Atziņas no 2.starptautiskā UENPS kongresa Stambulā 2010.gada 15.-17.novembrī

1. Atziņas no 2.starptautiskā UENPS kongresa Stambulā 2010.gada 15.-17.novembrī Ilona Gulbe 2011. gada 19. janvārī

2. Oksidatīvais stress (OS)GiuseppeBuonocore • = disbalanss starp pro-oksidantu un anti-oksidantu faktoriem, kas var novest līdz potenciālam bojājumam • Risks-brīvo radikāļu (BR) hiperprodukcija un uzkrāšanās • Sekas-tauku peroksidācija; olbaltumu,polisaharīdu oksidācija; DNS bojājums

3. Perinatālā perioda stāvokļi, kuri izraisa BR produkciju (sevišķi priekšlaikus dzimušiem) • Hiperoksija • Išēmija – reperfūzija • Hipoksija • Neitrofilo un makrofāguaktivācija • Prostaglandīnu metabolisms Ar BR saistītās slimības: • BPD / Retinopātijas • NEK / Nieru bojājums • IVH

4. Agrīna i/u OS sekas • Nepietiekama augļa augšana • MGL • Priekšlaicīga augļūdeņu noplūšana un priekšlaicīgas dzemdības Agrīns smadzeņu bojājuma marķieris varētu būt plazmas brīvā Fe noteikšana.

5. Smadzeņu bojājumu novēršana priekšlaikus dzimušiem bērniem aizvien aktuāla! • PVL (oligodendrogliālo šunu apoptoze) • Nopietnas germinālā matriksa-IV hemorāģijas • Posthemorāģiskas hidrocefālijas • Smagi neironu bojājumi

6. Fetālā barošana. Augļa barības vielas.William Hay • Skābeklis- Normāla asiņu oksigenācija garantē labu šūnu metabolismu un proteīnu sintēzi, kas ir būtiski normālai augšanai. Pie anēmijām- augšanas atpalicība. (Ht-20%...) • Glikoze- auglim svarīga normoglikēmija (~3mmol/l). Antenatālahiperglikēmija ir risks: • Priekšlaicīgām dzemdībām • ↑ kateholamīni • ↑ GK • ↑ lipīdi

7. Tauki- placentas producētie lipoproteīni, triglicerīdi, polinepiesātinātās taukskābes- svarīgi neirālo audu membrānu attīstībai • Olbaltumi/Aminoskābes- pastāv lineāra korelācija starp aminoskābju nodrošinājumu un olbaltumu bilanci 24-30 ned. 3.6-4.8 g/kg/d • Adekvāts olbaltumu daudzums palielina verbālo IQ • Zēniem ar samazinātu muskulatūras masu palielinās risks kardio-vaskulārām saslimšanām un diabetes mellitus • Insulīns- svarīgs augšanas hormons auglim

8. Mātes piens un priekšlaikus dzimis bērns-svarīgi!EkhardE.Ziegler • Nobriedina zarnu traktu • Ļauj ātrāk sasniegt pilnus enterālās barošanas apjomus • Nodrošina imūno aizsardzību • Taču- bagātināms ar olbaltumiem, minerālvielām un vitamīniem (pie apjoma 100ml/kg/d FM85) • Efektīva GI trakta nobriedināšana samazina: • Nozokomiālo sepsi • NEK • Parenterālās barošanas • Nāves gadījumus

9. Maza svara bērnu barošanaJoseph Neu • Uzmanību- katabolisms! • Palielina risku sepša attīstībai • Rada grūtības noņemt no mehāniskās ventilācijas • Rada neiroloģiskās attīstības atpalicību • Neiesaistot GI traktu • Veidojas zarnu atrofija • Palielinās sepša risks

10. Ļoti maza svara bērnu barošanaEkhard E. Ziegler Parenterālā barošana • Sāk uzreiz pēc piedzimšanas un turpina līdz enterālā barošana nodrošina >90% no nepieciešamā apjoma • Aminoskābes sāk dot jau pirmajās 2 stundās devā 3.0-3.5 g/kg/d • Taukus sāk dot 1.-2.dienā 1g/kg/d, lai kaut nedaudz nodrošinātu garo ķēžu PUFAs • Glikoze 4mg/kg/min.

