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TRAUMA E SEPSE

TRAUMA E SEPSE. TRAUMA. Um evento agudo que altera a homeostase do organismo desencadeando uma complexa resposta neuroendócrina e imunológica a fim de preservar a volemia, o débito cardíaco, a oxigenação tecidual e a oferta e utilização de substratos energéticos. RESPOSTA METABÓLICA AO

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TRAUMA E SEPSE

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  1. TRAUMA E SEPSE

  2. TRAUMA Um evento agudo que altera a homeostase do organismo desencadeando uma complexa resposta neuroendócrina e imunológica a fim de preservar a volemia, o débito cardíaco, a oxigenação tecidual e a oferta e utilização de substratos energéticos

  3. RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA APRESENTA 3 FASES SEGUNDO CUTHBERTSON (Fase inicial e Fase de fluxo) (1930,1976, 1979)

  4. FASE INICIAL Fases de resposta metabólica ao trauma FASE HIPERMETABÓLICA CATABÓLICA FASE ANABÓLICA CONVALESCÊNCIA / / ---- ----- ----- 1 2 3 0 12 18 SEMANAS HORAS DIAS TRAUMA Waitzberg, 2002

  5. 1 - FASE INICIAL , AGUDA, FASE EBB, REFLUXO, VAZANTE • CARACTERÍSTICAS: Imediatamente após a lesão • OBJETIVO: • Luta pela sobrevivência; • Manutenção do volume circulante e perfusão tecidual • Aumento plasmático de cortisol, glucagon e catecolaminas • Rápida mobilização de energia Waitzberg, 2002

  6. 2 - FASE HIPERMETABÓLICA,FASE FLOW, ENCHENTE OU DE FLUXO – RESPOSTA AGUDA CARACTERÍSTICAS: Após a Ressuscitação de líquidos e restauração do transporte de O2 OBJETIVO: Produzir energia para o reparo das lesões Waitzberg, 2002

  7. 3 - FASE ANABÓLICA, CONVALESCÊNCIA OU FASE DE FLUXO – RESPOSTA ADAPTATIVA • CARACTERÍSTICAS: Esta fase se inicia caso o organismo consiga sobreviver ao estresse • Inicia-se poucos dias após o trauma (partes moles) • Vários dias após o trauma (extenso) •  Gasto energético basal semelhante à desnutrição sem trauma • Potencial para restauração da proteína corpórea • A cicatrização da ferida depende da ingestão de nutrientes. • OBJETIVO: Promover Anabolismo Waitzberg, 2002

  8. ALTERAÇÕES METABÓLICAS PÓS TRAUMA

  9. INANIÇÃO X ESTRESSE

  10. CARACTERÍSTICAS DA FASE DE FLUXO(Hipermetabólica) • Hipermetabolismo: Depende da extensão do trauma Ex.: Fratura de osso longo: + 20%, politraumatismo: + 50%, concomitante ocorre aumento da temperatura (1 a 2ºC) • Metabolismo anormal da glicose: Hiperglicemia • Resistência à insulina e gliconeogênese • Metabolismo de lipídeos: Aumento da mobilização de triglicerídeos • Devido ao hipermetabolismo e gliconeogênese • Cetose é amortecida, catabolismo proteico permanece aumentado

  11. CARACTERÍSTICAS DA FASE DE FLUXO (cont) • Metabolismo de proteínas: Relacionada a extensão do trauma, mas também depende do estado nutricional do indivíduo, idade e sexo BN negativo. ↑ Proteólise muscular: Aminoácidos são liberados em alta quantidade pelo músculo. • 50-60% alanina e glutamina  representam 6% da proteína muscular • 6% valina, leucina e isoleucina  representam 15% da proteína muscular PERDAS DE POTÁSSIO, MAGNÉSIO E FÓSFORO

  12. RESPOSTAS METABÓLICAS • Fígado: • ↑ produção de glicose • ↑ captação de aminoácidos • ↑ síntese de ptns de fase aguda • ↑ sequestro de metais traços • Sistema Nervoso Central • Anorexia • ↑ glicose • ↑ triglicerídeos • ↓ aminoácidos • ↑ uréia • ↓ Ferro • ↓ Zinco

