1 / 41

İNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIKLARINDA KLİNİK GİDİŞ

İÜ.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı. İNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIKLARINDA KLİNİK GİDİŞ. Prof.Dr .Ahmet Dobrucalı. Klinik bulgular ve hastalık aktivitesinin değerlendirilmesi. 1. Tedaviye yanıt. 2. ÜK ve Crohn hastalığında klinik gidiş. Ayırıcı tanı. 3.

ferris
Télécharger la présentation

İNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIKLARINDA KLİNİK GİDİŞ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. İÜ.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı İNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIKLARINDA KLİNİK GİDİŞ • Prof.Dr.Ahmet Dobrucalı

  2. Klinik bulgular ve hastalık aktivitesinin değerlendirilmesi 1 Tedaviye yanıt 2 ÜK ve Crohn hastalığında klinik gidiş Ayırıcı tanı 3 Komplikasyonlar ve cerrahi tedavi gereksinimi 4 Kanser gelişimi ve izleme 5

  3. ÜK kalın barsağın, genellikle kronik ve tekrarlayıcı karakterde olan nontransmural inflamasyonu ile karakterize bir hastalığıdır. İnsidansı 8-16/100.000, prevalansı ise 150-250/100.000 civarındadır. • Crohn hastalığı gastrointestinal sistemin ağızdan anüse kadar hemen her bölümünde ortaya çıkabilen, genellikle kronik ve tekrarlayıcı karakterde transmural inflamasyon ile karakterize bir hastalığıdır. İnsidansı 4-8/100.000, prevalansı 100-200/100.000 civarındadır. Hastalık tipik olarak gastrointestinal sistemin farklı bölümlerinde lezyon aralarında sağlam alanların varlığı ile karakterize bir tutulum gösterir ve striktür, abse veya fistül gibi komplikasyonların gelişimi ile birliktedir. İskemik kolit? ÜK Crohn 10 20 30 40 50 60 70 80 90

  4. Ülseratif Kolitte klinik bulgular Proktit ve distal kolitte bulgular genellikle daha hafiftir !!

  5. Ülseratif proktitte klinik gidiş Kornbluth A.ACG 99;(7):2004

  6. Ülseratif kolitte klinik gidiş İlk atak Faubion BJ.Gastroenterology 2001;121:255-260 Kornbluth A.ACG 99;(7):2004

  7. ÜK de hastalık aktivitesinin değerlendirilmesi(Truelove - Witts) (Klinik + Bioşimik) Dışkılama (# /gün) <4 >6 >10 Dışkıda kan Seyrek Sıklıkla Her zaman Vücut ısısı (C0) Normal >37.5 >37.5 Nabız (#/dk) Normal >90 >90 Hb. (g /dl) Normal Normalin Transfüzyon %75 den az ihtiyacı ER.sed. hızı. (mm / s) <30 <30 >30 Radiografi Normal Parmak izi Dilate kolon Karın muayenesi Normal Hassasiyet (+) Hassasiyet (+) Rebound (-) Distansiyon (+) Barsak sesleri Rebound (+) HAFİF ORTA ŞİDDETLİ

  8. ÜK de Rachmilewitz Endoskopik Aktivite İndeksi Toplam skor ; <4 : Remisyon , >4: Aktif hastalık

  9. ÜK de tedavinin amacı; • Remisyon sağlanması • Remisyonun sürdürülmesi • Komplikasyonların önlenmesi -Büyüme yetersizliği -Anemi -Kanser -Deri lezyonları (EN, PG) -Artropati -Cerrahi tedavinin optimizasyonu

  10. ÜK tedavisinde halen kullanılmakta olan ilaçlar • Sulfasalazine (SASP) • Mesalamine (5-ASA) -Oral -Topikal (Lavman / köpük / Supp.) • Kortikosteroidler -Topikal (Lavman / köpük / Supp.) -Oral -Parenteral • İmmunomodülatörler -6-MP / AZA -CyA / MTX • Anti-TNF alfa (Infliximab) Enterik immun yanıt İnflamasyon

