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Imagerie du vieillissement cérébral

O. Naggara (1), C. Delmaire (2), S. Rodrigo (1), F Charbonneau (1, 2), C Oppenheim (1), JP Pruvo (2), JF Meder (1) 2008. Imagerie du vieillissement cérébral. 1 Service d’imagerie morphologique et fonctionnelle, CH Sainte-Anne, Paris 2 Service de Neuroradiologie, Hopital Salengro, Lille.

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Imagerie du vieillissement cérébral

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Presentation Transcript

  1. O. Naggara (1), C. Delmaire (2), S. Rodrigo (1), F Charbonneau (1, 2), C Oppenheim (1), JP Pruvo (2), JF Meder (1)2008 Imagerie du vieillissement cérébral 1 Service d’imagerie morphologique et fonctionnelle, CH Sainte-Anne, Paris 2 Service de Neuroradiologie, Hopital Salengro, Lille

  2. Pourquoi étudier le vieillissement cérébral ? • Un Français sur 5 en 2007 a plus de 60 ans • En 2050, un Français sur 3 aura plus de 60 ans • 1 million de patients atteints de démence • Maladie d’Alzheimer > 60% des démences

  3. Objectifs • Décrire les aspects habituels du vieillissement cérébral en IRM ou « cet aspect est-t’il normal ? » • Définir la place de l’imagerie dans la prise en charge des démences • Décrire l’apport de l’IRM dans l’exploration des troubles cognitifs mineurs • Décrire l’apport des nouvelles méthodes d’IRM

  4. Quel est l’aspect du cerveau du sujet âgé « sain » ? W. Churchill Premier ministre à 81 ans « Baigneuse » P. Picasso, réalisée à 82 ans

  5. Le vieillissement cérébral « normal » • Absence de limite nette entre normal et pathologique: • Absence de corrélation entre aspect et fonction • Qu’est ce qui est normal / pathologique ? • Les sujets témoins sont ils sains ? Feuillet L et al. Brain of a white-collar worker. Lancet 2007; 21 « Un cerveau normal n'est pas nécessaire pour avoir une vie normale ».

  6. Le vieillissement cérébral « normal » • Atrophie cérébrale • Dilatation des espaces de Virchow et Robin • Modifications de la substance blanche • Microsaignements intra parenchymateux • Modification de la distribution en fer et de la charge calcique des noyaux gris centraux

  7. Vieillissement cérébral « normal » Atrophie cérébrale • Atrophie - du cortex (3 cm3 /an) = élargissement des sillons, des citernes - de la SB (3 cm3 /an) = élargissement des ventricules • Visible ≥ 50 ans, habituelle à 60 ans mais inconstante • Phénomène visuellement harmonieux Coffey CE et al. Sex differences in brain aging: a quantitative MRI study. Arch Neurol. 1998

  8. Vieillissement cérébral « normal » Régions plus vulnérables ? Insula, lobe frontal et pariétal > lobe temporal et occipital Substance grise Substance blanche Coffey CE et al. Neurology 1992;42:527-36 Blatter DD et al. AJNR 1995;16:241-51 Resnick D et al. Neurosci 2003;23:3295–3301

  9. Vieillissement cérébral « normal » Régions plus vulnérables ? • régions les plus vulnérables : • cortex préfrontal • gyrus cingulaire antérieur • lobule pariétal inférieur • précuneus • gyrus temporal supérieur • insula Processus attentionnels

  10. Vieillissement cérébral « normal » À l’abri du temps qui passe ? H. Salvador en tournée à 90 ans N = 465 sujets, Good CD, Neuroimage 2001

  11. Vieillissement cérébral « normal » Une atrophie temporale est elle « autorisée » chez le sujet âgé « normal » ? • Atrophie temporale mais volume de l’hippocampe respecté (1) • Diminution du volume de l’hippocampe: troubles cognitifs mineurs (2) • Mais grande variabilité individuelle (3) 1. Sullivan EV et al. Neurobiol Aging 1995;16 2. Mungas D et al. Neurology. 2005; 23 3. Lupien SJ et al. Neuroimage 2007; 15 Sujets de 20 ans (3)

