Cefaléias

1. Cefaléias Arthur Dias, Bruna Silva, Eduardo Hiroshi, Fernanda Yamamoto e Guilherme Kamano Ambulatório Cefaleias – Prof. Dr. Milton Marchioli Jun/2014

2. Sumario • Dados Epidemiológicos • Cefaléias: Aspectos Gerais • Cefaléias: Mecanismos de Produção • Evolução Temporal da Dor • 1 – Enxaqueca (Migranea) • 2 – Cefalalgias Autonômicas do Trigêmeo • 2.1 – Cefaléias em Salvas • 2.2 – Hemicrania • 2.3 – SUNCT • 3 – Cefaléia Tensional

3. Dados Epidemiológicos Prevalência de cefaléia ao longo da vida Mulheres - 99% Homens - 93% Cefaléias • 1a causa de procura em ambulatório de Neurologia • 3a causa de procura em ambulatório de Clínica Médica • Entre as 5 maiores causas de procura de Pronto-Socorro

4. Prevalência de cefaléia no Brasil • 3848 entrevistas em 27 estados do Brasil (18-79 anos de idade) • Enxaqueca: 15.2% (sexo feminino; nos indivíduos com mais de 15 anos de estudo; nos que ganham menos de 5 salários mínimos; nos que não praticam exercícios regularmente) • Prevalência de enxaqueca em mulheres: 20% • Prevalência de CTT: 13% (> sexo masculino e nos indivíduos com mais de 11 anos de estudo) LP Queiroz et al, 2009.

5. Rasmussen (1995): prevalência ao longo da vida dos vários subtipos de cefaléias primárias

6. Cefaléia • Estruturas cranianas sensíveis à dor: • Couro cabeludo e aponeurose • Periósteo • Dura máter na base do crânio • Vasos da base do crânio e artérias extra cerebrais • Seios venosos da dura-máter • Nervos cranianos: V, VII, IX e X e nervos cervicais • Anexos da face

7. Cefaléia • Estruturas cranianas insensíveis à dor: • Ossos da calota craniana • Maior parte da dura-máter • Veias piais • Artérias intracerebrais • Leptomeninges • Parênquima cerebral • Plexos coróides • Epêndima ventricular

8. Mecanismos de Produção • Distensão, tração ou dilatação de artérias intracranianas ou extra cranianas; • Tração ou distensão de grandes veias intracranianas ou seu envoltório dural; • Compressão, tração ou inflamação de nervos cranianos ou espinhais; • Espasmo, inflamação e trauma de músculos cranianos e cervicais; • Irritação meníngea e elevação da PIC; • Perturbação das projeções serotoninérgicas intracerebrais

10. Dados da História • Característica da dor: pulsátil (enxaqueca), pressão, peso (CTT), lancinante (cefaléia em salvas), pontadas (cefaléia idiopática em facadas), choques, queimação (neuralgias) • Duração: muito curta→ neuralgias e cefaléia idiopática em pontadas; curta→ cefaléia da tosse, SUNCT, hemicrania paroxística; 30 minutos a 3 horas→ cefaléia em salvas, cefaléia hípnica; mais de 4 horas→ CTT, enxaqueca, hemicrania contínua, CCD, cefaléia cervicogênica • Horário de aparecimento: durante a noite→ crise noturna de cefaléia em salvas; à noite ou ao despertar→ cefaléia hípnica; matutina→ HIC, feocromocitoma, HA; fim da tarde→ CTT • Unilaterais sem mudança de lado: cefalalgias trigêmino-autonômicas,neuralgias, cefaléia cervicogênica, hemicrania contínua. • Fatores desencadeadores específicos: cefaléia da tosse, cefaléia do esforço físico, cefaléia associada à atividade sexual, cefaléia por compressão externa, enxaqueca menstrual, cefaléia hípnica.

11. Evolução Temporal da Dor • Cefaléia Aguda Emergente: • Primeira crise de enxaqueca • Hemorragia Subaracnoide • Meningite • Sinusite e Celulite • Glaucoma agudo • Arterite • Dissecção arterial aguda • Crise hipertensiva • AVC

12. Evolução Temporal da Dor • Cefaléia Aguda Recorrente • Cefaléias Primárias (sobretudo enxaqueca) • Cefaléia por retirada de substância (ressaca) • Cefaléia por hipotensão intracraniana • Cefaléia por drogas (nifedipina, nitratos, etc) • Neuralgias, HIC intermitente

