Remerciements : Pr. E. Cantais HIA Sainte Anne, Toulon

2. Remerciements : Pr. E. Cantais HIA Sainte Anne, Toulon

3. Mécanismes lésionnels • « Onde de choc », front de pression qui ébranle les cavités aériennes • « Vent de l’explosion », déplace les objets et les victimes • Chaleur • Destructions des infrastructures, incendies, fumées

4. L’onde de choc : • Diminue avec la distance (1/d3) • Ne s’atténue pas en espace clos, réfléchie sur les surfaces • La chaleur : proximité immédiate • Les projectiles : grande portée • Selon la puissance, plusieurs dizaines de mètres

5. Onde de pression Effet primaire Blast Effet quaternaire (brûlures, ensevelissement, inhalation de fumées, irradiation) Effet secondaire (blessures par projectiles) Polycriblage superficiel ou profond Effet tertiaire (projection de la victime) Blast = polytraumatisme

7. Lésions par explosions : accidents industriels, terrorisme urbain, et faits de guerre • Blast primaire : lésions conséquences de l’onde de pression après détonation de l’explosif • Forme particulière de barotraumatisme • Associées aux traumatismes, plaies par débris projetés (blasts secondaires), et à des brûlures

8. Blast pulmonaire • Blast pulmonaire : retrouvé chez 45 % des victimes d’explosions • Forme majeure : les morts intacts • Seul responsable du décès précoce dans 17% des cas • Responsable des décès retardés dans 40% des cas • Plus fréquent après explosion en espace clos

9. Physiopathologie • Mécanisme non connu précisément • Propagation de l’onde de pression à travers le thorax, cisaillement des alvéoles, rupture alvéolaire • Emphysème interstitiel, pneumothorax et emphysème sous cutané; hémoptysies • Possibilité d’embolie gazeuse (réalité clinique?) • Lésions identiques aux traumatismes thoraciques fermés, sans les fractures de côtes • Évolution proche du SDRA

10. Physiopathologie • Hypertonievagale chez l’animal • Réponseinflammatoire: synthèse d’Il8 avec attraction des PolynucléairesNeutrophilesdans la circulation systémique • expression du complexe CD11b à la surface des PNN adhésion au site des lésions • Stress oxydatif • Expression d’iNOSaugmentéedans le poumon et le cerveau • Aminoguanidinediminue les lésions chez la sourissidonnéeavantoujusqu’à 1 heure après le blast

11. Aspects cliniques • Insuffisance respiratoire aiguë, désaturation en air dès le ramassage • Pneumothorax possible • La plupart des cas, ventilation après intubation +/- drainage thoracique nécessaire • Formes modérées : amélioration à l’administration d’oxygène • Pas d’aggravation secondaire : si RP normale après quelques heures, pas de blast pulmonaire significatif

12. Imagerie • Opacités irrégulières sur la radiographie pulmonaire • TDM plus démonstrative, visualise l’emphysème interstitiel caractéristique du barotraumatisme • Épanchements pleuraux, emphysème

14. Traitement du blast pulmonaire • Réglages ventilateur comme un SDRA • Vt= 6 ml /kg de poids idéal théorique • FR élevée 25-30/min • PEEP même si trauma crânien associé • Tête à 45° • Humidificateur chauffant (espace mort) • Décubitus ventral possible même si trauma crânien associé ( incidence PAVM)

15. Ventilation avec 6 ml/kg de POIDS IDEAL THEORIQUE Diminue la mortalité de

16. Diminution de mortalité de 10% MAIS !!!! 6 ml/kg de poids IDEAL THEORIQUE (taille)

17. Pas de différence de pronostic suivant attitude libérale ou conservatrice pour le remplissage vasculaire

18. Pas de différence de mortalité haute vs basse PEEP

19. LESIONS DE L’OREILLE MOYENNE • Le + fréquent car seuil lésionnel bas (50% des tympans perforés à 0,5 bar) • L’onde de pression peut léser l’oreille moyenne ou l’oreille interne • Perte d’audition brutale, avec ou sans rupture tympanique • Lésions de l’oreille interne définitives dans 1/3 des cas • Otalgies, vertiges, syndrome vestibulaire sont plus rares mais possibles • Rechercher une otorrhée associée (fracture du rocher ?)