12. Agrīna enterāla barošana • Svarīgi agrīni uzsākt ‘’trofisko’’ barošanu, lai stimulētu zarnu trakta nobriešanu • Mātes piens vai donora piens • Standartizēts ēdināšanas režīms samazina NEK risku • Vēlīna enterāla barošana • Mātes pienu ir jābagātina!

13. Jaundzimušo hiper- un hipo-glikēmijas.William W. Hay Hiperglikēmija: ja plazmas glikozes līmenis >10 mmol/l Iemesli: • Neapdomīga i/v glikozes ievade • ↑ kateholamīni (Dopamīns>Dobutamīns) • ↑ GK (GK ievade / stress) • Priekšlaikus dzimis • ↑ glikozes produkcija (MGL)

14. Hipoglikēmija Normāli: 1-3 st.>1.7 mmol/l >3 st. >2.5 mmol/l >12 st. >2.6mmol/l • Neiznēsātam jaundzimušajam <2.6 mmol/l atkārtoti =šaubīga neiroloģiskā attīstība • Pie izteiktām hipoglikēmijām- MRI baltās vielas bojājums >>>→ epilepsija? • Atkārtotas hipoglikēmijas var liecināt par iespējamām metabolām saslimšanām, hiperinsulīnismu, taukskābju oksidācijas traucējumiem

15. KrampjiEli M. Mizrahi • Biežākie etioloģiskie faktori: • HIE (globāli cerebrāli/fokāli cerebrāli bojājumi) • I/kraniālas hemorāģijas • CNS infekcijas • Cerebrāls infarkts • Metaboli traucējumi (arī iedzimti) • Iedzimtas smadzeņu anomālijas • Hromosomālas anomālijas • Neirodeģeneratīvas slimības

16. Akūta medikamentoza intoksikācija • Labdabīgi neonatāli krampji Prognoze atkarīga no pakāpes, izplatības un etioloģijas Terapija: • Stabilizācija (ventilācija, cirkulācija, perfūzija) • Meklē etioloģisko faktoru • Etioloģiski specifiska terapija • Akūta pretkrampju terapija • Hroniska pretkrampju terapija aEEG (amplitūdas integrētā EEG) vs EEG

17. Medikamenti • Fenobarbitāls: i/v 20-40 mg/kg (uzturoši 3-4 mg/kg) • Cave!- Toksisks pie zema albumīna līmeņa! • HIE bērniem aknu/nieru bojājumi • Neiznēsātiem jaundzimušajiem • Midazolāms, ja Fenobarbitāls neefektīvs • Diazepāms: i/v 0.25 mg/kg; rektāli 0.5mg/kg; ievade atkārtota • Lorazepāms: i/v 0.05 mg/kg • Phenytoinum: i/v 20 mg/kg lēni (uzturoši 3-4 mg/kg)

18. Perinatāla infekcija un smadzeņu bojājumsRichardPolin • BCT iemesli: • 3-20% asfiksija • 28% i/uterīnas infekcijas • 30-50% iedzimti bojājumi un postnatāli bojājumi (hiperbilirubinēmija, hipoglikēmija, hipoksēmija) • Cerebrāla hipoperfūzija (išēmijas/infekcijas izraisīts iekaisums) • Augļa infekciju gadījumā jāmeklē nabas vaskulīts, funikulīts, deciduīts

19. Ja ir ↑ citokīni nabas asinīs jaundzimušajam, kura mātei ir horioamnionīts, tad var domāt, ka krampju iemesls ir i/u infekcija • 39% no placentām bez iekaisuma pazīmēm tomēr ir kolonizētas ar baktērijām • Iznēsātām grūtniecībām pirms dzemdībām <1% baktērijas augļūdeņos • Neiznēsātām- pie intaktām membrānām 12.8% baktērijas augļūdeņos • Pie jaundzimušo sepša būtu jāveic kvalitatīvu MRI smadzenēm, lai izvērtētu balto smadzeņu vielu (C.Speer)

20. Neonatāls sepsisChristian P. Speer • Pie GBS svarīgi, lai māte būtu saņēmusi Ampicilīnu vismaz 4 stundas pirms bērna piedzimšanas • Bērnus, kuru mātes ir saņēmušas Ampicilīnu šajā sakarā, ir jānovēro 48 stundas • Imūnā terapija ir neefektīva • Albumīnus nelieto • Pie nozokomiālām infekcijām neiznēsātiem, ja cirkulatoraisstāvoklis ir pietiekami stabils, ņem asins kultūru un uzsējumu no katetra; nākamā dienā- LP kultūru; ja negatīvas- tad PĶR

