第十三章机械性窒息

第十三章机械性窒息

第一节窒息的概念和分类 （一）概述及定义呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。人体的呼吸过程由三个环节组成： 外呼吸：包括肺通气（肺与外界空气之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程）； 气体的转运：血液中气体的运输； 内呼吸，包括血液与组织、细胞之间的气体交换过程，以及细胞内的氧化过程。窒息的定义：上述任何一个呼吸过程受阻或异常，导致全身各器官组织缺氧，二氧化碳潴留，从而引起组织细胞代谢障碍、功能紊乱和形态结构损害，整个过程称为窒息（asphyxia）。

（二）窒息的分类  根据呼吸过程不同环节的功能障碍分类外窒息：主要见于呼吸道受压迫或阻塞所引起的呼吸功能障碍。因外呼吸障碍所引起的窒息称为外窒息。内窒息：主要见于某些毒物中毒、严重贫血、组织内血液淤滞等情况。因血液中气体的运输或内呼吸障碍所引起的窒息称为内窒息。肋间肌及膈肌运动受阻、呼吸中枢受抑制等也可引起窒息。因窒息而导致的死亡称为窒息死（asphyxial death）。

根据窒息的发生原因、机制和病理过程分类 1．机械性窒息（mechanical asphyxia）：因机械性暴力作用引起的呼吸障碍所导致的窒息，如压迫颈部或胸腹部，异物阻塞呼吸道等引起的窒息。 2．电性窒息（electrical asphyxia）：指电流作用于人体，使呼吸肌或呼吸中枢功能麻痹而引起的窒息。 3．中毒性窒息（toxic asphyxia）：毒物使血红蛋白变性或功能障碍；细胞内氧化酶功能降低、消失；改变细胞膜通透性，引起红细胞运输氧能力降低及组织细胞对氧摄取、利用障碍；使呼吸肌、呼吸中枢功能发生障碍产生的窒息。

4．空气中缺氧性窒息（asphyxia due to ambient low oxygen content）：空气中氧气不足而引起的窒息。置身于高原地区；被关进密闭的箱柜；被困于塌陷的矿井、坑道内等。 5．病理性窒息（pathological asphyxia）：疾病引起的窒息。过敏所致的喉头水肿及呼吸道疾病、血液病等疾病；颈部或颌面外科手术引起颈部血肿压迫呼吸道；产妇分娩过程中因脐带受压、胎盘早剥等所致的分娩后新生儿窒息；新生儿颅内出血、羊水吸入性肺炎等所致的窒息。

颈部左侧血肿

咽部出血、会厌喉头水肿、气管内充满血性液体咽部出血、会厌喉头水肿、气管内充满血性液体

国外的法医学者对窒息的分类： 1．闭塞口鼻孔引起的窒息（smothering）； 2．阻塞口腔或咽部引起的窒息（suffocation）； 3．颈或胸腹部受压引起的窒息（asphyxia due to external compression of the neck） ①缢颈（hanging by ligature） ②勒颈（ligature strangulation） ③扼颈（manual strangulation） ④创伤性窒息（traumatic asphyxia）：胸腹部受压使呼吸受限而致窒息

4．喉部及下呼吸道阻塞引起的窒息（internal obstruction of larynx/lower airway） ①喉部异物阻塞（foreign body occlusion of the upper airway） ②喉头水肿（laryngeal edema） ③喉头痉挛（laryngeal spasm） ④ 气管及支气管内异物阻塞（obstruction of the tracheo-bronchial tree） 5．化学性窒息（chemical asphyxia） ① 因在密闭环境中或环境中氧被其他种类气体，如N2、NO等取代引起的窒息； ② 细胞因有毒气体，如CO、H2S、HCN等中毒引起的窒息。

法医学实践中，以机械性窒息在最常见和重要。根据暴力作用的方式和部位的不同，分为五类：法医学实践中，以机械性窒息在最常见和重要。根据暴力作用的方式和部位的不同，分为五类： 1．压迫颈部所致的窒息：缢颈、勒颈、扼颈。 2．闭塞呼吸道口所致的窒息：用手或柔软物体同时压闭口和鼻孔。 3．异物阻塞呼吸道内部所致的窒息：各种固体或有形异物阻塞咽喉或呼吸道；胃内容反流误吸入呼吸道。 4．液体吸入呼吸道所致的窒息：水、酒类、油类、血液等液体物被吸入呼吸道和肺泡内。 5．压迫胸腹部所致的窒息：人体被挤压在坍塌的建筑物中；被埋在砂土中；被拥挤的人群挤压或踩踏等。