  12. Vieillissement cérébral « normal » Sur l’imagerie, puis je dire:« atrophie normale (ou pathologique) pour l’âge » ? • Prudence • Atrophie du sujet dément > atrophie sujet sain • Grande variabilité individuelle • Absence de limite individuelle entre normal et pathologique • Pas de lien entre volume et fonction !!! • Homogénéité de l’atrophie entre • - SB et SG • - les lobes • Peu d’atrophie temporale Coffey CE et al. Relation of education to brain size in normal aging. Implication for the reserve hypothesis. Neurology 1999 Wittelson SF et Al. Intelligence and brain size in 100 postmortem brains: sex, lateralization and age factors. Brain 2006

  13. Vieillissement cérébral « normal » Dilatation des espaces périvasculaires de Virchow Robin • Extension des espaces sous-arachnoïdiens • Signal identique à celui du LCS • Hypersignal en T2, hyposignal FLAIR • Sans couronne en hypersignal (≠ lacune) R Virchow député à 81 ans G Salamon, 1971 Kwee RM et al. Radiographics 2007

  14. Vieillissement cérébral « normal » Conséquences cliniques d’une dilatation des EVR ? Découverte fortuite (2% de la population) Incidence augmente avec l’âge Corrélation aux troubles cognitifs ? Lacune Espace de Virchow MacLullich AMJ et al. JNNP. 2004

  15. Le vieillissement cérébral « normal » • Atrophie cérébrale • Dilatation des espaces de Virchow et Robin • Modifications de la substance blanche • Microsaignements intra parenchymateux • Modification de la distribution en fer et de la charge calcique des noyaux gris centraux

  16. Vieillissement cérébral « normal » Anomalies de la substance blanche • 11 % à 40 ans, 90 % à 80 ans…sans fatalité (1)! • Leucoaraïose (« raréfaction du blanc »)(2) • Hypodensités / hypersignaux en T2 de la SB 1. Fazekas F. Magnetic resonance signal abnormalities in asymptomatic individuals: Their incidence and functional correlates. Eur Neurol. 1989 2. Hachinski vc et al. Leuko-araiosis : An Ancient Term for a New Problem. Can. J. Neurol. Sci 1986

  17. Vieillissement cérébral « normal » Anomalies de la substance blanche • Anomalies périventriculaires • périfrontales • en bandes • inconstantes • peu évolutives • « normales » ≥ 40ans Perte de cellules épendymaires Augmentation de la concentration périventriculaire de LCS Fazekas F et al. Neurology 1993;43 Garde E et al. Lancet 2000; 356

  18. Vieillissement cérébral « normal » Anomalies de la substance blanche • Anomalies confluentes • périventriculaires • couronne rayonnante • croissantes • infarctus de la SB • facteurs de risque vasculaire Fazekas F et al. Neurology 1993;43 Takao M et al. J Neurol Sci 1999; 167 Schmidt R et al. Lancet 2003; 361

  19. Vieillissement cérébral « normal » Anomalies de la substance blanche Hypothèse artérielle (1) Hypothèse veineuse (2) Collagénose périveineuse 1. Moody DM et al. Clin Neuropathol 1990, 37 2. Moody DM et al. Radiology 1995, 194 Tortuosité artérielle

  20. Anomalies de la substance blanche: comment les quantifier ? Nombreuses classifications, contradictoires (1) Analyse visuelle / volumétrique (2) 1. Brant-Zawadzki et al. (AJNR 1985), Fazekas et al (AJR 1987), Wahlund et al. (stroke 2001), Mäntylä R et al. (stroke 1997) etc.. 2. van den Heuvela et al. AJNR 2006

  21. Anomalies de la substance blanche: classification de Fazekas Fazekas F et al. AJNR 1987 0 : Absent 1 : Cornes 2 : Halo 3 : Irrégulières, extensives Périventriculaire « PVH » Profonde « DWMH » Sous-corticale FLAIR 0 : Absent 1 : Points focaux 2 : Confluence débutante 3 : Large confluence 0 : Absent 1 : Punctiforme 2 : Points multiples 3 : Diffus VASCULAIRE : « DWMH » ≥ 2 ou Sous-corticale ≥ 2 NON VASCULAIRE : « DWMH » < 2 et Sous-corticale < 2 Kappeler et al. Stroke. 2003. Pantoni et al. Stroke. 2002