21. Vai mēs zinām, kā ārstēt RDS?Christian P.Speer • Antenatālisteroīdi (Betametazons) 1x, ja draudošas dzemdības pirms 35 gestācijas nedēļām (2009) • Profilaktiskiievadāms dabīgais surfaktants minimāli 100mg/kg fosfolipīdu, pie klīniskām izpausmēm – vēlams 200 mg/kg. Pie smaga RDS nepieciešamas atkārtotas surfaktanta devas • Jāmēģina izvairīties no PMV, priekšroku dodot nazālajam CPAP vai nazālajai ventilācijai • Jācenšas iespējami agrīni ekstubēt • Optimālam iznākumam svarīga arī uzturošā aprūpe!

22. SNIPSVC. Moretti • = sinhronizētā nazālā intermitējošā pozitīvā spiediena ventilācija • SNIPSV + surfaktanta ievade = primārais ventilācijas veids < 32 gestācijas nedēļām ar RDS • Tas samazina PMV nepieciešamību: • PMV 7.7% SNIPSV grupā • PMV 43.7% nCPAP grupā

23. BPDChristian P.Speer • BPD patoģenēze ir multifaktoriāla, tāpēc nav vienas “brīnumzālītes” profilaksei un terapijai • Šaubās par iNO nozīmi • Tomēr agrīna kofeīna nozīmēšana neiznēsātiem apnoe profilaksei un terapijai samazina BPD risku

24. ‘’Jaunā BPD’’ =mazāk smaga slimībaManuel Sanchez Lune • Iemesli: • Labāka priekšlaicīgo dzemdību aprūpe • Antenatāli kortikosteroīdi • Surfaktanta terapija = samazina plaušu vaskulāro rezistenci = var stimulēt angioģenēzi un elpceļu augšanu

25. JIT • Par sodas nelietošanu (J.Ashner) • Lai koriģētu acidozi, ir jāizvada CO2 • Hiperosmolaritāte un ↑CO2 negatīvi ietekmē miokarda un smadzeņu funkcijas • NaHCO3 ↓ cerebrālo asinsriti, ↑ i/kraniālo hemorāģiju risks • Pēc sodas ievades, ja maz mainās pH, tad soda ↑pCO2!, ↑ i/cellulārā acidoze

26. Par saturāciju neiznēsātiem (O.D.Saugstad) • Pēdējo 10 gadu laikā pateicoties zemas SaO2 uzturēšanai par 25% ↓ gan ROP, gan BPD • Augsta saturācija samazina arī MDI (mental developmental index) • Optimāla SaO2= 85-93%, nedrīkst pieļaut >95% • Bīstamas ir arī PaO2 fluktuācijas, tās jānovērš, īpaši pirmajās 5 dienās!

27. Par neiznesto ventilāciju (Alan Jobe, VanKaam) • Jāizvairās gan no pārāk augsta PIP (↑tidal volume), tas var izraisīt pārmērīgu izplešanos (overdistension, stretch injury) = risks BPD • Plaušu bojājuma risks ventilētiem palielinās pie surfaktanta deficīta un sepša (↓tidal volume) • Pie HFOV ir svarīgs “plaušu atvēršanas” manevrs (“recruitment”), ja plaušu tilpums ir difūzi samazināts atelektāžu dēļ

28. Jāizvairās no plaušu pārventilēšanas un atelektāzēm; svarīgi individuāli piemērot MAP, TV • MPV jāpielieto pēc iespējas īsāku laiku! • Jebkurš ventilācijas veids var radīt plaušu bojājumu! • HFOV tomēr nav izvēles ventilācija jebkuram, to lieto tikai ļoti slimiem (kam PIP >20 cm H2O) un biežāk tomēr VLBW • Arī dziļi neiznēsātiem jāmēģina vispirms CPAP Richard A. Polin 750-999g 72%; 1000-1250g 91% veiksmīgs CPAP

29. If you don’t ventilate, it is hard to make BPD (Richard A. Polin)

30. Paldies !