20. Prise en charge spécifique • Regarder les tympans • Isoler du bruit les sujets avec atteinte clinique (le maintien en ambiance sonore augmente les séquelles) • Irrigation de l’oreille avec une solution antiseptique, avulsion des débris • Réparation tympanique chirurgicale selon la taille de la rupture

21. LESIONS DIGESTIVES • Lésions digestives souvent méconnues, mais aussi fréquentes que les lésions pulmonaires • Concernent les victimes proches de l’explosion • Plus fréquentes si explosion de faible intensité (insuffisantes pour les lésions pulmonaires) • Plus fréquentes après explosion sous marine

22. Plutôt les organes creux • Œdème, dilacérations ou ruptures complètes possibles • Douleur abdominales ou syndrome abdominal aigu • Attention à la rupture colique d’expression clinique retardée • Forme particulière : rupture œsophagienne (accidents du travail), médiastinite retardée • Lésion des organes pleins possible

23. Traitement spécifique • Identique aux autres traumatismes abdominaux : • Victime consciente, examen clinique normal : pas de blast • Victime consciente et signes cliniques: TDM, échographie (FAST), avis chirurgical • Victime inconsciente: vérifier l’abdomen si instabilité HD non expliquée, ou apparition de signes digestifs

24. Plaies pénétrantes • Concernent surtout les membres

25. Plaies pénétrantes Le risque : choc hémorragique

26. Plaies pénétrantes • Les localisations les plus menaçantes : • Plaies thoraciques • Plaies abdominales • Lésions crânio-cérébrales • Seule spécificité, les associations lésionnelles • Brûlures, blast pulmonaires

27. Les brûlures • Volontiers associées aux plaies • Proximité immédiate ou incendies secondaires • Pas de détresse immédiate: un coma ou un choc a une autre explication

28. Explosions de forte puissance, à proximité de bâtiments • Attentats à la voiture piégée, plusieurs centaines de Kg de TNT • Le plus grand nombre de victimes, rapport décédés/victimes (3/1) • Plaies et fractures, crush syndrome; brûlures; peu de blast • Beaucoup de blessés légers Oklahoma ( 1993), Beyrouth (1983), Bagdad (2003)

29. Explosions en milieu extérieur • Terrorisme, faits de guerre, accidents industriels • Pas de blast, plaies pénétrantes • Relativement peu de victimes, beaucoup de blessés légers Jeux Olympiques, Atlanta 1996

30. Explosions en milieu clos • Attentats suicides dans les endroits publics • Décès à proximité immédiate • Grand nombre de lésions de blast attentats suicides dans des bus municipaux, Jérusalem (février et mars 96); Djibouti, explosion dans un bar (1987)

31. Explosions en milieu domestique ou accidents du travail • Rupture de capacités de pression • Une seule victime • Lésions des yeux, des oreilles, des mains, des avant bras Finlande, 2/100000 cas par an

32. L’évacuation primaire • Les asphyxiques et les comateux intubés, les choqués perfusés et remplis, l’hémostase provisoire réalisée • Lésions d’explosions à potentiel évolutif ? • Blast pulmonaire : aggravation de l’hypoxie possible mais rapidement (1 heure ?) • Brûlures (hors VAS), compressions en 12 heures • Blessures importantes : choc d’allure inflammatoire dans les 24 heures • Blast digestif : 48 heures ? • En tenir compte pour les évacuations longues

33. Les gestes médicaux • Évaluer l’hémodynamique, l’oxygénation, la vigilance • Perfusion, remplissage vasculaire • Objectif PAS 90 mmHg • Gestes d’hémostase • Oxygène • Intubation, ventilation, drainage thoracique

34. L’évacuation primaire • Les asphyxiques et les comateux intubés, les choqués perfusés et remplis, l’hémostase provisoire réalisée • Lésions d’explosions à potentiel évolutif ? • Blast pulmonaire : aggravation de l’hypoxie possible mais rapidement (1 heure ?) • Brûlures (hors VAS), compressions en 12 heures • Blessures importantes : choc d’allure inflammatoire dans les 24 heures • Blast digestif : 48 heures ? • En tenir compte pour les évacuations longues • Considérer intoxications au CO (!SpO2), CN..

