Les drogues vasoactives : pourquoi, comment ?

1. Les drogues vasoactives :pourquoi, comment ? P-A RODIE TALBERE CHRU LILLE DU traumatisés graves 2008

2. Traiter le choc Restaurer un TO2 adapté aux besoins du patient Monitorage Restaurer une pression artérielle Pourquoi ?

3. HYPOVOLEMIE X Cas Clinique Polytrauma. en choc hémorr. Remplissage préhosp.5000 ml Pas de catécholamine Arrêt cardiorespir. à l’hôpital Hémoglobine : 1,5 g/dl => Décès à l’admission REMPLISSAGE

4. Optimisation  Augmentation systématique Bases : objectifs adaptés patient et contexte Résultats : clinique, hémodynamique, pronostic Optimisation hémodynamique

5. Réalisation de l’hémostase Hémostase chirurgicale Radiologie interventionnelle Maintien d’un transport d’oxygène Restauration d’une pression artérielle Maintien d’un hématocrite Objectifs thérapeutiques de la prise en charge choc hémorragique

6. Asenhoune SFAR 1999

7. Vasoconstricteurs uniquement avec volémie restaurée Limites des Vasoconstricteurs Cas Clinique 1 Polytrauma. en choc hémorr. Remplissage préhosp. 5000 ml Pas de catécholamine Arrêt cardiorespir. à l’hôpital Hémoglobine : 1,5 g/dl -> Décès à l’admission Cas Clinique 2 Plaie fémorale en choc hémorr. HD maintenue jusqu’au bloc Sous-estimation de l’hypovolémie Chirurgie d’hémostase difficile Noradrénaline de 0,5 à 3 mg/h -> SDMV, Insuff. rénale aiguë, amputation membre inférieur, hémiplégie controlatérale par infarcissement cérébral ... … en 3 mois de réanimation

10. Hypovolémie Choc / section de moelle Choc cardiogénique « Choc traumatique » = SIRS : vasoplégie réfractaire Détresse circulatoire en traumatologie

11. Causes : Contusion myocardique Tamponade PNO compressif A évoquer si : plaie aire cardiaque Turgescence jugulaire cyanose Choc cardiogénique

12. Traitement : Contusion myocardique = restaurer Pperf coronaire  Remplissage + Levophed Tamponade : Remplissage + drainage ± Levophed PNO sous tension : exsufflation ± drainage Choc cardiogénique

13. Le seul traitement d’une hémorragie active est chirurgical Notion GOLDEN HOUR Ne réaliser que ce qui est nécessaire et ne pas retarder le traitement définitif des lésions qui ne peut avoir lieu qu’à l’hôpital, au bloc Choc hypovolémique

14. Rétablir la volémie par solutés de remplissage «on ne meurt pas d’anémie mais d’hypovolémie» Transfusion isogroupe isorhésus Principes du traitement

15. Réponseneuro-hormonaleauchochémorragique • Réaction sympathique • Phase sympatho-activatrice • barorécepteurs à haute pression • volorécepteurs (basse pression) • chémorécepteurs aortiques =>  noradrénaline & redistribution vasculaire => VD cérébrale, coronaire, ± rénale & VC splanchnique • Phase sympatho-inhibitrice • boucle réflexe vago-vagale via des mécano-récepteurs intra-cardiaques • réponses hormonales (PGE2, ATII, ADH) ( Barcroft et al., Lancet 1944 )

16. PAM (mmHg) 0 - 10 - 20 - 30 - 40 - 50 - 60 conscients anesthésiés Anesthésie Perte sanguine(ml/kg) 0 5 10 15 20 25 Choc hémorragique et anesthésie • Modification de la réponse à l’hémorragie • Anesth. générale / rachianesthésie • Effets spécifiques des agents anesthésiques PAM (mmHg) Phase ∑-excitatrice 80 40 0 15 30 45 Phase ∑-inhibitrice Hémorragie (% masse sanguine)

17. ! parasympatholytiques (atropine) => tr. rythme, FV Bradycardie paradoxale du choc hémorragique • Liée à la stimulation de mécanorécepteurs cardiaques (VG) => meilleur remplissage diastolique ( Barriot et al., Intens Care Med 1987 ) • Circonstances de survenue : • hémorragie massive et rapide (~ 7 %) • ttt préalable bradycardisant (-) • usage chronique de cocaïne • anesthésie générale • => CAT : remplissage rapide et massif • ± catécholamines transitoirement