  11. Cerrahi Cy.A Infliximab İV kortikosteroidler Infliximab Oral / Lokal kortikosteroidler veya 5-ASA 5-ASA (Oral / Lokal) ŞİDDETLİ ORTA HAFİF %90 HASTALIK AKTİVİTESİ

  12. Mesalamine Oral Topikal Kortikosteroidler Cyclosporine Infliximab Oral (Aynı dozda) Topikal Mesalamine (?) AZA (?) Cerrahi / AZA (?) Infliximab Cerrahi / AZA İndüksiyon Remisyon idamesi ÜK de 5-ASA 5-ASA > Kortikosteroid Dapeno M. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 2002. Greenwald D. Current Treatment Options in Gastroenterol, 2003.

  13. ÜK de kortikosteroidler 1.Ay sonunda Kortikosteroide yanıt Remisyona giren hastalar Yanıtsız %16 n=10 Cerrahi tedavi %29 n=18 Parsiyel yanıt %25-30 n=19 1 yıl sonra Uzun süreli remisyon %49 n=31 Steroide bağımlı %22 n=14 Tam yanıt %54-60 n=34 - Kortikosteroidler idame tedavisinde etkili değil - Steroide bağımlılık !!! - Remisyon sağlandıktan sonra alternatif tedaviler düşünülmeli Faubion BJ.Gastroenterology 2001;121:255-260

  14. ÜK de ne zaman cerrahi tedavi ? ,perforasyon

  15. Şiddetli aktif ÜK de Medikal tedavinin 3. gününde; Dışkılama sayısının 9 / gün veya daha fazla olması veya Dışkılama sayısının 3-8 / gün + CRP>45mg/l olması +PR %85 Şiddetli kolit %70 Toksik megakolon %20 Perforasyon < %10 Kanama < %5 Cerrahi Travis. Gut,1996.

  16. Crohn hastalığında klinik bulgular

  17. Crohn hastalığında fenotip İnflamasyon %30-70 Stenoz %17-45 İnflamasyonlu form %27 %29 Fistül %13-20 Fistülizan form Striktürlü form

  18. Crohn hastalığında klinik aktivitenin değerlendirilmesi Neth Med J 2003;60:105-110

  19. Crohn hastalığı aktivite indeksi (CDAI-Crohn Disease Activity Index) (Webtable) <150: Remisyon, 150-250: Aktif hastalık, 250-450: Orta şiddette hastalık, >450: Ağır hastalık (Tedaviye cevap >70 puan azalma) Gastroenterology 1979;77:843-846 World J Gastroenterol 2008 ;14(26):4127-4130

  20. Crohn hastalığı aktivite indeksi (Harvey Bradshaw Index) Total skor : Bütün skorların toplamı <5: Remisyon, 5-7: Hafif hastalık, 8-16: Orta derecede aktif hastalık, >16: Şiddetli aktif hastalık Gastroenterology 1979;77:843-846, Harvey RF.Lancet 19801:514 World J Gastroenterol 2008 ;14(26):4127-4130

  21. Crohn hastalığında klinik gidiş %13-20 Kronik aktif form %67-73 Kronik itermitant form Hastalık şiddeti %10-13 Uzun süreli remisyon 0 3 6 9 12 15 Yıl %50 si acil şartlarda !!

  22. Crohn hastalığında tedavi İndüksiyon İleoçekal Crohn hastalığı Crohn koliti Fistülizan Crohn hastalığı 5-ASA, budesonide, prednisolone, AZA, infliximab, cerrahi Infliximab, metronidazol, ciprofloxacin, AZA, cerrahi 5-ASA, prednisolone, infliximab, cerrahi Remisyon AZA, infliximab, budesonide, İdame

  23. Tedavi etkinliği Yüksek potansiyel Düşük potansiyel 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Fistülizan form Kümülatif olasılık (%) İnflamatuar form Striktür oluşumu 0 24 48 72 96 1 20 144 168 192 216 240 Ay n= 2002 552 229 95 37 Cosnes J. Inflamm Bowel Dis 2002;8:244

  24. 4 haftalık tedavi Steroide gereksinim %44 1. yıl sonunda Crohn hastaları Steroide bağımlılık %28

