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第十章 植物的逆境生理

第十章 植物的逆境生理. 本章重点和难点：. 一、逆境的概念； 二、植物的抗寒性、抗旱性的机理与农业。. 本 章 内 容. 第一节 植物抗逆的生理基础 第二节 植物的抗寒性 第三节 植物的抗热性 第四节 植物的抗旱性 第五节 植物的抗涝性 第六节 植物的抗盐性 第七节 抗病性与抗虫性. 第一节 植物抗逆的生理基础. 一、逆境的概念及种类 逆境 (stress): 是指对植物生存生长不利的各种环境因素的总称。 逆境种类. 生物因素. 病害、虫害、杂草. 物理的 辐射性的 化学的 温度的 水分的. 理化因素. 逆境对植物的伤害 :

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第十章 植物的逆境生理

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  1. 第十章 植物的逆境生理

  2. 本章重点和难点： • 一、逆境的概念； • 二、植物的抗寒性、抗旱性的机理与农业。

  3. 本 章 内 容 • 第一节 植物抗逆的生理基础 • 第二节 植物的抗寒性 • 第三节 植物的抗热性 • 第四节 植物的抗旱性 • 第五节 植物的抗涝性 • 第六节 植物的抗盐性 • 第七节 抗病性与抗虫性

  4. 第一节 植物抗逆的生理基础 一、逆境的概念及种类 逆境(stress):是指对植物生存生长不利的各种环境因素的总称。 逆境种类 生物因素 病害、虫害、杂草 物理的 辐射性的 化学的 温度的 水分的 理化因素

  5. 逆境对植物的伤害: 膜系统破坏, 透性增加, 细胞脱水； 酶活性降低, 代谢减速； 光合速率下降, 有机物合成减少； 抑制植物的生长发育, 甚至导致死亡。

  6. 二、抗逆性及方式 1、抗逆性(hardiness)： 植物对逆境的抵抗和忍耐能力。 2、抗性的方式： ⑴避逆性(stress avoidance) 指由于植物通过各种方式摒拒逆境的影响，不利因素并未进入组织，故组织本身通常不会产生相应的反应。 ⑵耐逆性(stress tolerance) 指植物组织虽经受逆境影响，但可通过代谢反应阻止、降低或修复由逆境造成的伤害，使其仍保持正常的生理活动。

  7. 三、植物对逆境的适应 (一)形态结构变化： 以发达的根系，较小的叶片适应干旱； 关闭气孔以减少水分散失； 扩大根部通气组织以适应淹水条件； 停止生长，落叶，进入休眠以渡寒冬。

  8. (二)生理生化变化 1、生物膜：与抗逆性有密切关系； • 逆境发生时，质膜透性的增大，内膜系统可能膨胀、收缩或破损。 • 在正常条件下，生物膜的膜脂呈液晶态，当温度下降到一定程度时，膜脂变为凝胶态。膜脂相变会导致原生质停止流动，透性加大。膜脂碳链越长，固化温度越高，相同长度的碳链不饱和键数越多，固化温度越低。 • 试验证实，膜脂不饱和脂肪酸越多，不饱和度就越大，固化温度越低，抗冷性越强。膜脂不饱和脂肪酸直接增大膜的流动性，提高抗冷性，同时也直接影响膜结合酶的活性。膜蛋白与植物抗逆性也有关系。因为有些试验说明抗逆性和膜脂脂肪酸无关，但与膜蛋白有关.