18. Conséquences du choc prolongé (1) • Altération de la microcirculation • faillite de la vasoconstriction sympathique • obstructions capillaires irréversibles (no reflow phenomenom) • Hypoperfusion hépato-splanchnique • libération de facteurs dépresseurs myocardiques • translocations bactériennes • facilitation de l’endotoxinémie • altération sévère & durable des fonctions hépatiques • Diminution de la contractilité myocardique • libération de MDF, CDF … • anomalie de la compliance diastolique • anomalie de perméabilité membranaire des myocytes

19. Historique du choc hémorragique Choc = 1 h PAM = 35 mmHg 1 2 100 Vol. sang. (%) 0 ( Dalibon et Riou, SFAR 2000 ) Conséquences du choc prolongé (2) • Vasodilatation • remplace la vasocostriction • d’autant plus qu’il existe un hystérésis pression-volume ( Dalibon et al., Br J Anaesth 1999 )

20. Objectifs Hémodynamiques en Traumatologie Traumatisme crânien Réserves cardio-circul. limitées => risques d’aggravation des lésions lors d’hypoTA prolongée -> Maintien d’une PPC suffisante PAM > 70-80 mmHg Lésion unique PEC rapide (< 1 h) Sujet jeune pas de pathologie préexistante -> Tolérance d’hypoTA modérée PAM > 50 mmHg • ( Kowalenko et al., J Trauma 1992 ) Non réponse au remplissage rapide de 2000 cc colloïdes => geste d’hémostase urgent => indication au recours aux vasoconstricteurs

21. Stadlbauer et al., Anesthesiology 2003 ( ) Vasoconstricteurs • Longtemps interdits dans la réanimation du choc hémorr. • En réalité avantages potentiels : • Ttt efficace de la composante vasodilatatrice de l’hypoTA • Les VC permettent d’atteindre les objectifs de PA adaptés en limitant le remplissage vasculaire •  survenue de SDMV lié au choc et au remplissage ? • Expérimentalement efficace : • VC + rempliss. modéré > remplissage seul • Etudes cliniques limitées => PHRC PEANUTS : Première Etude Administrant de la Noradrénaline en Urgence pour les Traumatismes Sévères

22. Vasoconstricteurs uniquement avec volémie restaurée Limites des Vasoconstricteurs Cas Clinique 1 Polytrauma. en choc hémorr. Remplissage préhosp. 5000 ml Pas de catécholamine Arrêt cardiorespir. à l’hôpital Hémoglobine : 1,5 g/dl -> Décès à l’admission Cas Clinique 2 Plaie fémorale en choc hémorr. HD maintenue jusqu’au bloc Sous-estimation de l’hypovolémie Chirurgie d’hémostase difficile Noradrénaline de 0,5 à 3 mg/h -> SDMV, Insuff. rénale aiguë, amputation membre inférieur, hémiplégie controlatérale par infarcissement cérébral ... … en 3 mois de réanimation

27. Quel Vasoconstricteur ? • Ephédrine : • Effets sympathomimétiques indirects • Phényléphrine : • Effet VC limité si hypoxie et hypoTA ( Holtzer et al., Crit Care Med 2001 ) • Dopamine et Adrénaline : • Effet VC limité si hypoxie + hypoTA + trauma crânien sévère ( Ract et al., J Neurotrauma 2001 ) • Effet arythmogène mal toléré si hypovolémie persistante => Adrénaline seulement si (menace d’) arrêt cardio-circulatoire • Vasopressine : • Expérimentalement efficace( Stadlbauer et al., Anesthesiology 2003 )

28. Quel Vasoconstricteur -> La Noradrénaline • Analogie avec le Ttt de la vasoplégie du choc septique • ( Martin et al., Crit Care Med 2000 ) • Préconisée pour maintenir la PPC des T. crâniens graves • ( Orliaguet et al., Traumatismes Graves, Arnette 2000 ) • Effet vasoconstricteur prédominant • Faible effet tachycardisant et arythmogène • Catécholamine la plus utilisée en SAMU chez les patients traumatisés graves présentant une vasoplégie : • Noradrénaline 51 % / Dopamine 35 % / Ephédrine 27 % • ( Muller et al., Le Traumatisé Grave, SFEM Ed. 2002 ) •  débit cardiaque chez le rat en choc hémorragique • ( Mazerolles et al., Réanim Urgences 2001 )

29. 10 rats par groupe, hémorragie contrôlée puis non controlée Réa Hypo vs Normotension, doses croissantes noradré Poloujadoff MP Anesthesiology 2008

30. En dehors pré-hospitalier : VVC ½ vie courte : prévoir seringue voire SAP DANGER bolus : voie dédiée Titration = mesure continue PA = KT art En pratique