13. Evolução Temporal da Dor Cefaléia crônica não progressiva • Tumor • Patologia oftalmológica? • Patologia cervical? • Pseudotumor cerebral • Estados psiquiátricos • Cefaléia tipo tensão • Enxaqueca transformada • Uso abusivo de analgésicos • Cefaléia crônica diária de novo início Cefaléia crônica progressiva • Hipotensão liquórica • Cefaléia associada a drogas • Infecções do sistema • nervoso central

14. Classificação Temporal das Cefaléias INTENSIDADE AGUDA RECORRENTE AGUDA EMERGENTE CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA CRONICA PROGRESSIVA (HIC) 30 DIAS 60 DIAS

15. 1. Enxaqueca (Migranea) • Pelo menos 5 crises; • Duração de 4 - 72 horas; • Dor tem pelo menos duas características: • Dor unilateral; • Pulsátil; • Moderada ou intensa; • Dor aumenta com atividade física rotineira. • Dor associada a: • Náusea e/ou vômito; • Fotofobia e fonofobia. • Não atribuída a outro transtorno.

16. Fatores Desencadeadores • Excesso ou falta de sono • Estresse • Jejum • Ingestão de certos alimentos • Álcool • Privação de cafeína • Medicamentos • Variações de níveis de hormônio • Outros

17. Sintomas Premonitórios, Aura e Sintomas após a cefaléia • Fase prodrômica • Ocorre em 60% das crises • Alterações • humor • alerta • apetite • Origem no hipotálamo e lobos frontais • Após a cefaléia • Ocorre em 90% dos pacientes • Sintomas podem persistir por muitosdias: • letargia • exaustão • concentraçãoprejudicada • irritabilidade • lentidão • apetite diminuído • euforia Aura • Ocorre naEA (20% dos pacientes) • Sintomas visuais • visãoborradaoucom ondulações, manchasouflashes • espectrode fortificação • escotomas • Sintomas sensitivos • dormências/ formigamentos • Sintomas motores, hemiparesia Silbersteinand Lipton (1994); Lance (1993); Blau (1992)

18. Patogênese da Crise de Enxaqueca • Pode ser dividida em três fases: • Ocorre ativação de neurônio de primeira ordem (trigêmino-vascular) DA  sinapse com núcleo caudal do trigêmeo e inerva artérias meníngeas e meninges  existe uma resposta inflamatória local  liberação de mediadores inflamatórios  vasodilatação local  primeira crise de dor  distribuída pela primeira parte do nervo trigêmeo  dor de qualidade pulsátil • Caso o estímulo não for controlado  ativação do neurônio de segunda ordem (localizado entre o núcleo caudal do trigêmeo e o tálamo)  obs.: terminações nervosas parassimpáticas fazem sinapse com o núcleo caudal do trigêmeo, as quais podem ser a explicação para o lacrimejamento e rinorreia • Caso o estímulo ainda não seja cessado  ativação e sensibilização do centro do tronco encefálico

19. Fisiopatologia da Enxaqueca Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD – N Engl J Med, 2002; 346 (4):257-270

20. ENXAQUECA ou MIGRÂNEA com AURA • Pelo menos 2 crises;• Aura consiste em ao menos um dos itens (sem paresia): Sintomas visuais reversíveis; Sintomas sensitivos reversíveis; Disfasia reversível. • Pelo menos um dos itens: Sintomas visuais homônimos e/ou sensitivos unilaterais; Aura dura de 5 a 60 minutos. • Cefaleia preenche critérios para enxaqueca sem aura; • Não atribuído a outro transtorno. ENXAQUECA ou MIGRÂNEA • Pelo menos 5 crises; • Duração de 4 - 72 horas; • Dor tem pelo menos duas características: Dor unilateral; Pulsátil; Moderada ou intensa; Dor aumenta com atividade física rotineira. • Dor associada a: Náusea e/ou vômito; Fotofobia e fonofobia; Não atribuída a outro transtorno. CONDUTAS PRÁTICAS EM CEFALEIAS E DORES CRANIOFACIAIS. ABOUCH VALENTY KRYMCHANTOWSKI E CARLA DA CUNHA JEVOUX. CAPÍTULO 10: DIAGNÓSTICO E MANEJO PRÁTICO DAS CEFALEIAS NA UNIDADE DE URGÊNCIA - MARCELO BIGAL

21. Tratamento de ataque ou abortivo • Analgésicos: aspirina, dipirona ou paracetamol. • Drogas anti-inflamatórias não esteróides: naproxeno, ibuprofeno, cetoprofeno, diclofenaco. • Vasocontritores: em pacientes com crises intensas e prolongadas: triptanos.

