Angines et leurs complications

1. Angines et leurs complications

2. Plan: • Définition /généralités. • Rappels anatomiqueet histologique. • Epidémiologie. • Etude bactériologique. • Clinique: TDD: angines érythémateuses ou érythématopultacées. • Formes cliniques. • Evolution/complications. • Traitement. • Conclusion.

3. Définition/Généralités: L'angine aiguë peut se définir comme une inflammation aiguë, habituellement d'origine infectieuse, virale ou bactérienne, des formations lymphoïdes de l'oropharynx et essentiellement des amygdales palatines. On distingue: • Les angines érythémateuses et érythématopultacées (angines non spécifiques ou communes); ce sont de loin les plus fréquentes (90 % des angines). D’origine virale dans plus de 50% des cas. • Les angines spécifiques dont les aspects cliniques sont évocateurs de germes particuliers; pseudomembraneuses, ulcéreuses ou ulcéronécrotiques, vésiculeuses...

4. Rappels anatomique et histologique: • Anatomie: Les amygdales palatines sont des formations lymphoïdes paires et à peu près symétriques. Constituent les éléments les plus volumineux de l'anneau lymphatique de Waldeyer. Plaquées contre la paroi latérale de l'oro-pharynx, intercalées latéralement entre l’isthme du gosier et l’isthme pharyngonasal. Occupent la partie sup de la loge amygdalienne entre le pilier ant en avant et le pilier post en arrière.

5. Histologie: Le parenchyme amygdalien est formé par des follicules lymphoïdes clos constitués de 02 zones : - Une zone sombre formée de Lymphocytes B au repos - Une zone claire formée par des Lymphocytes B activés Les espaces inter folliculaires (cryptes) constitués essentiellement de lymphocytes T helpers, macrophages et cellules intermédiaires La face médiale est tapissée par un épithélium pavimenteux stratifié non kératinisé.

6. Epidémiologie: L’angine aigue est une pathologie fréquente ( 8 à 9 millions de cas/an en France). Motive un arrêt de travail dans 20% des cas. Les angines aigues non spécifiques sont de loin les plus fréquentes (90% des angines) dont plus de la moitié des cas et d’origine virale.

7. Etude microbiologique: • Virus: L’angine non spécifique est le plus souvent virale, elle peut être due à influenza, para influenza, VRS, adénovirus, elle est extrêmement contagieuses, réalisant des épidémies saisonnières en hiver et au début du printemps. EBV, herpes simplex virus, virus de la varicelle et du zona, coxsackie. • Bactéries: StrepBHA+++( angines non spécifiques). Corynibacteriumdipheriae: bacille de KLEBS LOEFFLER. Salmonella typhi: bacille d’EBERTH.

8. Etude clinique: TDD: angine érythémateuse ou érythématopultacée. • Signes fonctionnel: -douleurs pharyngées, dysphagie et odynophagie. -otalgies réflexes. -fièvre d’intensité variable. -symptômes digestif (enfant+++). -exceptionnellement une dyspnée ( enfants présentant à la base une hypertrophie amygdalienne. • Examen clinique: Le diagnostic repose sur l'examen de l'oropharynx. Aspect rouge vif de la muqueuse oropharyngée, avec des amygdales inflammatoires, œdématiées et fréquemment augmentées de volume. Présence d'exsudats blanchâtres sur les amygdales. Cet enduit pultacé réalise des taches punctiformes ou confluentes, facilement détachables à l'abaisse-langue. Adénopathies cervicales satellites (sous-maxillaires ou sous digastriques), sensibles à la palpation.

10. Examen complémentaire: Aucun examen complémentaire n’est nécessaire au diagnostic. -Test de diagnostic rapide de SBHA (TDR). Cas particuliers : - NFS : angine trainante, complications locorégionales, certains aspects spécifiques : fausses membranes, Sd MN, angine ulcéro-nécrotique bilatérale (recherche de signes de leucose aiguë, agranulocytose) - Sérologie : suspicion d’angine spécifique, épidémie. - Prélèvement orophryngé ( Dc direct, culture et ATBgramme) : angine trainante, ATCD de RAA, GNA, complications locorégionles, patients immunodéprimés, angine spécifique.