  22. Vieillissement cérébral « normal » Implications cliniques • « habituels, banals… » mais marqueur de risque : • - de démence vasculaire • d’accident ischémique • d’hémorragie intracrânienne • Autres • troubles de la marche, troubles urinaires • troubles de l’élocution, cognitifs • Syndrome dépressif • facteur prédictif de la mortalité Barkhof F et al. Cerebrovasc Dis 2002;13 Kuller LH et al. Stroke. 2004;35 reteler MM et al.Neurology 1994; 44 Camicioli R et al. J Am Geriatr Soc 1999; 47 Longstreth WT et al. Stroke 1996; 27 Schmidt R et al. Neurology 1993; 43 Thomas AJ et al.J Affect Disord 2004; 79

  23. Conclusion du compte rendu : « HS de la SB incitant au contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires »

  24. Le vieillissement cérébral « normal » • Atrophie cérébrale • Dilatation des espaces de Virchow et Robin • Modifications de la substance blanche • Microsaignements intra parenchymateux • Modification de la distribution en fer et de la charge calcique des noyaux gris centraux

  25. Vieillissement cérébral « normal » Microsaignements ou « microbleeds » Dépistage sur une séquence en T2 écho de gradient (T2*) À l’emplacement des lacunes: NGC, protubérance 7% des patients « sains » après 65 ans C Cordonnier et al. Brain. 2007;24

  26. Microsaignements ou « microbleeds » • Frontière entre normal et pathologique • Lien avec HTA (60%) et diabète • marqueur de fragilité vasculaire augmentant le risque • - d’hématome cérébral spontané • - d’hématome cérébral sous antiagrégants • - de transformation hémorragique d’AVC Nighoghossian N et al. Stroke. 2002;33 Kidwell CS et al. Stroke. 2002; 33 Senior K. Lancet. 2002;359 Avril 2006 Mai 2007

  27. Conclusion du compte rendu : « microsaignements chroniques cérébraux incitant à la réalisation d’un bilan tensionnel»

  28. Le vieillissement cérébral « normal » • Atrophie cérébrale • Dilatation des espaces de Virchow et Robin • Modifications de la substance blanche • Microsaignements intra parenchymateux • Modification de la distribution en fer et de la charge calcique des noyaux gris centraux

  29. Vieillissement cérébral « normal » Modification des noyaux gris centraux Augmentation de la teneur en fer Pallidum Noyaux rouges Locus niger pr Noyaux dentelés Putamen: au-delà de 60 ans À partir de 25 ans Calcifications 28 ans 60 ans

  30. Quel est l’apport de l’imagerie dans le bilan de troubles cognitifs ?

  31. Faut-il explorer une démence en imagerie ? • 1997 « Coûteux et futile ? » • George AE et al. AJNR 1997 • 2007 « Au-delà de l’exclusion » • Scheltens F et al. Lancet Neurology • - éliminer une cause somatique • - apporter des arguments pour une cause vasculaire, dégénérative • - identification des patients à risque de développer une DTA

  32. Quelle modalité d’imagerie ? • « Une imagerie cérébrale systématique est recommandée pour toute démence d’apparition récente. Le but de cet examen est de ne pas méconnaître l’existence d’une autre cause de démence (processus expansif intra-crânien, hydrocéphalie à pression normale, lésions d’origine vasculaire …) »  • « Cet examen sera au mieux une IRM, à défaut une tomodensitométrie cérébrale en fonction de l’accessibilité à ces techniques… » Recommandantions 2000 HAS Guide des bonnes pratiques radiologiques SFR/SFBM, directive Euratom 97/43

  33. Démence: apport du scanner Démarche « négative » • Diagnostic d’une cause « curable » ~7% • possible : • quantification de l’atrophie • signes de démence vasculaire Farina E et al. Observations ondementias with possible reversible symptoms. Aging 1999; 11 Foster GR et al. The use of CT scanning in dementia: a systematic review. Int J Techn Assess Health Care 1999; 15 Chui H et al. Evaluation of dementia: a systematic study of the usefulness of the AAN pratice parameters. Neurology 1997; 49

  34. Démences « curables »: ~7% des cas • psychiatriques, métaboliques, toxiques • « chirurgicales » Causes Arnold SE.Med Clin North Am 1993;77

  35. Démences « curables »:tumeurs d’évolution lente Taphoorn MJB et al. Lancet Neurol 2004; 3

  36. Démences « curables »:tumeurs infiltrantes Lymphome Gliomatose cérébrale Taphoorn MJB et al. Lancet Neurol 2004; 3 Post radique