  25. Crohn hastalığında ne zaman cerrahi tedavi ? Obstrüksiyon İleokolik anastomoz Çekum ve Tİ rezeksiyonu Fistül Kolektomi İleorektal anastomoz Rektum

  26. AĞIZ (%20-30) -Stomatit (*) -Aftöz ülser -Sjögren -Oral gran. ülser GÖZ (%5-10) -Episklerit (*)(%3-4) -Üveit (%0,5-3) -Tedaviye bağlı katarakt ve glokom Perikardit Plöroperikardit (SALP / 5-ASA) • KARACİĞER • -Steatoz (%30-50) • Amiloidoz • Siroz (%1-5) ANEMİ -Fe, B12, Folat eksikliği -İmmunsupresiv tedaviye bağlı sitopeni -Kronik inflamasyon -Otoimmun hemoltik anemi BÖBREK -Nefrolithiasis -Hidronefroz -Fistül -Üriner enfeksiyon -Amiloidoz BİLİYER TRAKT (%3-10) -Safra taşı (Crohn %10) -Sklerozan kolanjit (%3-8) -Kolanjiokarsinom (%0,5) -Otoimmun kolanjit / hepatit EKLEM (%10-20) -Ankilozan sspondilit (%1-2) -İzole sakroileit (%10-15) -Periferik artrit (%10-20) -Psöriatiik artrit DERİ (%1-20) -Perianal ülser, fissür, fistül -Metastatik Crohn -Eritema nodozum (*) -Pyoderma gangrenozum (%0,5-2) -Acrodermatitis enteropatica (*) -Raynoud fenomeni -Vitiligo -Psöriasis (%7-11) -Sweet sendromu KEMİK -Osteoporoz / Osteopeni Crohn (%15), UK de daha düşük DOLAŞIM -Tromboemboli (*) (%1-6) (*) Hastalık aktivitesi ile ilişkili

  27. İBH nın ayırıcı tanısında düşünülmesi gereken hastalıklar Ülseratif Kolit Crohn hastalığı • Crohn hastalığı • İndetermine kolit • Amebik kolit • İskemik kolit • Radyasyon koliti • Vaskülitler • NSAEİ • Psödomembranöz kolit • Tbc koliti • CMV koliti • Shigella koliti • İBS • Ülseratif kolit • İndetermine kolit • Tbc ileo-koliti • İskemik kolit • Radyasyon koliti • Vaskülitler • Behçet hastalığı • NSAEİ • Divertikülit • Psödomembranöz kolit • CMV koliti • Amiloidoz • Greft Versus Host hastalığı • İBS

  28. İnflamatuar barsak hastalığı Crohn hastalığı Ülseratif kolit Crohn hastalığı Ülseratif kolit İndeterminate colitis

  29. Ülseratif kolitin komplikasyonları

  30. Striktür Discrete ülserler Baumgart DC .Gastroenterology 2 2007;369(22):1641-57, Shen B .Am J Gastroenterol2005;100: 2796–2807;

  31. Crohn hastalığının komplikasyonları Fistül traktı Perianal apse

  32. Fistülizan Crohn hastalığında medikal tedavilere yanıt alma süreleri Infliximab 6-MP / Azathioprine 1.hafta 2.hafta 4.hafta 10.hafta. 12.hafta 24.hafta Cyclosporine Tacrolimus Antibiyotikler En az 4 hafta süreyle ve ardışık 2 vizitte ; - Fistül sayısı ve drenaj materyalinde %50 azalma; Düzelme - Tüm fistüllerde kapanma ve sıkma ile drenajın olmaması; Remisyon Bressler B,Aliment Pharmacol Ther 2002;24:1283-93