  9. 2、胁迫蛋白stress proteins • 在逆境下植物的基因表达发生改变，关闭一些正常表达的基因，启动或加强一些与逆境相适应的基因。 • 逆境诱导形成新的蛋白质，这些蛋白质可统称为逆境蛋白。 • 高于植物正常生长温度下诱导合成热击蛋白（heat shock protein）。低温下也会形成冷响应蛋白（cold responsive protein）或称冷击蛋白（cold shock protein）。 • 病原相关蛋白（pathogenesis-related protein，PR）是指植物被病原菌感染后也能形成与抗病性有关的一类蛋白。 • 受到盐胁迫时会形成一些新蛋白质或使某些蛋白合成增强，称为盐逆境蛋白（salt-stress protein）。 • 逆境诱导植物产生同工蛋白（protein isoform）或同工酶、厌氧蛋白（anaerobic protein）、渗压素（osmotin）、厌氧多肽(anaeribuc polypeptide)\紫外线诱导蛋白（UV-induced protein）、干旱逆境蛋白（drought stress protein）、化学试剂诱导蛋白（chemical-induced protein）。

  10. 3、活性氧 • 活性氧是指性质极为活泼，氧化能力很强的含氧物的总称。 • 活性氧包括含氧自由基和含氧非自由基。主要活性氧有O2·-（超氧自由基）、 1O2（单线态氧）、·OH（羟基自由基）、RO˙（烷氧自由基）和含氧非自由基(H2O2)等。 • 活性氧的主要危害是引起膜脂过氧化，蛋白质变性，核酸降解。 • 植物有两种系统防止活性氧的危害：酶系统和非酶系统。酶系统包括SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（过氧化氢酶）、POD(过氧化物酶)；非酶系统包括抗坏血酸、类胡萝卜素、谷胱甘肽等。

  11. 4、渗透调节osmoregulation或osmotic adjustment • 水分胁迫时植物体内积累各种有机和无机物质，提高细胞液浓度，降低其渗透势，可保持一定的水分和压力势，适应水分胁迫环境，这种现象称为渗透调节(osmoregulation)。 •  渗透调节物质的种类很多，大致可分为两大类。一类是由外界进入细胞的无机离子，一类是在细胞内合成的有机物质, 有如下共同特点：分子量小、容易溶解； • 有机调节物在生理pH范围内不带静电荷；能被细胞膜保持住；引起酶结构变化的作用极小；在酶结构稍有变化时，能使酶构象稳定，而不至溶解；生成迅速，并能累积到足以引起调节渗透势的量。 无机离子（盐生植物） 、脯氨酸（proline）、甜菜碱（betaines） 、可溶性糖（蔗糖、葡萄糖、果糖、半乳糖等 ）

  12. 5、脱落酸： 在逆境（如低和高温、干旱和淹涝、盐渍等）下脱落酸含量会增加以提高植物抗逆性，因此被认为是一种胁迫激素。 ⑴逆境时ABA的变化 逆境下，ABA会增加，以提高抗逆性，因此称之为胁迫激素。 ⑵外施ABA提高抗逆性的原因； ①减少膜伤害 ②减少自由基对膜的破坏 ③改变体内代谢 ④减少水分丧失

  13. 第二节 植物的抗寒性 一、冷害 （一）概念： 冰点(0℃)以上低温对植物的伤害叫冷害。 植物对冰点以上低温的适应叫抗冷性。热带、亚热带植物易受害。

  14. （二）伤害症状与类型： 1 类型：直接伤害与间接伤害。 2 伤害症状： （1）出现伤斑、凹陷； （2）死苗或僵苗不发； （3）组织柔软、萎蔫； （4）木本芽枯顶枯、破皮流胶； （5）花芽分化受破坏，结实率降低。

  15. (三)冷害机理： 1.膜发生相变，由液晶态变为疑胶态； 2.膜透性改变，甚至造成破损； 3.代谢紊乱，光合与呼吸变化，吸收机能衰退。 4.运输受阻，酶促反应失调。 (四)植物的适应： 1.增加膜不饱和脂肪酸数量，提高不饱和脂肪 酸指数，降低膜相变温度； 2.改变某些蛋白(酶)的组分。