35. Schéma habituel d’après Cudennec 18/640 avaient blast pulmonaire sans blast oreille

37. Attention : valeur prédictive positive, pas négative

39. Implication de masses musculaires • Compression prolongée (classiquement 4-6h mais parfois <1h) • Circulation locale compromise

40. Décrit pour la première fois en 1940 Bombardements de Londres

41. "The patient has been buried for several hours with pressure on a limb. On admission he looks good except for swelling of the limb, some local anaesthesia and whealing. The haemoglobin, however, is raised, and a few hours later, despite vasoconstriction, made manifest by pallor, coldness and sweating, the blood pressure falls. This is restored to a pre-shock level by (often multiple) transfusions of serum, plasma, or, occasionally, blood. Anxiety may now arise concerning the circulation of the injured limb, which may show diminution of arterial pulsation distally, accompanied by all the changes of incipient gangrene. Signs of renal damage soon appear, and progress, even though the crushed limb be amputated. The urinary output, initially small, owing perhaps to the severity of the shock, diminishes further. The urine contains albumen and many dark brow or black granular casts. These later decrease in number. The patient is alternately drowsy and anxiously aware of the severity of his illness. Slight generalised oedema, thirst and incessant vomiting develop, and the blood pressure often remains slightly raised. The blood urea and potassium, raised at an early stage, become progressively higher and death occurs comparatively suddenly, frequently within a week. Necropsy reveals necrosis of muscle and, in the renal tubules, degenerative changes and casts containing brown pigment."The condition had previously been observed in victims of the Messina earthquake in 1909, and in German victims of Allied air raids in the first world war.

42. Syndrome biologique • Choc hypovolémique • Hémoconcentration • 1ère phase: • Hyperkaliémie • Hyperphosphorémie • Hypocalcémie • 2ième phase: inversion de la tendance

43. L’élévation du taux de CPK est proportionnelle à l’intensité de la lyse musculaire • S’élève dans les 12 1ères heures • Le taux maximal n’est atteint qu’au 2ième jour dans 1/3 des cas • Le taux diminue 3 à 5 jours après le traumatisme • Le taux de CPK est corrélé au risque d’insuffisance rénale

44. Anomalies locales Hypoperfusion et hypoxie cellulaire Baisse des réservesd’ATP Faillite de la pompe Na/K ATPase Lyse cellulaire Médiateurs inflammatoires Potassium, Phosphore Purines, acide lactique Thromboplastine, Créatinine kinase Myoglobine Aggrégation plaquettaire Vasoconstriction

45. Atteinte rénale Obstruction tubulaire La myoglobine est réabsorbée au niveau tubulaire proximale par endocytose Jusqu’au seuil de 5 à 15 mg/L Au-delà de ce seuil, 50% de la myoglobine est filtrée

46. Concentrée dans les tubules, elle se complexe avec les protéines de Tamm et Horsfall • Cette réaction est favorisée dans un milieu acide • Pour certains auteurs plus « mauvais rinçage » qu’obstruction

47. Atteinte rénale Nécrose tubulaire Péroxydation lipidique Détection de malondialdéhyde Protection par glutathion Stress oxydatif Fe2+ Réaction de Fenton Fer H2O2 OH° Hème mitochondrie Lésion cellulaire

48. Atteinte rénale Vasoconstriction rénale Hypovolémie Inhibition du NO, du thromboxane A2 (vasodilatateurs) TNF-α (vasoconstricteurs)

49. Atteinte cardiovasculaire • Choc hypovolémique (1ère cause de mortalité): jusque 72 litres de séquestration liquidienne • Arythmies cardiaques • Hyperkaliémie (2ième cause de mortalité): peut survenir même si pas d’insuffisance rénale • Acidose • Hypocalcémie (effets aggravés par hyperphosphorémie et effets préventifs du calcium sur l’hyperkaliémie diminué))

50. Autres atteintes • CIVD • SDRA