  33. İBH tedavisinde kullanılan ilaçlara bağlı komplikasyonlar

  34. IBH tedavisinde kullanılan ilaçlar ve enfeksiyon

  35. IBH tedavisi sırasında enfeksiyon sıklığı Toruner M. Gastroenterology 2008;134:929

  36. İBH ve Aşılama İBB olan çocuklarda influenza aşısı sonrasında serokonversiyon - IFX + İmmunmodülatör kullananlarda ….. %33-83 - İmmunmodülatör kullananlarda ………….. %68-83 - Antiinflamatuar tedavi alanlarda ………...%83-85 - Sağlıklı kontrollerde ………………………………%89-100 Aşılama IBH aktivitesini etkilemez • Daha önce aşılanmamış olan hastalarda varicella aşısı • İmmunsüprese hastalarda - Her yıl influenza aşısı - Yılda bir pnömokok aşısı yapılmalıdır. • >20mg/gün prendison , 6-MP / AZA, Mtx. ve anti-TNF tedavisi altında olan hastalarda canlı aşı kullanılmamalıdır. • Aşılama sonrasında oluşacak immun yanıt değerlendirilmelidir. Sands MG. IBD 2004

  37. İNH tedavisinde kullanılan immunsupresiv / biyolojik ajanlar ve kanser

  38. İBH da kansere dönüşüm ve izleme Rektum yerinde bırakılarak kolektomi yapılmış hastalarda 20 yıllık takipte kalan rektumda kanser gelişme olasılığı %5-8 dir. Kanser gelişme riski özellikle mukozada görünür plak veya kitlesi olan hastalarda daha yüksektir (%40). (DAML- Dysplasia associated mass lesions) Striktür gelişen vakaların %25 inde striktür alanında kanser saptanabilmektedir. Sklerozan kolanjiti olan ve 1.derece akrabasında kolon kanseri bulunan ÜK li hastalarda kanser gelişme riski daha fazladır, daha erken dönemde ortaya çıkar ve multifokal olabilir. Uzun süreli AZA tedavisi kanser gelişme olasılığını artırırken 5-ASA tedavisi riski azaltmaktadır. Ülseratif kolit Bernstein CN. Cancer 2001;91:854-862.

  39. Crohn hastalığında kansere dönüşüm ve izleme Kolon ve ince barsaklarda (?) kanser gelişme riski 4 ila 20 kat artmıştır (?) (Kronik inflamasyon?, Tedavi?, Radyasyon?) Kanser, fistül traktında, kolonda veya ince barsakta görülebilir. Striktür varlığında malignite riski daha fazladır (%6,8 vs %0,7). Kolon kanseri gelişiminde relativ risk ileo-koliti olan hastalarda 3.2 iken sadece koliti olanlarda 5.6 bulunmuştur. Hastalığı 30 yaşından önce başlayanlarda risk artmaktadır. Crohn hastalığında oluşan kanserlerin yarısına yakın bir bölümü hastalıkla tutulum göstermeyen bölgelerden kaynaklanır. % Crohn Baumgart DC.World J Gastroenterol 2009;14:378-89 Bernstein CN. Cancer 2001;91:854-862.

  40. 8. Yıldan sonra 2 (3?) yılda bir, 15. Yıldan sonra yılda 1(2?) bir kolonoskopi Biyopsi (10cm aralıklarla 4 kadrandan bx. (Min 50 adet) Indefinitedisplazi Displazi yok LowGradedisplazi HighGradedisplazi / DAML 1-2 yıl ara ile kolonoskopi 1 yıl ara ile kolonoskopi Tanıyı doğrula Tanıyı doğrula 6 ay ara ile kolonoskopi ? Kolektomi LGD nin 5 yıl içinde HGD ye dönüşebilme riski %29-54 LGD nin kansere dönüşümü için geçen ortalama süre 6,3 yıl HGD ve DALM varlığında kanser riski %40 Ullman TA. Curr Opin Gastroenterol 2005;5:585-588.

  41. ADENOM Adenom ve DALM ayrımı önemli !! DALM Sağlam mukozada ÜK le tutulum gösteren mukozada Sporadik kolon polipi gibi takip et Polipektomi + Çevre mukozadan bx. - Polipin tamamen çıkarılmaması - Nüks görülmesi - Hastanın uyumlu olmaması Displazi var Displazi yok Kolonoskopik izleme Kolektomi Ullman TA. Curr Opin Gastroenterol 2005;5:585-588.

More Related