第二节机械性窒息过程中机体的功能改变 从机械性窒息的因素作用于人体开始，直至人体死亡的过程中，机体的各器官组织会发生一系列的变化，包括功能和形态学改变。其变化的程度取决于机械性窒息因素的性质、作用方式、窒息发生的速度、程度、持续时间等。主要的改变：① 呼吸系统功能障碍；② 神经系统功能障碍；③ 血液循环系统功能障碍；④ 肌肉功能障碍。以呼吸系统功能障碍表现最为明显。

一、呼吸系统功能障碍 是一个连续过程，根据表现的不同，分为六期：（一）窒息前期（prodromal stage of asphyxia）呼吸道受阻使氧气吸入障碍后，体内尚有剩余的氧可供组织细胞利用，也由于机体的代偿作用，此期可不表现出任何症状，一般可持续0.5分钟。持续的长短差异较大，体质好，受过训练的人，可持续1~1.5分钟。（二）吸气性呼吸困难期（stage of inspiratory dyspnea）体内缺氧和CO2潴留刺激延髓呼吸中枢，呼吸加深，频率加快，吸气强于呼气。心率增加，血压升高。因呼吸运动加剧，胸腔负压增大，回心血量增多，静脉系统淤血，颜面和手指发绀，眼球突出等。可持续1~1.5分钟。

（三）呼气性呼吸困难期（stage of expiratory dyspnea）体内二氧化碳持续增多，刺激迷走神经，反射性加剧呼吸运动，使呼气强于吸气。全身骨骼肌可出现阵发性痉挛，逐渐发展为强直性，甚至角弓反张。由于脑组织严重缺氧，意识逐渐丧失，心率下降，瞳孔缩小，可出现流涎、排便或排精现象。一般不超过1分钟。（四）呼吸暂停期（stage of apnea）因严重缺氧，呼吸中枢深度抑制，呼吸浅、慢，最后停止。中枢神经系统功能逐渐丧失，肌肉松弛，全身痉挛消失，心搏微弱，血压下降，状如假死。持续约1~2分钟。

（五）终末呼吸期（stage of irregular respiration） 呼吸中枢已近衰竭，出现潮式呼吸，呈间歇性张口呼吸，鼻翼扇动，颈部肌肉也参与呼吸运动。一般有数次间歇性深呼吸，间隔逐渐延长。瞳孔散大，肌肉松弛。此期约持续一至数分钟。（六）呼吸停止期（stage of respiratory arrest）呼吸停止，仍可有微弱的心搏，持续时间因人而异，数分钟至十几分钟，最后心跳停止而死亡。各期持续时间长短、表现程度，因个体年龄、身体状况而异，年老体弱者持续时间较短。窒息全过程所经历的时间约5~6分钟。

二、中枢神经系统功能失调 （一）脑的血液供应及对缺氧的耐受性  脑平均重量仅占体重的2.0~2.2%，但其血流量约为全身血流量的15％，耗氧量占全身总耗氧量的20％。 脑各部位的血流和代谢水平不一，其耗氧量也不相同。灰质的血流量约是白质4倍，而其耗氧量却高达白质5倍。大脑各叶血流量及耗氧量也不同，枕叶>额叶>顶叶。  脑组织中神经元对缺氧最为敏感，神经细胞突触耗氧量大于神经细胞。脑本身几乎没有供能物质的储存，高度依赖稳定、丰富的血液供应，脑血流完全阻断5秒钟即可导致意识丧失，阻断5分钟可导致难以恢复的脑损害。

（二）窒息时症状 窒息初期，通过神经反射，脑血管代偿性扩张，可使脑部血流量增加约50％。脑皮质耗氧量最多，对缺氧最敏感，血供量也最多。当脑持续性缺氧缺血时，即出现神经系统的功能紊乱：判断力下降，运动不协调。严重时，导致烦躁、惊厥，继之阵发性痉挛，或全身强直性痉挛。身强体壮者惊厥显著，而年老体弱或被麻醉者则较微弱甚至不发生。窒息发生后1~2分钟内，意识即可丧失，不能再作有意识的活动，出现昏迷乃至死亡。

三、血液循环障碍 吸气性呼吸困难期，剧烈吸气运动，使胸腔内负压加剧，回心血量增多，肺内血管及右心均充盈血液，大静脉高度淤血，颈静脉怒张，出现颜面肿胀紫绀，心搏开始变慢。至呼气性呼吸困难期，肺内部分血液注入左心和大动脉，血压上升。胸腔器官，如肺、心可因毛细血管破裂而发生出血，被膜下可见淤点性出血。之后心肌陷于疲劳，并因持续缺氧，心搏逐渐减弱，心率变慢，血压明显下降。心肌对于缺氧敏感，仅次于中枢神经系统。