31. Bradycardie paradoxale Acidose lactique HypoTA prolongée (> 30’) Défaillance multiviscérale Défaillance cardiaque, réversible Vasoplégie importante SDRA IRA organique Translocation bactérienne Signes gravité choc hémorragique

32. Asehnoune K Réan 2008

33. Si Hb < 7 g.dL-1 7-9 g.dL-1 TP ≤ 40% - TCA > 1,5- 1,8/C Si Hb < 10 g.dL-1 10 g.dL-1 TP < 50 % Plaquettes si < 80.109 L-1 Plaquettes si < 50.109 L-1 Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale ou radiovasculaire Remplissage vasculaire Traumatisme cranien CGS ≤ 8 Vélocité sylviennes ≤ 25 cm/s Absence de Traumatisme cranien 80 ≤ PAS ≤ 90 mmHg 55 ≤ PAM ≤ 70 mmHg PAS 120 mmHg PAM ≥ 80 mmHg non non oui oui 500 mL colloïde non 500-1000 mL colloïde non Vasopresseur - Noradrénaline Débuter à 0,5 mg/h ou 0,1 g/kg/min Appréciation de la préch-dpdce et du débit cardiaque Ajustements volumiques 2,5 ≤ IC ≤ 3,5 ml/kg/min STDVG ≥ 5 cm2/m2 SC ∆ PP ≤ 13 % Ø VCI ≥ 12 mm Dérivés sanguins

34. Actualités sur le choc hémorragique Asehnoune K, Pinaud m, Réan 2008;17:311-7 Remplissage et vasopresseurs dans le choc hémorragique traumatique Harrois A, Duranteau J, in Urgences vitales, SFAR, Elsevier ed. 2008 pp 631-8 + text book(s)… Bibliographie

35. Détresses Hémodynamiques • Interne • non controlée (Rate...) • controlée • Extériorisée Hémorragie : Tamponnade • Epanchement péricardique • Epanchement pleural Insuffisance Cardiaque Contusion myocardique Vasoplégie / Section médullaire Traitement Principal : La Chirurgie +++

36. Doit faire suspecter les diagnostics suivants : Hypovolémie majeure Trouble du rythme Pneumo ou hémothorax compressif ou bilatéral Tamponnade par hémopéricarde Indication précoce d’une Thoracotomie Massage Cardiaque Interne Drainages empiriques Absence de survie après 5 min de MCE Traitement de l’arrêt cardiaque : Attention : MCE le plus souvent inefficace...

37. Si Hb < 7 g.dL-1 7-9 g.dL-1 TP ≤ 40% - TCA > 1,5- 1,8/C Si Hb < 10 g.dL-1 10 g.dL-1 TP < 50 % Plaquettes si < 80.109 L-1 Plaquettes si < 50.109 L-1 Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale ou radiovasculaire Remplissage vasculaire Traumatisme cranien CGS ≤ 8 Vélocité sylviennes ≤ 25 cm/s Absence de Traumatisme cranien 80 ≤ PAS ≤ 90 mmHg 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg PAS 120 mmHg PAM ≥ 90 mmHg non non 500 mL colloïde oui oui non 500 mL colloïde non Vasopresseur - Noradrénaline Débuter à 0,5 mg/h ou 0,1 g/kg/min Appréciation de la précharge et du débit cardiaque Ajustements volumiques 2,5 ≤ IC ≤ 3,5 ml/kg/min STDVG ≥ 5 cm2/m2 SC ∆ PP ≤ 13 % Ø VCI ≥ 12 mm Dérivés sanguins

38. Drogues Vasoactives Choc Quantitatif TA Hypovolémie VasCo Remp. Vasc Choc distributif TA VasoD Remp.Vasc

39. Hémorragie ( % MS ) Pression artérielle mmHg - Vasoconstriction musculo-cutanée, splanchnique et rénale LA REDISTRIBUTION VASCULAIRE Phase 1, sympatho-excitatrice - Mise en jeu du SNA sympathique (NA) et du système Rénine-Angiotensine - Redistribution du débit sanguin vers le cœur et le cerveau

40. Hémorragie ( % MS ) Pression artérielle mmHg -Sympatholyse centrale et vasodilatation périphérique LA REDISTRIBUTION VASCULAIRE Phase 2, sympatho-inhibitrice - Survient pour une hémorragie atteignant 30 à 50 % de la masse sanguine - L’hypotension artérielle peut s’accompagner de bradycardie par libération du tonus vagal