  16. 二、冻害 （一）概念： 冰点(0℃)以下低温对植物的伤害叫冻害。 植物对冰点以下低温的适应叫抗冻性。常与霜害伴随发生。 （二）冻害伤害症状与类型： 类型：胞内结冰与胞间结冰。 冻害伤害症状： 叶出现烫伤样，组织柔软叶色变褐，终至于枯死。

  17. （三）冻害伤害的机理： 1.胞间结冰使原生质严重脱水，蛋白质变性，原生质不可逆凝胶化； 2.胞内结冰对膜与细胞器产生直接破坏； 解冻时温度回升快，原生质失水，组织干枯； 破坏蛋白质空间结构(-SH假说详细)； 机械损伤； 膜破坏 。幻灯片 21

  18.  1962年Levitt提出当组织结冰脱水时，硫氢基（-SH）减少，而二硫键（-S-S-）增加。二硫键由蛋白质分子内部失水或相邻蛋白质分子的硫氢基失水而成。当解冻再度吸水时，肽链松散，氢键断裂但-S-S-键还保存，肽链的空间位置发生变化，蛋白质分子的空间构象改变，因而蛋白质结构被破坏，引起伤害和死亡。返回 1962年Levitt提出当组织结冰脱水时，硫氢基（-SH）减少，而二硫键（-S-S-）增加。二硫键由蛋白质分子内部失水或相邻蛋白质分子的硫氢基失水而成。当解冻再度吸水时，肽链松散，氢键断裂但-S-S-键还保存，肽链的空间位置发生变化，蛋白质分子的空间构象改变，因而蛋白质结构被破坏，引起伤害和死亡。返回

  19. 三、提高抗寒性的措施 1、 低温(抗冻)锻练； 逐步适应，增加保护物质； 2、化学诱导控制； 调节CTK、ABA的比例，采用其它生长延缓剂； 3、加强田间管理； 调节N、P、K比例， 薄膜等覆盖，培育壮苗等

  20. 第三节 植物的抗热性 一、概念： 高温对植物的伤害称为热害（heat injury）。 抗热性（heat resistance）是植物对热害的一种适应。 根据不同植物对温度的反应，可分为：（1）喜冷植物：例如某些藻类、细菌和真菌，在零上低温（0～20℃）环境中生长发育，当温度在15～20℃以上即受高温伤害。（2）中生植物：例如水生和阴生的高等植物，地衣和苔藓等，在中等温度10～30℃环境下生长和发育，温度超过35℃就会受伤。（3）喜温植物：可能 在30～100℃中生长。其中有一些是在45℃以上就受伤害，称为适度喜温植物，在65～100℃才受害，称为极度喜温植物。 二、类型： 1.直接伤害 2.间接伤害。

  21. 热激蛋白(HSP):是生物受高温刺激后大量表达的一类蛋白,它最早是在果蝇中发现的,现已经证明是生物中普遍存在的.热激蛋白(HSP):是生物受高温刺激后大量表达的一类蛋白,它最早是在果蝇中发现的,现已经证明是生物中普遍存在的. HSP的相对分子量为15000~104000.存在于胞质溶胶,线粒体,叶绿体和内质网等不同部位. HSP有分子伴侣(molecular chapterone)的作用,阻止错热胁迫后的蛋白质折叠;有交叉保护作用,不仅抗热,还在其余的胁迫时起保护作用. HSF(热激因子)介导,转录HSPmRNA,正常情况下,HSP是单体,当热胁迫是HSP单体在核内组装成HSP三聚体,与DNA的特殊系列元件(热激元件HSE)结合,刺激HSP的mRNA转录,翻译成HSP.