健康成人在静息状态时，冠状动脉血流量为心输出量的4~5％，表明心肌氧耗量较大，利用氧的能力也强。健康成人在静息状态时，冠状动脉血流量为心输出量的4~5％，表明心肌氧耗量较大，利用氧的能力也强。窒息时，冠脉代偿性扩张，使心肌血流量增加4～5倍。当动脉血氧饱和度低于80％时，心肌细胞可因供氧不足而导致代谢功能障碍，细胞膜电位降低，出现心电图改变（ST段降低；T波低平、双向或倒置；传导性降低；心率不齐等）。失代偿时，心肌细胞可出现不可逆性的缺氧性损害。窒息过程中，舒张压一般降低，但收缩压持续升高，直至死亡时急剧下降。

四、肌肉功能失常 机械性窒息时，因脑缺氧，意识可迅速丧失，肌肉松弛，不能做有意识动作。呼气性呼吸困难时，呼吸肌收缩增强，可发生全身性惊厥。窒息表现从开始至死亡所经历的时间，一般5～6分钟，称为急性窒息死亡。有时机械性外力使气道并未完全闭塞，仍可呼吸少量空气，或气道闭塞短时间后又缓解，恢复呼吸后再度闭塞，使窒息死亡的时间延长，称为亚急性窒息死亡。若窒息后未立即死亡，而存活一段时间后又因并发症而死亡者称为迟发性窒息死亡。有报道缢颈后被抢救复苏一例，39天后死亡。

第三节机械性窒息死亡尸体的一般征象 一、尸体体表征象 1．颜面部淤血发绀、肿胀 其程度因机械性窒息的原因而异。 因勒颈、扼颈或压迫胸腹部死亡者，头面部静脉回流受阻，血液淤滞严重；血液中还原血红蛋白含量增多，使颜面部发绀及肿胀明显，以面部、口唇、耳廓等为著，但紫绀只有在死后不久观察到才有意义。 其他因非机械性窒息死亡者，如死后时间较长，可因体内血液中氧份耗尽而出现类似发绀表现。一般当血液中还原血红蛋白的含量超过50g/L时，不论血液中血红蛋白的总量多少，皮肤粘膜即可出现紫绀。

机械性窒息死（勒死）面部所见

2．瘀点性出血 颜面部和眼睑结膜近穹隆部、球结膜内外眦部常见圆形、针尖大小出血点，呈孤立存在或聚集融合，严重者呈淤斑状，特别是头部呈低位状态时更易形成。瘀点性出血部位：①球睑结膜常见，多呈双侧性；②部分案例中，在颈部受压处以上部位的皮肤；③甚至口腔粘膜可见出血点。瘀点性出血原因：①小静脉淤血；②窒息缺氧所致的血管通透性增强；③毛细血管破裂；④应激状态下的肾上腺素分泌增多；⑤血压升高等，常在窒息发生当时或15～30秒内发生。

3．尸斑出现较早，显著、分布较广泛 窒息而死亡者，因缺氧使末梢血管扩张，通透性增强；血液不凝，流动性，还原血红蛋白含量高，死后不久可出现较弥漫而显著的尸斑，呈暗紫红色，可在尸斑显著部位伴有点状出血。 4 ．尸冷缓慢窒息过程中常因缺氧而发生惊厥，产热增加使体温升高，死后尸冷过程相应延缓。

5．牙齿出血（玫瑰齿） 部分窒息死者的牙齿，在牙颈表面可出现玫瑰色或淡棕红色，经过酒精浸泡后色泽更加鲜艳。形成机制可能是窒息过程中缺氧导致牙龈粘膜毛细血管出血而浸染牙齿。玫瑰齿对于推断腐败尸体有无窒息有一定参考价值，但无特异性。 6．其他所见窒息过程中发生惊厥时，可致平滑肌收缩或痉挛，死者可大小便失禁、精液排出。还可见口涎和鼻涕流出，有时可染有血色。其他可见眼球突出、舌咬痕等。

二、尸体内部征象 1．内部器官淤血在机械性窒息过程中，因呼吸困难，胸腔内负压急骤增加，使肺、右心房、右心室及全身的静脉系统淤血，各内脏器官呈明显的淤血状态。脾常呈贫血状，体积缩小，包膜皱缩。其机制可能是窒息时缺氧，使脾代偿性收缩，脾内大量的红细胞进入血液循环中以增加输氧能力。也可呈淤血状。

