La Maladie coronaire

1. La Maladie coronaire • Causes : • Athérosclérose • Rarement spasme, radiation… • Conséquences : ischémie myocardique • Angor stable • Angor instable • Infarctus du myocarde

2. Maladie graveEpidémiologie de l ’IDM • Pronostic à 1 mois de l ’IDM (registre) • Létalité : 50 à 60 % !!! (2 DC/3 avant H) • Mortalité à l’hôpital : 25 % (MONICA) • Mortalité en USIC : 13 % (USIK) • 40% seulement reperfusé !! • Pronostic de l ’IDM reperfusé (étude) • Mortalité à 1 mois : 6,3 % (GUSTO)

3. Physiopathologie • L’infiltration de la paroi artérielle par l’athérosclérose rétrécit progressivement le calibre de l’artère et diminue la circulation sanguine • L’Ischémie du myocarde résultant d'une diminution du débit sanguin dans les coronaires (artères) liée au rétrécissement de ces artères par des plaques d'athérome ou par des spasmes de ces mêmes artères. • Hypovascularisation du myocarde avec baisse de l'apport en oxygène (hypoxie) surtout à l'effort ou bien aux changements thermiques. • L' Angor entraîne une douleur vive à l'effort parfois au repos (quand instable) • L’Infarctus du myocarde est du à une obstruction complète d'une artère coronaire rétrécie par un caillot et entraîne une nécrose du muscle myocardique. • Donc 3 manifestations cliniques d’une même maladie : • Angor stable qui survient lors d'efforts importants. • Angor instable avec risque d'évolution vers IDM en l'absence de traitement (syndrome de menace). • IDM.

4. Athérothrombose :Un processus progressif Angor Instable Rupture de Plaque/fissure etthrombose SCA Athero-sclérose Strie Lipidique Plaque fibreuse IDM Normal AVC AIT Ischémie périphérique Silence clinique Angor stable AOMI Décès cardiovasculaire Se développe avec l’âge Athérothrombose (Phénomène chronique) (Phénomène aigu)

5. Physiopathologie des SCA Fissure importante Thrombus occlusif IDM Amas lipidique Macrophages Contraintes internes Forces de cisaillement externes Fissure limitée Thrombus mural Angor instable IDM Q- Fissure Plaquefissurée Plaque athéromateuse Thrombus Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46

6. Facteurs de risques cardio vasculaires • hypercholestérolémie • tabac • hypertension artérielle • diabète • hérédité • sexe (homme ++) et âge (femme ménopausée) • stress • sédentarité • obésité • hyperuricémie

7. Angine de poitrine ou Angor stable

8. Angor stable : définition  • Douleur thoracique constrictive (avec sensation serrement derrière le sternum), pouvant irradier vers la gorge, la mâchoire inférieure, le dos, les bras (surtout gauche) ou même l’épigastre (plus rarement). La douleur dure de quelques secondes à quelques minutes. Le patient est angoissé (sensation de mort imminente). • Douleur angineuse aux efforts importants • Survient à l'effort , au froid ou lors d'une contrariété • Cède à l'arrêt de l'effort quelques minutes après • Calmée à la TNT en sublingual • Durée de 10 à 15'

9. Diagnostic essentiellement clinique • Il repose sur les caractéristiques de la douleur et sa durée.Si les douleurs sont calmées par des mesures simples : repos, médicaments (trinitrine) ; il s’agit d’un angor stable. • Prise en compte et recherche des facteurs de risque. • ECG : • Souvent normal au repos (parfois onde Q d’IDM passé inaperçu) • Des modifications de la repolarisation peuvent apparaître lors des douleurs. • Test à l’effort : sur tapis ou vélo pour +/- réalisation d’une scintigraphie myocardique • Coronarographie afin de préciser les lésions et de débuter le traitement. • Echocardiographie : recherche anomalie de la cinétique du myocarde (séquelle d’infarctus)

10. Traitement (1) • Traitement des facteurs de risque : • Arrêt tabac • Lutte contre cholestérol: régime et hypolipémiant • Traitement du diabète • Traitement de l’HTA (sel++) • Lutte contre obésité et sédentarité

11. Traitement (2) • Médicamenteux : • Anti-angineux • Effet vasodilatateur (trinitrine, inhibiteur calcique) • Effet protecteur myocardique ( beta bloquant) • Statines (hypocholestérolémiant) • Prévient aggravation de la plaque d’athérome • Aspirine et/ou plavix (anti-aggrégant plaquettaire) • Prévient la formation de thrombose

12. Traitement (3) • Non médicamenteux : • Dilatation du rétrecissement coronaire par ballonnet et stent (angioplastie) • Dérivation chirurgicale de la circulation au dessus du rétrecissement (pontage aorto-coronaire)

14. Traitement (4) • Enfin se rappeler que l’athérosclerose peut toucher toutes les artères • Recherche et traitement d’autres localisations : • Carotides • Aorte abdominale • Artères membres inférieurs • Artères rénales …