  22. 热激蛋白

  23. 三、症状与危害： 1.症状： • 树干（特别是向阳部分）干燥、裂开； • 叶片出现死班，叶色变褐、变黄； • 鲜果（如葡萄、番茄等）灼伤，后来受伤处与健康处之间形成木栓，有时甚至整个果实死亡； • 出现雄性不育，花序或子房脱落等异常现象。

  24. 2.危害： （1）间接伤害： ①饥饿，因光合低于呼吸，消耗同化物过多；②毒性，有氧呼吸被破坏，无氧呼吸产生有毒物质，蛋白分解产生NH3； ③生化障碍，必须的生物活性物质缺乏； ④蛋白质破坏，水解酶作用，ATP减少，氧化与磷酸化解偶联。 （2）直接伤害： ①蛋白质变性，空间结构破坏； ②脂类液化，破坏膜结构。

  25. 四、提高抗热性的机理与途径： 诱导产生热激蛋白 不同生态环境生长的植物抗热性有差别。 蛋白质(酶)对热的稳定性，如二硫键，Mg＋，Zn＋； 用生长调节剂，有机酸、盐类有保护作用

  26. 第四节 植物的抗旱性 一、概念： 土壤缺水或大气相对湿度过低对植物造成的伤害称旱害。 植物对干旱的抵抗力称抗旱性。 二、干旱种类： 1.土壤干旱（是指土壤中没有或只有少量的有效水，严重降低植物吸水，使其水分亏缺引起永久萎蔫）; 2.大气干旱（是指空气过度干燥，相对湿度过低，伴随高温和干风，这时植物蒸腾过强，根系吸水补偿不了失水）; 3.生理干旱（土壤中的水分并不缺乏，只是因为土温过低、或土壤溶液浓度过高、或积累有毒物质等原因，妨碍根系吸水，造成植物体内水分平衡失调）。

  27. 三、植物类型： 1.水生植物； 2.中生植物； 3.旱生植物，旱生植物有避旱型和耐旱型。 四、外部干旱表现： 1.萎蔫（wilting）：有暂时萎蔫（temporary wilting）与永久萎蔫（permanent wilting）。 2.生长减慢。

  28. 五、干旱伤害的机理： 1.原生质脱水是旱害的核心； 2.破坏原生质膜上脂类双分子层的排列，改变了膜透性，使化谢紊乱； 3.光合与呼吸失调； 4.蛋白质分解加快； DNA、RNA合成减弱，脯氨酸积累； 5.激素发生变化，ABA积累，CTK减少， 降低CTK/ABA比值，乙烯增加； 6.植株各器官水分重新分配； 7.造成细胞的机械损伤。

  29. 缺水时植物可否调节的差别

  30. 干旱胁迫下多种渗透调节物质产生和作用的机理干旱胁迫下多种渗透调节物质产生和作用的机理

  31. 受盐分胁迫的甜菜叶细胞的调节机制

  32. 六、植物抗旱特征： 1.形态：根系发达，而且伸入土层较深，根冠比大，能更有效地利用土壤水分，保持水分平衡。叶片细胞体积小，可减少失水时细胞收缩产生的机械伤害。维管束发达，叶脉致密，单位面积气孔数目多，加强蒸腾作用和水分传导，有利于植物吸水。干旱时叶片卷成筒状，以减少蒸腾损失。不同植物可通过不同形态特征适应干旱环境。角质或蜡质层厚。 • 2.生理：保持细胞有很高的亲水能力，防止细胞严重脱水。在干旱条件下，水解酶类保持稳定，减少生物大分子分解，保持原生质体，尤其是质膜不受破坏。原生质结构的稳定可使细胞代谢不至发生紊乱异常，光合作用与呼吸作用在干旱下仍维持较高水平。脯氨酸、甜菜碱和脱落酸等物质积累变化也是衡量植物抗旱能力的重要特征。

  33. 七、提高抗旱性途径： 1.抗旱锻练： 如蹲苗、搁苗、饿苗、双芽法等； 2 .合理施肥：P、K、B、Cu等； 3.化学诱导：CaCl2、ZuSO4等； 4.生长延缓剂及抗蒸腾剂； 如ABA、CCC(矮壮素); 5.抗旱育种。