2. 器官被膜下、粘膜瘀点性出血（petechial hemorrhage） Tardieu斑（Tardieu’s spots）：机械性窒息死者在肺表面，包括肺叶间浆膜下、心膈面及主动脉起始部外膜下、甲状腺、颌下腺、睾丸和婴儿胸腺被膜下以及脑蛛网膜，口腔、咽喉、气管、胃肠、肾盂、膀胱、子宫外口等处的粘膜均可见出血点。 19世纪由法国警察外科医师（police surgeon）A. A. Tardieu在检验扼死者尸体上首先描述此种现象，故称之为Tardieu斑。形成机制：与体表瘀点性出血相同，非窒息死者的特有征象。各种原因所致猝死、败血症、某些毒物中毒（磷、砷及急性酒精中毒）等死者尸体中也可见到。

3．肺气肿、肺水肿 原因：呼吸困难，胸腔内负压增高；所见：肺气肿、肺水肿，甚至肺泡破裂发生气胸。因肺严重淤血，可伴有肺泡内出血。如果窒息过程持续时间较长，水肿液与呼吸道内的粘液及空气相混合，形成泡沫，经气管涌出，附着在口、鼻孔处。如果肺内细支气管粘膜血管破裂，泡沫可呈淡红色。 4．其他 尸体血液呈暗红色流动性：主要原因：缺氧使血管内皮细胞损害而释放出纤溶酶原激活物所致。其他原因死亡者也可见：死后因组织细胞将剩余的氧耗尽，血液均呈暗红色。死亡后不久血液先发生凝集，继之内皮细胞因缺氧性损害释放出纤溶酶原激活物，使纤维蛋白原及纤维蛋白降解，凝集的血液发生溶解而呈流动性。不是窒息死者所特有。 胰腺出血部分案例中可见胰腺被膜下和/或实质内片灶状出血，也可能伴有腺泡细胞或脂肪坏死。但无炎细胞浸润。

三、机械性窒息的组织学变化 （一）脑脑对缺氧最敏感，完全缺氧6~8分钟后，神经细胞即可出现不可逆性的退行性改变。部位：以大脑及小脑皮质、海马回及皮质下神经核团（苍白球、丘脑、下丘脑、齿状核）等部位受累最为严重。所见：细胞肿胀变圆、尼氏小体溶解消失、胞浆液化或空泡形成；核仁消失，或核固缩、核破碎乃至消失；神经细胞呈嗜酸性染色，可见噬神经细胞现象。细胞和血管周围间隙增宽，小血管和毛细血管扩张充血，并可见灶状出血。

（二）心肌 时限：缺氧5~6分钟后所见：心肌细胞水肿，颗粒样变性，核内和胞浆内有空泡形成。心肌间小血管扩张充血，毛细血管内皮细胞肿胀。有些心肌细胞出现均匀一致的嗜酸性改变。电镜显示：心肌细胞肿胀，染色质凝集在核膜下。胞浆中糖原颗粒消失。毛细血管内皮细胞肿胀，周围心肌细胞坏死。线粒体基质密度降低，嵴肿胀，结构不清楚。（三）肺宏观：肺气肿改变，年轻死者常见间质性肺气肿，肺前缘可出现大泡。微观：肺间质小静脉及肺泡壁毛细血管扩张淤血，肺泡腔内大量水肿液；片、灶状间质、肺泡腔内出血。

（四）肝 微观：肝细胞缺氧3~10分钟；颗粒变性，胞浆及核周围出现空泡，散在分布，为可逆性改变。电镜：阻断血流10分钟，肝细胞空泡变性，其中含有脂滴。30分钟，线粒体及内质网膨胀，糖原消失，细胞膜破裂。迁延性死亡者：肝细胞胞浆中散在性、均质、圆形玻璃样变性小体，直径2~4μm，PAS染色呈弱阳性。（五）肾肾组织淤血，间质水肿。近曲小管上皮细胞空泡变性，但不如心肌和肝细胞的变化明显。

第四节缢死（Death from hanging） 定义：利用自身全部或部分体重，使颈部压迫套在颈部的绳索或其他类似物而引起的死亡称为缢死，俗称吊死。

一、缢索、缢套和结扣 （一）缢索（ligature）用于缢颈的绳索或类似物称为缢索。根据缢索的性质，可分为以下三种： 1．软缢索质地较柔软的条状或带状物，如床单、围巾、束带、尼龙丝袜、软橡胶管、塑料绳、发辫等。 2．硬缢索质地较硬，但可折曲的条索状金属类物，如各种金属线、电线、钢丝绳、链条等。 3．半坚硬缢索质地界于软缢索和硬缢索之间的条索状物，如麻绳、棕绳、草绳、尼龙绳、皮带等。在野外还可用野藤条、植物茎枝、树叉等缢颈；在室内颈部压迫在桌椅横挡或沙发扶手上、床或木板边缘等，均可达到缢死目的。汽车内，使用安全带自缢等。

