HIPERTENS ÃO INTRACRANIANA

1. HIPERTENSÃOINTRACRANIANA Adriana Marques Carolina el Andari Carolina Guelfi Daniel Reimann Franci Elen Lira Jaqueline Guerra Mariana Mandelli Mariana Spinelli Miriam Madalosso DR. PAULO RICARDO MATTANA

2. Anatomia

3. Anatomia

6. Causas de pressão intracraniana elevada 1. TCE • mais comum • 44% >20 e 82%>10mmHg • Nível de hipertensão correlaciona com prognóstico 2. Ruptura de aneurisma • Aumento transitório da PIC para nível da PA 3. Tumores cerebrais • Deslocam líquor e sangue – aumento elastância • PIC é normal até estágios finais da progressão tumoral 4.Outros: *Hidrocefalia * Hipertensão intracraniana idiopática * Hemorragia intracerebral espontânea *Abscesso cerebral * Meningite * Malformação arteriovenosa * Trombose de seios venosos

7. Hematoma subdural

8. Hematoma bifrontal

9. Hemorragia intraventricular

10. Massa tumoral

11. Hemorragia intracerebral

12. Tumor cerebral

13. AVC isquêmico

14. Hematoma epidural

15. Glioblastoma

16. Ferimento por arma de fogo

17. Edema digiforme

18. Tumor temporal direito e edema

19. Edema cerebral • Aumento no conteúdo de água do tecido cerebral na lesão cerebral • Contribui para aumento da PIC • Dois tipos • Seco – citotóxico – intracelular • Aumento água intracelular • Molhado – vasogênico – extracelular • Quebra barreira hematoencefálica • Os dois são vasogênicos porque a água é derivada do sangue • Barreira intacta • Passagem de água osmoticamente dos vasos para tecido cerebral • Falência da Na,K-ATPase celular • Aumento sódio supera aumento potássio – passagem de água para dentro das células • Início não tem mudança volume • Bomba endotelial funcional • Barreira aberta • Pressão coloidosmótica do cérebro se aproxima à do plasma • Lesão celular – inchaço celular • Derivado do líquor – edema hidrocefálico

20. Patofisiologia da pressão intracraniana elevada • Fluxo de fluído – proporcional ao gradiente de pressão e inversamente proporcional à resistência FSC = PPC RVC

21. Patofisiologia da pressão intracraniana elevada PPC = PIA - PEV PPC = PAM - PIC • FSC = MAP-PIC RVC

22. Gradientes de pressão e herniação cerebral • Lesões em massa – aumento de pressão – compartimentalização - gradiente de pressão – herniação • Transtentorial inferior • Central • Uncal • Subfalcina • Transtentorial superior • Transforaminal

24. Herniação cerebral • Transtentorial inferior central • Movimento inferior dos hemisfério e gânglios basais • Compressão diencéfalo e mesencéfalo através da incisura tentorial • Distorção dos ramos paramedianos da artéria basilar • Disfunção rostral para caudal

25. Herniação cerebral • Transtentorial inferior uncal • Uncus e giro hipocampal deslocam medialmente para dentro da incisura tentorial, entre o limite do tentório e o tronco encefálico • Compressão do tronco encefálico e vasos • Compressão do 3° nervo • Disfunção rostral para caudal • Pode haver compressão das artérias cerebrais posteriores

26. Herniação cerebral • Subfalcina • Giro cingulado medialmente abaixo da foice do cérebro • Compressão e obstrução das veias cerebrais internas • Comprometimento artéria cerebral anterior ipsilateral

27. Herniação cerebral • Transtentorial superior • Movimento superior do cerebelo e tronco encefálico • Transforaminal • Compressão medula: distúrbio respiração e morte

28. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

29. Manifestações Clínicas • A elevação da PIC (pressão intracraniana) causa sintomas por compressão do tecido neural • Sem dano parenquimatoso (Hidrocefalia e hipertensão intracraniana idiopática) altas pressões são bem toleradas • Dano no parênquima cerebral (traumatismo craniano) são prejudicados na mínima elevação da PIC