  13. RESPOSTAS METABÓLICAS • Músculo Esquelético: • ↑ Efluxo de aminoácido, levando à perda de massa corporal • Intestino: • ↓ captação de aminoácidos, levando à atrofia de mucosa • Endócrino: • ↑ ACTH • ↑ Cortisol • ↑ GH • ↑ Epinefrina • ↑ Norepinefrina • ↑ Glucagon • ↑ Insulina

  14. MEDIADORES DE RESPOSTA AO TRAUMA 1) HORMONAIS: • ↑ Cortisol: • ↑ gliconeogênese, • Mobiliza aas do músculo esquelético, • Mantém as reservas de gordura corporal • ↑Catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) • Estimulam a gliconeogênese e glicólise hepática • ↑ produção de lactato • Estimulam lipólise • ↑ taxa metabólica

  15. MEDIADORES DE RESPOSTA AO TRAUMA (Cont) HORMONAIS (Cont): • ↑ Glucagon: • ↑ gliconeogênese e glicogenólise • ↑Aldosterona e ADH (vasopressina) • Estimulam retenção de sal e líquidos • GLICOGENÓLISE HEPÁTICA • GLICONEOGÊNESE • MOBILIZAÇÃO DE LIPÍDIOS • PROTEÓLISE MUSCULAR

  16. MEDIADORES ENDÓGENOS 2) CITOCINAS: • Potente estimulador da resposta inflamatória • ↑ proteólise muscular ( proteínas miofibrilares) • ↑ liberação de ACTH  ↑ plasmático de glicocorticóides  ↑ gliconeogênese • ↑ liberação de insulina e glucagon • Febre • Síntese de proteínas de fase aguda • ↓ utilização de glutamina pelas células intestinais • Principal mediador imune • ↑ GER • ↑ catabolismo musc. esq > liberação de aas para o fígado • Inibe LPL tecidual  causando Hipertrigliceridemia • ↑ glicemia e metabolismo da glicose • Síntese de proteínas de fase aguda • Anorexia, febre e calafrios • ↑ degradação de colágeno • ↑ Liberação de IL-1 pelos macrófagos IL-1 TNF-

  17. MEDIADORES ENDÓGENOS CITOCINAS (cont): • Regula síntese de proteínas de fase aguda • ↑ proliferação das células B • Produção de prostaglandinas • Síntese de imunoglobulinas • ↑ toxicidade de macrófagos • Febres e Mialgias IL-6 INF

  18. MEDIADORES ENDÓGENOS (cont) 3) EICOSANÓIDES • Mediadores secundários da resposta ao estresse induzidos pelas citocinas • Substâncias formadas a partir do metabolismo do ácido araquidônico, dando origem as prostaglandinas, tromboxanos, prostaciclinas e leucotrienos. • Promovem: Vasodilatação, vasoconstricção,  permeabilidade capilar, agregação plaquetária e formação de edemas. • Influência sobre o TNF e IL-1

  19. SUPORTE NUTRICIONAL • NÃO AFETA RESPOSTA HIPERMETABÓLICA • ASSOCIADA AO TRAUMA SEVERO • MAS, ADMINISTRAÇÃO DE KCAL E AMINOÁCIDOS: • ↓A MAGNITUDE DA LIPÓLISE, PROTEÓLISE MUSCULAR E BALANÇO NITROGENADO NEGATIVO ↓MORBIDADE E MORTALIDADE • Principal objetivo é manter defesa do hospedeiro

  20. PRIORIDADES NO TRATAMENTO - TRAUMA • PRIORIDADES IMEDIATAS: Ressuscitação, oxigenação e cessação da hemorragia • Reparar feridas ou estabilizá-las (excisão precoce, enxertias, fixação de fraturas) • Minimizar outros estresses potenciais que elevam a demanda metabólica (febre, dor, exposição ao frio, acidose e hipovolemia) • SUPORTE NUTRICIONAL DEVE SER INSTITUÍDO ANTES QUE HAJA PERDA DE PESO • Objetivos: Manutenção da massa celular e Limitação da perda de peso < 10% DO PESO ANTERIOR AO TRAUMA