22. Tratamento Profilático • Beta bloqueadores: propranolol, nadolol, atenolol e pindolol • Bloqueadores de canal de cálcio: verapamil, flunarizina. • Tricíclicos: amitriptilina, nortriptilina, imipramina, clomipramina • Inibidores específicos da recaptação de 5HT: fluoxetina, paroxetina, sertralinae citalopram. • Anticonvulsivantes: ácido valpróicoe topiramato.

23. Perfil dos Medicamentos Usados para Profilaxia

24. Reflexo autonômico trigeminal: o reflexo autonômico trigeminal envolve a noção que a estimulação do trigêmeo aferente pode resultar em ativação autonômica: • A inervação produtora de cefaléia se projeta através de ramos do trigêmeo e nervos cervicais superiores para o complexo trigeminocervical na porção caudal do tronco cerebral e para medula espinal cervical superior. A partir dessas, as vias nociceptivas se projetam para os centros superiores. • As características autonômicas ipsilaterais das CATs sugerem ativação parassimpática cranial (lacrimejamento, rinorréia, congestão nasal, edema palpebral) e hipofunção simpática com manifestações como: ptose e miose.

25. Ativação hipotalâmica: a região hipotalâmica posterior tem um importante papel na fisiopatologia das CATs. Várias características das cefaléias em salvas, incluindo curso em surto-remissão, variação sazonal e regularidade horária dos surtos, implicam o envolvimento de um relógio biológico, ou seja, o hipotálamo, na origem da a doença. • Padrões de ativação: evidência proveniente de estudos de imagem demonstrou que as CATs compartilham a ativação da área cinzenta hipotalâmica posterior. O envolvimento hipotalâmico na dor parece ocorrer de um modo permissivo ou disparador ao invés de simplesmente ser uma resposta mediada por vias nociceptivas trigeminais.

26. 2.1 – Cefaléias em Salvas • A. Pelo menos 5 crises preenchendo os critérios de B a D • B. Dor forte e muito forte unilateral, orbitária, supra-orbitária e/ou temporal, durando de 15 a 180 minutos, se não tratada • C. A cefaléia acompanha-se de pelo menos um dos seguintes: • 1. hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento ipsilaterais • 2. congestão nasal e/ou rinorréia ipsilaterais • 3. edema palpebral ipsilateral • 4. sudorese frontal e facial ipsilateral • 5. miose e/ou ptose ipsilateral • 6. sensação de inquietude ou agitação • D. As crises têm uma freqüência de uma a cada dois dias a oito por dia • E. Não atribuída a outro transtorno

27. Outras Características • Prevalência de 0,1 a 0,4%. • Predomínio no sexo masculino. • Início geralmente na 3a década. • Uma das piores dores do ser humano (cruciante). • Em 60% a dor máxima é ao redor do olho. • Em 18% a dor atinge territórios extra-trigeminais. • Em 12% a dor muda de lado em outra salva. • Em 6% pode ocorrer dor bilateral em ataques isolados. • São comuns ataques noturnos (mais de 50%). • Precipita-se por ingestão de álcool e substâncias vasodilatadoras. • Comum associação: úlcera péptica, doença coronariana, tabagismo e abuso de álcool. • Alterações em diversos ritmos hormonais.

28. Tratamento da Cefaléia em Salvas • Tratamento do Ataque • Inalação com O2 a 100% (cerca de10 litros/min por 10 a 15 minutos, com máscara de O2 com o paciente sentado e com a via aérea retificada) • Agonistas5HT1B/D • Ergotamina sublingual • Corticóide • Tratamento Profilático • Bloqueadores de canal de cálcio: verapamil • Anticonvulsivantes: valproato de sódio e topiramato • Vaso constritores: derivados de ergot e triptanos • Carbonato de Lítio nas formas crônicas • Associar corticóide no início do tratamento: prednisona

29. 2.2. Hemicrania • A. Pelo menos 20 crises preenchendo os critérios de B a D • B. Crises de dor forte unilateral, orbitária, supra-orbitária e/ou temporal durando de dois a 30 minutos • C. A cefaléia acompanha-se de pelo menos um dos seguintes: • 1. hiperemia conjuntival ipsilaterais e/ou lacrimejamento • 2. congestão nasal ipsilaterais e/ou rinorréia • 3. edema palpebral ipsilateral • 4. sudorese frontal e facial ipsilateral • 5. miose e/ou ptose ipsilateral • D. As crises têm uma freqüência superior a 5 por dia em mais da metade do tempo, ainda que períodos de menor freqüência possam ocorrer • E. As crises são completamente evitadas por doses terapêuticas de indometacina • F. Não atribuída a outro transtorno

