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ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES

ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES. Norma Angélica Rebollar Martínez Coordina: Dr. Álvaro Herrera Canseco Dr. Eduardo Bonnin Erales. FISIOLOGÍA RENAL. Transporte activo - Movilización de un soluto en contra de un gradiente. - ATP  primario

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ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES

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Presentation Transcript

  1. ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES Norma Angélica Rebollar Martínez Coordina: Dr. Álvaro Herrera Canseco Dr. Eduardo Bonnin Erales

  2. FISIOLOGÍA RENAL • Transporte activo - Movilización de un soluto en contra de un gradiente. - ATP  primario - Iones  secundario • Transporte pasivo Guyton A. “ Tratado de fisiología médica” 11 ed. Pag 327-346

  3. Transporte pasivo Guyton A. “ Tratado de fisiología médica” 11 ed. Pag 327-346

  4. Transporte activo Guyton A. “ Tratado de fisiología médica” 11 ed. Pag 327-346

  5. Túbulo proximal • Concentración de Cl (140 meq/ L) • Difusión de Cl • PAH: ácido para-aminohipúrico  flujo plasmático renal. Guyton A. “ Tratado de fisiología médica” 11 ed. Pag 327-346

  6. ASA DE HENLE Guyton A. “ Tratado de fisiología médica” 11 ed. Pag 327-346

  7. TÚBULO DISTAL Guyton A. “ Tratado de fisiología médica” 11 ed. Pag 327-346

  8. Guyton A. “ Tratado de fisiología médica” 11 ed. Pag 327-346

  9. Enfermedades tubulointersticiales

  10. Definición • Primarios: Se caracterizan por anomalías histológicas y funcionales que afectan los túbulos y el intersticio en mayor medida. • Secundaria: constituyen una secuela de la lesión glomerular o vascular progresiva. Harrison´s. “Principles of internal medicine” Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706

  11. Morfológicamente Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  12. www.kidneypathology.com/Enf_tubulointers.html

  13. Causas Harrison´s. “Principles of internal medicine” Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706

  14. Fisiopatología • Relación entre estructura- función: • Inflamación obstrucción tubular  disminución del flujo urinario. • Aumento de la presión intratubular  atrofia tubular Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  15. Fisiopatología Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  16. Fisiopatología • Incremento de la presión intracapilar  glomérulo no detecte cambios en la presión. • Hipertensión intraglomerular • Daño glomerular Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  17. Fisiopatología • Vasos peritubulares  aumento de las resistencias postglomerulares. • Compensatorio • Incremento de la presión hidrostática. • Restaurara niveles de filtración Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  18. FISIOPATOLOGÍA • Presión intersticial • Mecanismos de autoregulación - Sistema renina-angiotensina-aldosterona - Producción de Pg´s. Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  19. Fisiopatología • Las alteraciones de la estructura tubular e intersticial se acompañan de defectos de la función renal. • Los defectos de la capacidad de acidificación y concentración de la orina representan a menudo las disfunciones tubulares más problemáticas que se encuentran en estos pacientes. Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  20. NEFRITIS INTERSTICIAL - Aguda - Crónica

  21. Nefritis intersticial aguda FISIOPATOLOGÍA • Células infiltrativas  Cel. T / monocitos - Cel. Plasmáticas - Eosinofilos • Células T  CD4+ • Edema intersticial Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  22. www.kidneypathology.com/Enf_tubulointers.html