15. Angor instableou syndrome coronaire aigu • Ce syndrome est dit instable car il comprend : • début brutal, sans signes annonciateurs chez quelqu'un qui jusque là est asymptomatique • augmentation de la fréquence, de l'intensité et de la durée de la douleur de façon brutale en comparaison avec un angor stable • douleur survenant la nuit et au repos durant environ 15 à 20 minutes • 4 formes cliniques: • Angor de novo : angor récent (moins d'1 mois) grave d'emblée • Angor crescendo : angor qui s'aggrave • Angor spontané : angor de repos • Menace d'extension après infarctus du myocarde

16. Diagnostic différentiel: • Infarctus du myocarde • Pathologies pulmonaires (embolie pulmonaire...) • Pathologies abdominales (perforation...) • Douleur précordiale chez les anxieux • Péricardites aiguës • Douleurs rhumatismales (arthrose vertébrale...)

17. Données paracliniques • Électrocardiogramme parfois normal • Trouble de repolarisation : Onde T négative, sus ou sous décalage de ST, ou normal. • Il faut essayer d'avoir des ECG per-critiques (pendant la crise) toujours anormaux • Il est primordial d'avoir un ECG de référence hors crise pour surveiller les modifications électriques • Epreuve d’effort : seulement si doute de diagnostic • Echocardiographie: évaluer fonction cardiaque et cinétique • Enzymes cardiaque(si souffrance des cellules myocarde) • CPK normales • Troponine (plus sensible) parfois légèrement augmentée (signe de gravité) • Le plus souvent Coronarographie d’emblée Permet de confirmer diagnostic et éventuellement traiter rétrécissement 

18. Prise en charge • C’est une urgence vitale (risque d’infarctus) • Conduite à tenir • Hospitalisation en USIC • Scope • Perfusion en Soins intensifs • Repos au lit en position • Oxygène 4 à 6 L /min • Traitement possible • Anticoagulants (Héparine à bas poids moléculaire "HPBM" à doses efficaces) • Aspirine • Statine • Parfois : • Bêta bloquants • Trinitrine (Intra- Veineuse) si douleur • Inhibiteurs calciques

19. Selon résultat de coronarographie : 3 possibilités thérapeutiques • Traitement médical • Angioplastie coronaire • Pontage aorto-coronarien

20. Complications:  • Infarctus du myocarde • Insuffisance cardiaque • Troubles du rythme (hyperexcitabilité) • Mort

21. Infarctus du myocarde • Nécrose circonscrite d’une partie plus ou moins importante du tissu myocardique (muscle cardiaque), consécutive à l’occlusion complète d’une artère coronaire. • Lors d’un infarctus du myocarde, l’irrigation ne se fait plus ; privées de sang et d’oxygène, les cellules du myocarde meurent, libérant leurs enzymes cardiaques. • Les hommes sont atteints deux fois plus souvent que les femmes, souvent avant 60 ans. L’infarctus du myocarde est une des causes les plus fréquentes de décès, 13% des femmes et 8% des hommes en meurent

22. Signes cliniques • Douleur angineuse plus souvent de repos • Prolongée et intense • Ne cédant pas sous trinitine • D’autres signes peuvent s’associer : • nausées, vomissements • pâleur, couleur grisâtre, sueurs froides • dyspnée • collapsus brutal avec perte de connaissance • choc cardiogénique   • Fréquemment inaugural • Parfois sans douleur

23. Diagnostic • ECG d’infarctus typique : Il montre des souffrances aiguës du myocarde (onde Q de nécrose) • Symptomatologie clinique typique • Elévation typique des enzymes cardiaques dans le sang 6 heures après début (enzymes libérées par les cellules myocardiques lorsqu’elles sont détruites) : • CPK totale • Troponine  

24. Complications souvent graves • Mort • Fibrillation ventriculaire (ou tachycardie) • Insuffisance cardiaque • Complication mécanique (valve, perforation myocardique ou septale)

25. Traitement • Urgence majeure (time is muscle) • Transport médicalise, O2 , perfusé, antalgique (morphine) • Déboucher l’artère (toute artère restée occluse plus de 6 heures ne permet aucune récupération du myocarde concerné : la nécrose est irréversible) • Soit Traitement thrombolytique (injection d’une substance visant à détruire le caillot, comme la streptokinase ou l’urokinase) dans les 6 premières heures • Soit angioplastie coronaire • Soit les 2 • Hospitalisation en USIC avec Surveillance électrocardiographique continue (scope), repos 24h • Traitement médicamenteux afin de diminuer les besoins en oxygène du myocarde et de prévenir une récidive par la formation d’un nouveau caillot • bêta-bloquants • aspirine • Héparine • statine

26. Au décours • Traitement médicamenteux : • Aspirine • Statine • Bêtabloquant • IEC • Traitement des facteurs de risque • L’hospitalisation peut être suivie d’un séjour en rééducation cardio-vasculaire • La reprise des activités est le plus souvent possible de 6 semaines à trois mois après l’infarctus • Exercice physique conseillé (jogging, vélo,..)