11. Formes cliniques: • Angines pseudomembraneuses: • Diphtérie: Toxi-infection à Corynebacteriumdiphtheriaeou bacille de Klebs-Loeffler. Incubation 2à5 jours. Forme commune: début insidieux, T=38°C, e modérée. Fausses membranes blanc nacré, épaisses, fortement adhérentes à la muqueuse sous-jacente, envahissant amygdales, piliers, voile, venant engainer la luette. Il existe des adénopathies sousangulomaxillaires sensibles et un coryza mucopurulent volontiers unilatéral. Forme maligne (T=40°C, risque de cpc mortelle cardiaque+++) NFS: pas de syndrome mononucleosique. Prélévement de gorge et ECB+++.

13. Mononucléose infectieuse MNI: Due à la primo-infection par l’EBV. Transmission essentiellement salivaire (maladie du baiser ou des amoureux). Fièvre, asthénie, Angine érythémateuse ou érythématopultacée, peut être pseudomembraneuse localisée aux amygdales ( épargne la luette). Œdème de la luette et purpura pétichial du voile. ADP diffuses (post+++), SPM. Eruption cutanée maculopapuleuseaprès prise de la pénicilline+++. Hémogramme: syndrome mononucléosique. Élévation modérée des transaminases. MNI test+++.

14. Angines ulcéreuses et ulcéro-nécrotoques: • Angine de Vincent: l'association de bactéries anaérobies, bacille fusiforme de Plaut-Vincent ou Fusobacteriumnecrophorum, et de spirochètes, tel Treponemavincentii. -Adulte jeune dont l'hygiène dentaire est défectueuse. -Ulcération profonde, unilatérale, recouverte d'un enduit blanc grisâtre facilement détachable et friable. -ADP satellite. -Dc: prélèvement de gorge. • Syphilis primaire. • Hémopathie: leucose aigue ou une agranulocytose aigue (NFS+++). • Angine de Duguet: 1er septénaire de le F° thyphoïde. • Angine de Louis: 3ou 4eme septénaire de la thyphoïde.

15. Angines vésiculeuses: • Hérpangine: -virus Coxsackie du groupe A. -enfant de 1 à 7 ans. -T=39-40°C, dysphagie. -vésicules ou exulcérations siègent préférentiellement sur le pilier antérieur et sur le bord libre du voile, respectant classiquement la cavité buccale. • Angine herpétique: -HVS type I. -fièvre, dysphagie intense+++. -vésicules en bouquet (qui se rompent rapidement pour laisser place à des ulcérations) reposant sur une base inflammatoire, atteignant les amygdales, les piliers et le voile. -associée à une atteinte diffuse de la cavité buccale et des lèvres. • Zona pharyngé.

16. Evolution/ Complications Evolution est généralement favorable. • Complications locorégionales: • Phlegmon périamygdalien: -suppuration de l’atmosphère celluleuse extracapsulaire de la loge amygdalienne. -T=39-40°, trismus+++. -tuméfaction de la partie supérieure du pilier antérieur. • Adénophlegmon. • Suppurations profondes: phlegmons rétro- et latéro-pharyngés. • Complications générales: • Choc toxique. • Complications poststreptococciques: RAA, GNA.

18. Traitement: -Angine érythémateuse et virale; traitement symptomatique, antipyrétique et antalgique. -Angine érythématopultacée; pénicilline G ou V, céphalosporine, macrolides. -Angine diphtérique; urgence+++;Sérothérapie + peni ou Erythromycine. -Angine de Vincent; peni G ou V et/ou mitrinidazole. -Complications locorégionales suppuratives: drainage+ ATB.

19. Conclusion: Motif de consultation extrêmement fréquent Crainte majeure : infection à SBHA, complications post-streptococciques.