarz verfärbte, meist scharf begrenzte Bezirke an den Fingern oder Zehen • Osteomyelitis! • SEPSISQUELLE!!

  28. Pathologie Apoptose: Folge einer Gewebeschädigung oder eines exogenen Signales, Zelle und deren Organellen bleiben lange Intakt, Phagozytose ohne Entzündungsreaktion Nekrose: Direkte Folge einer Zell- bzw. Gewebeschädigung, deutliche zytoplasmatische Veränderungen, Zellzerfall lockt Entzündungszellen an  Entzündungsreaktion

  29. Pathologie Adaption: 3) Hyperplasie 4) Hypertrophie 5) Atrophie 6) Metaplasie

  30. Pathologie 3) Hyperplasie: „Gewebsplus durch Zellzahlvermehrung“ Vergrößerung eines Organs oder Organteiles Aufgrund einer Zellvermehrung Ursache: • physiologisch • pathologisch

  31. Pathologie Ursache: Die Zellproliferation wird durch Wachstumsfaktoren und/oder Hormone initiiert: • hormonelle Stimulation: Hyperplasie der Schilddrüse durch TSH Einfluss  Jodmangel! • kompensatorisch: Wundheilung und Regeneration

  32. Pathologie • erhöhte hormonelle Stimulation: zB.: Uterusvergrößerung i.R. der Schwangerschaft Folge: Vermehrung der Zellkerne und Organellen als Folge der erhöhten RNA- und Proteinbiosynthese

  33. Pathologie 4) Hypertrophie: „Gewebsplus durch Zellgrößenzunahme“ Vergrößerung eines Organes oder Organteiles durch die reversible Vergrößerung der Zelle aufgrund von pathologischen oder physiologischen Veränderungen

  34. Pathologie Ursache: • Hypertrophie der Herz- oder Skelettmuskulatur bei erhöhter Belastung (Training, funktionell) Abb.: konzentrische Linksherzhypertrophie

  35. Pathologie 5) Atrophie: Unter einfacher Atrophie wird eine reversible Verkleinerung der Zelle verstanden

  36. Pathologie Ursachen: • verminderte Belastung oder Unterfunktion/Inaktivitätsatrophie Osteoporose im Alter

  37. Pathologie • Verminderte Blutversorgung: Hypoxie/Ischämie von Organen oder Organteilen zB.: vaskuläre Demenz

  38. Pathologie • Störung der Innervation: zB.: „neurogene Muskelatrophie“ oder Muskelschwund

  39. Pathologie • Inanition (Abmagerung): Generelle Abnahme der Körpermasse durch ungenügende Nahrungsaufnahme/Hungeratrophie • verminderte endokrine Stimulation: zB.: hormonelle Atrophie: durch den Wegfall des Stimulus der Adenohypohyse: Atrophie der Schilddrüse, Gonaden und der NNR

  40. Pathologie Seniler Marasmus, Kachexie:

  41. Pathologie 6) Metaplasie: Darunter versteht man eine reversible Umwandlung/Differenzierung eines ausdifferenzierten Gewbes in ein anders ausdifferenziertes Gewebe Gewebe I  Reiz/Noxe  Metaplasie  Gewebe II

  42. Pathologie Formen: • epitheliale Metaplasien: - Plattenepithelmetaplasie: Ersatz des Zylinderepithels durch geschichtetes Plattenepithel  meist Folge einer mechanischen oder toxischen Belastung

  43. Pathologie Beispiele: • Plattenepithelmetaplsie des Bronchus

  44. Pathologie - drüsigeMetaplasie: ortsständige Drüsen enthalten Zellelemente, die normalerweise in dieser Lokalisation nicht vorkommen typisches Vorkommen: - Magen: „intestinale Metaplasie“ - Übergang Ösophagus  Magen „Barrett – Metaplasie“

  45. Pathologie • Barrett-Metaplasie: Durch wiederkehrenden Reflux finden sich im Bereich der Übergangszone Kardia Ösophagus Becherzellen

  46. Pathologie • Bindegewebsmetaplasie, ossäreMetaplasie: Fibroblasten Grundsubstanz + Fasern Fibroblasten können auch Knochen und Knorpel produzieren Myositisossificans. DieseLäsionist in späteren (reiferen) Stadiendurcheineössäre (= knöcherne), herförmigauchchondroide (= knorpelige) Metaplasie des Bindegwebesgekennzeichnet. Die Ursacheistunklar

  47. Pathologie Folge: • „Schutz“ durch die Metaplasiefür das/die noch ortsständige(n) Gewebe/Zellen • Gefahr: Dysplasie  Karzinom!

More Related