  34. 第五节 植物的抗涝性 一、涝害概念： 水分过多对植物的伤害称为涝害。 抗涝性是植物对水分过多的适应能力。 二、类型： 1.湿害（waterlogging） 2.涝害（flood injury）

  35. 三、症状与危害： 涝害的核心是液相代替了气相，植物缺氧。生长量降低，根变黑，叶黄化，株植矮小。无氧呼吸代替有氧呼吸，产生有毒物质；代谢损害，光合受抑；营养失调，土壤理化性质改变，吸收困难。

  36. 四、提高抗涝性的机理与途径： 1、有发达的通气系统，代谢上提高对缺氧的忍 耐力，改变呼吸途径，如以磷酸戊糖途径代 替糖酵解过程；破坏或抑制有害物质的合成。 2、 防涝排涝措施。

  37. PH稳定假说

  38. 第六节 植物的抗盐性 一、概念： 盐类过多对植物的伤害称为盐害（salt injury）。 抗盐性（salt resistance）：是植物对盐分过多的适应能力。 避盐（salt avoidance）：植物通过被动拒盐，主动排盐和稀释盐分等途径，使周围环境的盐浓度降低到遭受盐害以下的浓度水平的一种抗盐方式。 耐盐（salt tolerance）：指植物通过生理或代谢的适应，忍受已进入细胞的盐分。它可通过渗透调节，提高代谢稳定性和忍耐营养缺乏等途径实现。

  39. 一般在气候干燥、地势低洼、地下水位高的地区，随着地下水分蒸发把盐分带到土壤表层（耕作层），易造成土壤盐分过多。一般在气候干燥、地势低洼、地下水位高的地区，随着地下水分蒸发把盐分带到土壤表层（耕作层），易造成土壤盐分过多。 • 海滨地区随着土壤蒸发或者咸水灌溉，海水倒灌等因素，可使土壤表层的盐分升高到1%以上。 • 当土壤中盐类以碳酸钠（Na2CO3）和碳酸氢钠（NaHCO3）为主要成分时称碱土（alkaline soil） • 若以氯化钠（NaCl）和硫酸钠（Na2SO4）等为主时，则称盐土（saline soil）。 • 因盐土和碱土常混合在一起，盐土中常有一定量的碱，故习惯上称为盐碱土（saline and alkaline soil）。 • 盐分过多使土壤水势下降，严重地阻碍植物生长发育，造成盐碱地区限制作物收成的重要因素。

  40. 三 、症状与危害： 1.生理干旱，土壤水势降低，吸水困难； 2.离子的毒害作用，产生单盐毒害，抑制生长； 3.生理代谢紊乱，质膜透性增大，蛋白质水解加快，氨基酸与氨积累，光合与呼吸变化。

  41. 四、提高抗盐性的机理与途径： 1、机理： 泌盐，稀盐和拒盐； 通过细胞的渗透调节，降低水势； 消除盐对酶或代谢产生的毒害作用； 与盐结合，减少游离离子对原生质的破坏； 2、途径： 锻练植株，逐步适应，如稀盐浸种，苗期 处理。 选育抗盐品种； 有效的栽培措施。

  42. 第七节 抗病性与抗虫性 一、抗病性 ㈠ 概念 病菌对植物的侵袭和伤害称为病害。 植物抵抗病菌侵袭的能力称抗病性。 ㈡ 类型 寄主对病原物的反应可分感病、耐病、抗病和免疫等类型。但植物从完全不发病到严重发病，是一个连续过程，植物的抗病受遗传的控制、代谢的控制及环境的控制。

  43. （三）伤害 病害可引起作物水分平衡失调，呼吸作用加强，光合作用下降，激素发生变化，同化物运输受干扰等。 （四）植物抗病的生理基础 植物形态结构屏障，组织局部坏死，抑制物质(含植保素)等。选育抗病品种，改善植物生存环境和营养状况是提高抗病能力的主要途径。

  44. 二、抗虫性 植物对害虫危害的反应类型； 植物抗虫的机理。

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