（二）缢套（loop） 通常将软缢索或半坚硬缢索通过打结做成索套，式样不一。根据索套周径大小是否可变动，将索套分为固定型索套和滑动型索套。 1．固定性索套（loop with a fixed knot）：又称死套。索套的绳结固定（死结）。缢吊中，身体随体重下坠时，索套的周径大小基本不变。可分为开放式和闭锁式。开放式：索套周径较大，仅颈部受压部位与缢索相接触，索套呈U字形，称为开放式死套，此型最常见。闭锁式：缢索全周与颈部紧密接触，结扣为死结，索套呈环形，绳端固定于高处；或缢索打死结后又从项部绕至颈前交叉，两端再左右分开，分别沿两侧下颌角、乳突向后斜向上升。

2．滑动型索套（loop with a slip knot）：又称活套。缢索的一端先打结形成一小套，再将缢索另一端穿进小套，形成一个大套；或将缢索两端对折后，再穿入另一端所形成的套内，做成双股索套。索套周径大小可随体重压力的增加而缩小，并收紧压迫颈项部。滑动型索套易形成闭锁式。复杂或特殊类型的索套。索套的圈数可有单套、双套、三套或多套等，以单套和双套较常见。

（三）绳结（knot）  是缢索上所系的结扣，一般用软缢索或半坚硬缢索缢颈时常有绳结。  绳结的种类较多，包括活结、死结、帆结、瓶口结、领带结、外科结等。  绳结的式样和系结的方法常能反映作案人的职业或其系结的习惯方式，具有重要的法医学物证价值。现场勘察时必须保留绳结的原状，不能解开，以便为进一步检验鉴定做参考。

各种缢索、缢套与绳结 单绳套软缢索活套固定性绳套多匝绳套皮带套活套双活套死套牛桩结

二、缢死的体位 体位：缢死可在悬位（双足离地）；双足不离地（立、蹲、跪、坐、卧）等任何体位。颈部压力：悬位缢颈者颈部承受体重100%的压力；立位和蹲位者约70%~80%；坐位者约15%~20%；卧位者约15%~40%。这些体位缢吊时都能使颈部的血管和气道压闭而引起窒息死亡。各种体位缢颈及颈部受力示意图

完全性缢颈：双足离地的悬位缢颈者； 不完全性缢颈：其他体位缢颈者。 根据实验，颈部各血管受压闭塞只需要十几公斤（17kg）的力。即使不完全性缢颈，身体部分重力已足够压闭血管引起死亡。

三、缢型 按照颈部受缢索压迫的部位不同，将缢型分为：典型缢型：又称为前位缢型。非典型缢型：又可分为侧位缢型和后位缢型。（一）典型缢型（前位缢型）缢颈时，绳索在颈前，一般在舌骨与甲状软骨之间对称性地向两侧绕行，沿下颌角经耳后越过乳突，并斜向后上方悬吊，或在枕骨中部上方打结后悬吊，头向前倾垂。着力点在颈前部-------又称前位缢型（anterior hanging）。

（二）非典型缢型 1．侧位缢型缢索在颈部左侧或右侧，相当于甲状软骨上下水平，一侧缢索经同侧下颌角绕向耳后及枕部。另一侧缢索向颈前绕经甲状软骨、对侧下颌角、乳突向上，双侧缢索在对侧悬吊。缢索主要着力部位在颈部的左侧或右侧，头向颈部受力侧倾斜------侧位缢型(lateral hanging)。 2．后位缢型与前位缢型相反，缢索由项部向两侧绕行，分别经两侧下颌角后悬吊，或打结后悬吊，头向后倾斜。颈部受力点在项部------后位缢型(posterior hanging)。

各类缢型示意图 a、b：前位缢型 c：侧位缢型 d：后位缢型

缢型：前位缢型 注意：体位、面色

体位： ① ② ③站位， 不完全性缢颈缢型： ① 前位缢型 ② 侧位缢型 ③ 后位缢型 ① ② ③

体位：不完全性缢颈；缢型：非典型缢型

① ② ③ ④ 体位： ① ② 坐位，不完全性缢颈； ③④完全性缢颈缢型： ① ②③ ④后位缢型

其他形式的缢死

第十三章 机械性窒息