30. Hemicrania Paroxística Crônica: • A. Crises preenchendo os critérios de A a F • B. As crises recorrem por > 1 ano sem períodos de remissão ou com períodos de remissão durando < 1 mês • TRATAMENTO: indometacina • Hemicrania Episódica: • A. Crises preenchendo os critérios de A a F • B. Pelo menos dois períodos de crises durando de 7 a 365 dias e separados por períodos de remissão sem dor ≥ 1 mês • TRATAMENTO: indometacina

31. 2.3. SUNCT • A. Pelo menos 20 crises preenchendo os critérios de B a D • B. Crises de dor unilateral, orbitária, supra-orbitária ou temporal, em pontada ou pulsátil durando de cinco a 240 segundos • C. A dor se acompanha de hiperemia conjuntival ipsilaterais e lacrimejamento • D. As crises ocorrem com freqüência de 3 a 200 por dia • E. Não atribuída outro transtorno

32. Tratamento: • Anticonvulsivante: lamotrigina, gabapentina, topiramato

33. 3. Cefaléia Tensional • Pelo menos 10 crises • Duração de 30 minutos a 7 dias • Dor tem pelo menos duas das seguintes características: • Localização bilateral • Caráter em pressão/aperto (não pulsátil) • Não é agravada por atividade física rotineira como caminhar ou subir degraus • Ambos os seguintes: • Ausência de náusea ou vômito (anorexia pode ocorrer) • Fotofobia ou fonofobia (apenas uma delas está presente) • Não atribuída a outro transtorno

34. Classificação: • Episódica: • freqüência menor que 15 dias / mês ou menor que 180 dias / ano • geralmente aparece em situações de “stress” • Crônica: • freqüência maior ou igual a 15 dias / mês ou 180 dias / ano por mais de 6 meses • já acorda com dor ou inicia logo após despertar • perda da relação com os fatores emocionais • 10% dos pacientes não são deprimidos

35. Fisiopatologia • Redução do limiar doloroso nos músculos pericranianos • Diminuição dos reflexos inibitórios mandibulares • Falência dos mecanismos centrais supressores de dor

36. Recomendações parao tratamento da Dor • Na maioria dos casos é manuseada pelos pacientes sem auxílio do médico com medicamentos vendidos sem prescrição . • Analgésicos comuns e AINHs são eficientes mas o uso freqüentedeve ser desestimulado pelo risco de desenvolvimento de CefaleiaCrônica Diária, particularmente nos pacientes com CTTC. Há estudos mostrando que seu efeito não é dramaticamente superior ao placebo. • Associação de cafeína ao analgésico tem efeitos benéficos. • Associação de drogas miorrelaxantes não tem efeito comprovado. • Evitar combinações anti-enxaqueca que contenham ergotamínicos. • Evitar quaisquer opiáceos,barbitúricos e diazepínicos. • Estimular uso de métodos não farmacológicos: massagens,calor local,exercícios de relaxamento,repouso e acupuntura.

37. Tratamento Profilático • Farmacológico: • ADTs: Amitriptilina,Nortriptilina,Imipramina. • ISRSs: Fluoxetina,Paroxetina,Fluvoxamina,Sertralina. • Em casos rebeldes associar neurolépticos (Clorpromazina). • Não farmacológico: • Terapias comportamentais • Fisioterapia e exercícios de relaxamento. • Psicoterapia: apenas se doença psiquiátrica concomitante. • Acupuntura • Tratamento de disfunções oro-mandibulares.

38. Referencias Bibliograficas • Martins, M.A.et.al (Org); Clínica médica: doenças dos olhos, doenças dos ouvidos, nariz e garganta, neurologia, transtornos mentais. – Barueri, SP: Manole, 2009. – (Clínica médica) • Rowland, L.P.; PedleyT.A.; Merrit, tratado de neurologia – 12. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011 • Headache classification committee of the international headache society (IHS/ICHD III beta). The International Classification of Headache Disorders, 3a ed. Localizado em: http://www.ihs-classification.org/_downloads/mixed/International-Headache-Classification-III-ICHD-III-2013-Beta.pdf • Nitrini, R.; Bacheschi, L.A. A neurologia que todo médico deve saber. 2ª ed., São Paulo: Atheneu, 2003. • Jensen, R.; Stovner, L.J.Epidemiologyandcomorbidity of headache; Lancet neurology 2008;7:354-61 • Queiroz, P.L.; et. al.; Um estudo epidemiológico nacional da cefaléia no Brasil, 2008; 11(3):190-196