  23. FISIOPATOLOGÍA Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  24. MANIFESTACIONES CLÍNCAS • Asintomática • Disminución de la función renal • Dolor lumbar (unilateral)  distensión de la cápsula. • Oliguria  Progresan a falla renal Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  25. Manifestaciones clínicas • Medicamentos: Proceso alérgico - Rash maculopapular generalizado (50%) - Fiebre (75%) - Eosinofilia (80%) - Artralgias Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  26. LABORATORIOS • EGO - Proteinuria - Hematuria - Sedimentación: eritrocitos (+) - Eosinófilos. • Elevación de creatinina • Proteinuria <2g/24 hrs • Fracción de excreción de Na > 1 Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  27. TRATAMIENTO • Depende de la etiología • Daño prolongado  irreversible fibrosis intersticial • Factor pronóstico  áreas con infiltración. • Corticoesteroides: prednisona 1mg/kg/día • Ciclofosfamida: 2mg/kg/día Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  28. Nefritis intersticial crónica FISIOPATOLOGÍA • Atrofia de las células tubulares  dilatación tubular. • Fibrosis intersticial (cambios 7-10 días) • Áreas de infiltración de células mononucleares. • Acumulo de linfocitos/ neutrófilos en epitelio tubular  TUBULITIS Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  29. FISIOPATOLOGÍA • Biopsia: presencia de C3 o Ig Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  30. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Debilidad • Náusea • Nicturia • Hipertensión (50%) Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  31. LABORATORIOS • Proteinuria • Hematuria microscópica • Piuria • Glucosuria (25%) • Orina concentrada • Ácido úrico disminuido • Anemia Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  32. TRATAMIENTO • Depende de la enfermedad primaria • Control de la presión arterial • Desequilibrio hidroelectrolítico: acidosis metabólica, hiperuricemia, hiperfosfatemia. • No esta indicado la inmunosupresión excepto Sarcoidosis Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  33. Consecuencias funcionales Harrison´s. “Principles of internal medicine” Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706

  34. Consecuencias funcionales Harrison´s. “Principles of internal medicine” Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706

  35. Consecuencias funcionales Harrison´s. “Principles of internal medicine” Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706

  36. NECROSIS TUBULAR AGUDA

  37. Necrosis tubular aguda • Causa frecuente de IR • Isquemia y toxicidad - Disminución de la perfusión renal • Lesión es por segmentos  Túbulo proximal (S3), porción gruesa del asa de Henle. • Riñones: aumento de tamaño, ensanchamiento de la corteza, congestión de la médula, aumento de la diferenciación cortico-medular Harrison´s. “Principles of internal medicine” Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706

  38. Necrosis tubular aguda Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.

  39. Histología • Dilatación de los túbulos • Aplanamiento del epitelio. • Pérdida del borde en cepillo • Desprendimiento de microvesículas Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.

  40. Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.

  41. Necrosis tubular aguda • Edema - Retención de Na y H20 • Diátesis hemorrágica - Aumento de la succinil- guanidina Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.

  42. Laboratorio • Elevación de BUN y creatinina • Proteinuria • Cilindros hialinos / granulares • Fracción de excreción de Na elevada ( >2 ) • Orina hipoosmolar < 350 • Na urinario > 45 mEq/L Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.

  43. Síndrome de fanconi • Hereditario  Infancia • Disfunción generalizada del túbulo proximal con pérdida urinaria de aminoácidos, glucosa, fosfatos, potasio, Ca, ácido úrico, proteínas y bicarbonato. • No se involucra afección primaria glomerular. Harrison´s. “Principles of internal medicine” Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706

  44. CAUSAS Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  45. Singh J, Kusior Mary. “Cystine crystals in Fanconi´s syndrome. Massachussets medical society.. 2009;341: 1807

  46. Síndrome de fanconi • Aminoaciduria • Fosfaturia  osteomalacia • Acidosis metabólica hiperclorémica • Glucouria • Hiponatremia, hipotensión • Hipopotasemia • Poliuria • Proteinuria tubular • Hipercalciuria Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  47. ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO I - TIPO II - TIPO III - TIPO IV

  48. Acidosis tubular renal • En estos transtornos, hay disminución de la excreción de ácidos de manera desproporcionada a la reducción del filtrado glomerular. • Acidosis metabólica hiperclorémica por aumento de la reabsorción de Cl por el riñon  compensatorio. Manual CTO. 7ª edición 13.- Nefrología. Mc Graw Hill-Interamericana. Pág 941

  49. Acidosis tubular renal tipo I • DISTAL • Hereditario  autosómica dominante • Se produce alteración en la capacidad de generar un gradiente de H+ en la nefrona distal. • pH urinario > 5.5 durante la acidosis metabólica. • Amiloidosis / Neuropatía obstructiva crónica Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. “Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current Genomics. 2009;10 : 51-59

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