30. Sinais e sintomas • - FREQUENTES • Perda auditiva • Vertigem • Fraqueza facial • Ataxia • Parestesia das extremidades • Neuralgia do trigêmeo • Anosmia + FREQUENTES • Cefaléia • Vômitos • Nausea • Letargia • Fotofobia • Edema de papila • Diplopia • Retardo psicomotor • Dor a mov. ocular

31. Sinais e sintomas

32. Sinais e sintomas PA BRADICARDIA BRADIPNÉIA COMA MORTE POR PARADA CARDIORESPIRATÓRIA

33. Sinais e sintomas • Sinais e sintomas focais da hipertensão: • Paresias ou paralisias • Convulsões focais • Ataxia • Distúrbios cognitivos • Alterações endócrinas • Comprometimento dos nervos cranianos.

34. Síndromes de herniação • As herniações são migrações ou torções de estruturas para outros compartimentos, levando a compressão de outras estruturas

36. Herniação central • Compressão do diencéfalo: • Mudança de comportamento, consciência. • Sinais respiratórios: suspiros, bocejos e pausas ( Cheyne-Stokes). • As pupilas estão pequenas e com baixo grau de miose à luz. • Uma lesão unilateral pode produzir hemiparesia. Lesões mais avançadas podem causar uma decorticação ipsilateral ou descerebração ipsilateral com decorticação contralateral.

37. Herniação central • Compressão do mesencéfalo: • Progressão para taquipnéia, • Pupilas ficam fixas e centrais e às vezes com problemas nas respostas oculovestibular. • A nível motor podemos perceber uma descerebração bilateral.

38. Herniação central • Compressão da ponte: • Respiração rápida e superficial • Exames motores: flacidez das extremidades • Reflexos: resposta extensora plantar bilateral

40. Herniação central • Compressão do bulbo: • A resposta respiratória lenta e irregular podendo alternar entre hiperpnéia e apnéia • Pupilas se mantém dilatadas. • Por último ocorre hipotensão e morte cerebral

41. 1- Hérniasubfaciforme 2- Deslocamento do tronco cerebral 3- Hérniatranstenrorial descendente 4- hérnia tonsilar Mecanismo de herniação

42. Herniação Uncal • Migração do uncus e porção medial do giro hipocampal pela incisura da tenda do cerebelo. • O primeiro sinal é a dilatação da pupila ipsilateral. • A medida que se progride a compressão ocorre uma hemiparesia ou hemiplegia contralateral por comprometimento da via piramidal ipsolateral. • A consciência pode estar alterada e levar ao estupor e coma.

44. Herniação Uncal • A síndrome uncal pode levar a respostas extensoras plantares bilaterais, assim como a contração da pupila contralateral. • Pode também ocorrer uma hemiparesia ipsilateral ao lado da herniação resultando na fissura de Kernohan.

45. Herniação Uncal • Eventualmente: • hiperpnéia, pupilas centralizadas, defeito na resposta oculovestibular e decerebraçao bilateral

46. Edema pulmonar neurogênico • Trauma craniano • Hemorragia intracraniana espontânea • Convulsões • Hidrocefalia • Procedimentos neurocirúrgicos • Tumores cerebrais

47. Edema pulmonar neurogênico • Fisiopatologia ainda é incerta • A síndrome pode ser produzida a partir da estimulação no assoalho do quarto ventrículo e/ou lesões na região pré-óptica do hipotálamo • Uma das possíveis causas é uma descarga simpática massiva causando vasoconstriçao periférica aumentando a pressão sistêmica e das artérias pulmonares, lesando o epitélio pulmonar.

48. Edema pulmonar neurogênico • Podemos dividir a síndrome em duas formas, a clássica (precoce) e a tardia. *Clássica: • Minutos a horas da lesão cerebral, • taquipnéia, taquicardia, estertores, e escarro espumoso, • Febre e hipoxemia. • Raio X pode-se evidenciar um infiltrado pulmonar difuso e bilateral.

50. * Fase tardia • Declínio lento e progressivo da função pulmonar. • O tratamento da síndrome inclui suporte cardiorrespiratório e redução da pressão intracraniana.