  37. Démence : apport de l’IRM Démarche « positive » En série • T1 volumique • FLAIR • T2* • Diffusion quantification parenchyme hémorragie ischémie En option • Tenseur Diffusion • Perfusion • Activation • Spectroscopie en évaluation

  38. Démarche « positive » Quels sont les signes en imagerie en faveur d’une démence vasculaire ?

  39. Démences vasculaires • 4 échelles diagnostiques existent, discordantes • DSM-IV (Diagnostic and Stat Manual of Mental Disorders) • ADDTC (Alzheimer Disease Diagnostic and Treatment Centers) • ICD-10 (International Classification of Diseases) • NINDS-AIREN (National Institute of Neurological Disorders and Stroke / Association Internationale pour la recherche et l’enseignement en neurosciences) х4 х2 х2 1 Wetterling et al. Stroke 1996; 27 Lopez et al. Neurology. 2005;10 W. M. van der Flier et al. Neurology 2005;65

  40. Démences vasculaires • Importance de l’imagerie dans la définition • Définition • Démence • Maladie cérébro-vasculaire clinique, visible en imagerie • Lien entre les 2 : • AVC puis démence dans les 3 mois • début brutal • déficits cognitifs par pallier Critères du NINDS-AIRENNeurology 1993;43:250-60

  41. Démences vasculaires Intérêt de réaliser une séquence de diffusion Découverte d’AVC récents asymptomatiques (20% des cas) Visualiser / éliminer un AVC au sein d’un hypersignal ? Choi SH et al.Neurology 2000; 54

  42. Topographie des AVC et démence vasculaire • AVC dans le territoire d’artères de gros calibre : • cérébral antérieur bilatéral • cérébral postérieur : thalamique, temporal inféromédian • sylvien : temporopariétal, temporo-occipital, gyrus angulaire • jonctionnel : frontal supérieur, pariéto-occipital, sylvien sup. / profond • Microangiopathie: • ≥ 2 lacunes des ganglions de la base ou de la substance blanche frontale • lacunes bithalamiques Guermazi A et al. Neuroradiology 2007; 49

  43. Sévérité des lésions et démence vasculaire AVC dans le territoire d’artères de gros calibre de l’hémisphère dominant AVC dans le territoire d’artères de gros calibre  bilatéraux Leucoencéphalopathie >25% de la substance blanche Guermazi A et al. Neuroradiology, 2007;49

  44. Démences vasculaires « L’absence de leucoaraiose étendue (FLAIR) ou d’infarctus (Diffusion) permet d’écarter une contribution vasculaire au tableau clinique » Van Straaten et al. Operational Definitions for the NINDS-AIREN Criteria Stroke 2003; 34 : 1907

  45. Conclusion du compte rendu : « arguments IRM en faveur d’une origine vasculaire aux troubles cognitifs »

  46. Démarche « positive » Quels sont les signes, en imagerie, évocateurs de démence de type Alzheimer ?

  47. Démence de type Alzheimer: enjeux • 400 000 en 1993, 800 000 en 2003 • Tests neuropsychologiques : sensibles mais tardifs • Traitements : à débuter le plus tôt possible • Comment faire le diagnostic positif précocement ? • - (in)formation des professionnels • - consultation mémoire • - imagerie ?

  48. Plusieurs populations étudiées • Démence de type Alzheimer (DTA) • Troubles cognitifs évolués • MCI ou Mild Cognitive Impairment • Troubles cognitifs discrets • Risque d’évolution vers une DTA : 10-30%/an (1) • La cible thérapeutique • Sujet sain ≥ 65 ans • Les « témoins » • Risque d’évolution en DTA croissant avec l’âge 1. Petersen RC et al. Arch Neurol. 2001;58

  49. 1 1 1 Progression des lésions Définition anatomopathologique : plaques séniles + dégénérescence neurofibrillaire Analyser hippocampes et cortex entorhinal Delacourte A et al. Neurology 2000;52

  50. Atrophie cérébrale globale • à prédominance temporale médiale • Comment l’évaluer ? • Analyse visuelle = l’individu • Utilisable en routine • Méthode subjective (difficile dans les formes débutantes) • Analyse quantitative = la population • Mesures linéaires • Volumétrie, morphométrie (région d’intérêt) • Développement de logiciels automatisés

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