Asfixia Perinatal

1. I Congresso Materno-Infantil e Adolescente - Piauí Asfixia Perinatal Profª Miriam Perez Departamento de Pediatria da UFRJ www.paulomargotto.com.br 21/8/2008

2. Mortalidade Infantil 25/1000 nascimentos 2002 65% Mortalidade Neonatal (0-28 dias) Asfixia Perinatal é 3ª causa mortis

3. Asfixia Perinatal Hipóxia e/ou Isquemia (intra-útero, intra-parto ou após o nascimento) Comprometimento do feto ou recém-nascido (hipoxemia, hipercarbia e acidose mista)

4. Lesão hipóxico-isquêmica Necrose tissular Área de penumbra

5. 1º passo:Interromper o processo asfíxico → Reanimação adequada - Corrigir a hipóxia, hipercarbia

6. 2º passo :Pós-natal imediato • Identificar os critérios que levarão ao diagnóstico da síndrome hipóxico-isquêmica • Gasometria arterial até 1 hora de vida = gasometria dos vasos umbilicais • Na asfixia podemos encontrar acidose severa (pH ≤ 7 e BE ≤ -12) Gasometria normal (artéria Umbilical) pH – 7,27 (7,15 a 7,38) PaCO2 – 50 (30 a 70) BE - -3,6 (-2 a -5)

7. Opinião do Comitê de encefalopatia neonatal - 2003 • Critérios essenciais - pH < 7 ou BE < -12 - encefalopatia moderada ou grave de instalação precoce - paralisia cerebral tipo quadriplegia espástica ou discinesia - afastar outras condições como: trauma, infecção, alterações genéticas e do SNC

8. Opinião do Comitê de encefalopatia neonatal - 2003 • Critérios adicionais - evento hipóxico antes ou durante o parto - Apgar ≤ 3 no 5º min - comprometimento multi-orgânico até 72h - exame de imagem precoce evidenciando comprometimento difuso

9. 3º passo:Garantir boa oxigenação e perfusão tissular Manter a pressão de perfusão cerebral • Correção agressiva da hipotensão: expansão volêmica, uso de aminas vasomotoras (dopamina/dobutamina) • Diminuição do edema cerebral: restrição hídrica (80% da THT) Pressão de Perfusão Cerebral= PAM - PIC

10. Encefalopatia Hipóxico-isquêmica 4º passo: reconhecimento do quadro clínico • Alterações do nível da consciência (estado de hiperexcitabilidade → coma profundo) • Alterações do tônus muscular • Alterações dos reflexos profundos • Convulsões – 50% dos casos de encefalopatia

11. Encefalopatia Hipóxico-isquêmica (Sarnat) • Leve: irritabilidade, choro inconsolável, tremores estimulação simpática (taquicardia, dilatação pupilar) – regressão em poucos dias • Moderada:letargia com períodos de alerta, diminuição do tônus muscular, atividade e resposta à estímulos externos, hiporreflexia profunda e dos reflexos primitivos, convulsão • Grave: coma, depressão respiratória, hiporeflexia, ausência de reação à estímulos, convulsão precoce

12. Comprometimento Sistêmico • Miocárdio – isquemia → aumento das enzimas, disfunção miocárdica até choque cardiogênico • Renal – insuficiência renal • Pulmonar – depressão respiratória, hipertensão pulmonar, edema agudo • Gastrintestinal – paresia gástrica → enterocolite necrosante • Disfunção hepática • Hematológico – trombocitopenia até CIVD

13. Exames complementares • Ultra-sonografia transfontanela • Tomografia computadorizada • Ressonância magnética • Ressonância magnética com espectroscopia • EEG

14. 5º passo: • Manter a homeostase: - euglicemia - corrigir os distúrbios eletrolíticos - suporte ventilatório - suporte nutricional - correção dos distúrbios da coagulação • Tratar as complicações sistêmicas do insulto hipóxico-isquêmico

15. Suporte Ventilatório • Apnéia • Aspiração de mecônio • Persistência da circulação fetal Objetivo ventilatório: SaO2 = 90 – 94% PaCO2 = 45mmHg

16. Suporte hemodinâmico • Isquemia miocárdica → disfunção contrátil, bradicardia • CK, CKmb, troponina, • Ecocardiograma • Se necessário → utilizar aminas pressoras

17. Suporte Nutricional • Isquemia do TGI → enterocolite necrosante, dismotilidade do TGI • Dieta zero • Nutrição parenteral total

18. Função renal • Oligo-anúria (diurese < 1mL/kg/h) • EAS- hematúria, proteinúria, cilindrúria • Creatinina sérica não reflete a insuficiência renal nas primeiras 24h

19. Uso da teofilina precocemente na asfixia

20. Controle das convulsões • 50 a 70% dos quadros asfíxicos moderados a severos • Podem ser sutis ou mesmo sub-clínicas → EEG • Fenobarbital – 20mg/kg • Difenil-hidantoína – 15 a 20mg/kg • Midazolan em infusão contínua • Tiopental em infusão contínua

21. Após o insulto hipóxico-isquêmico Comprometimento das funções celulares ( alteração na homeostase iônica da membrana celular, edema intracelular , falha na síntese proteica, liberação de neuro transmissores excitatórios → grande influxo de Cálcio na célula → ativação de lipases, proteases e endonucleases + Reperfusão (geração de radicais livres, ↑ neurotransmissores, mediadores inflamatórios) Necrose celular/Apoptose

22. Estudos em Encefalopatia Hipóxico-isquêmica Neonatal Cochrane library – meta-análise de junho/2007 A hipotermia para recém-nascidos a termo ou próximo ao termo com asfixia moderada a grave diminui a mortalidade e assegurou melhora no prognóstico neurológico avaliado no follow- up e por imagens na MRI

23. Porque a Hipotermia é neuroprotetora? • Diminui o fluxo sangüíneo cerebral • Diminui as necessidades metabólicas • Reduz os aminoácidos neuroexcitatórios, a resposta inflamatória • Reduz o edema cerebral, a atividade convulsiva e a apoptose

24. Quando induzir a hipotermia? “O mais precoce possível” Importante: atuar logo no início da reperfusão, minimizando os efeitos da entrada do O2 Período de latência é variável entre as espécies e é muito menor no recém-nascido que no adulto Recém-nascido: 2 a 6 horas após o insulto hipóxico-isquêmico

25. Hipotermia • Seletiva → capacete ou Sistêmica (bolsas de gelo e infusão de soluções geladas) • Hipotermia moderada – temperatura cerebral entre 33 - 34°C • Por pelo menos 12 horas até 72 horas

26. Prognóstico • Exame neurológico no 7º dia de vida

27. Novas terapias? Utilização de células tronco

28. Obrigado