  21. SEPSE • É um subgrupo da SRIS (Sd resposta inflamatória sistêmica). É a resposta orgânica a uma infecção que pode se manifestar por pelo menos 2 dos seguintes parâmetros: • Temperatura > 38° ou < 36°C • Frequência cardíaca (FC) com mais de 90 bpm • Frequência respiratória com mais de 20 irpm • Contagem de leucócitos acima 12.000 células/mm3 ou menos de 4.000 células/mm3 ou a presença de mais de 10% de neutrófilos imaturos (bastonetes) Relevância: aumento da incidência em pacientes internados, alta mortalidade, necessidade de internação em UTI, alto custo, ocorrência de complicações e falências orgânicas (principalmente em casos de choque séptico)

  22. Resposta metabólica à agressão orgânica 1) Via imunológica com envolvimento dos macrófagos e dos mediadores imunológicos – citocinas. • Causam febre, leucocitose e aumento de proteínas de fase aguda 2) Via endócrino metabólica – hormônios e substratos. • Alteração do metabolismo de carboidrato, proteína e lipídeos HIPERMETABOLISMO COM ↑ DO CONSUMO DE O2 QUADRO CLÍNICO: Estado metabólico acelerado francamente consuptivo, podendo levar à deterioração letal das reservas proteicas do organismo Waitzberg, 2002

  23. Resposta metabólica à agressão orgânica • Hipermetabolismo: Consumo de oxigênio alto (50-60% maior), febre (aumento de 13% na TMB a cada 1°C acima de 37°C) • Metabolismo da glicose: Hiperglicemia e insulina normal ou elevada (resistência e aumento da gliconeogênese) • Metabolismo proteico: Proteólise acelerada, excreção de N2 aumentada e BN negativo

  24. Resposta metabólica à agressão orgânica • Metabolismo de gorduras: Principais combustíveis oxidáveis, lipólise aumentada, hipertrigliceridemia, cetose diminuída • Metabolismo de minerais: Magnésio, fosfato, zinco e potássio seguem as alterações do BN. Cobre aumenta. Não administrar ferro (Pró inflamatório e Pró oxidante)

  25. Via endócrino metabólica • Aumento da tríade dos hormônios catabólicos (glucagon, catecolaminas e glicocorticóides) • Desequilíbrio relação insulina/glucagon • Pouca utilização periférica da glicose, resistência à insulina • + glicogenólise • + gliconeogênese • + lipólise • - lipogênese • + catabolismo proteico com ureagênese • Via Imunológica • Estímulo aos macrófagos secretarem principalmente: IL-1; IL-6 e TNF • Produção de eicosanóides e de óxido nítrico (hemodinâmica da sepse, ações fisiológicas compensatórias: descarga adrenérgica, aumento da FC e do DC) Waitzberg, 2002

  26. Barreira mucosa e sepse de origem intestinal • Trato gastrointestinal: • Importante órgão endócrino  secreção de IgA e função dos macrófagos e linfócitos da placa de Peyer, linfonodos mesentéricos e lâmina própria da mucosa intestinal • Translocação bacteriana: Causas: • Permeabilidade alterada da mucosa (choque, infecção, trauma) • Defesa diminuída do hospedeiro (uso de glicocorticóides, imunossupressão, depleção proteica) • Número aumentado de bactérias no intestino (supercrescimento bacteriano, estase) FALTA DE ALIMENTO OU NPT = ATROFIA INTESTINAL

  27. AVALIAÇÃO NUTRICIONAL • História médica e exame físico cuidadoso • Indicadores usuais: limitações - Peso: edema - Medidas antropométricas: não são facilmente atingíveis nem sensíveis a alterações agudas -ASG – pacientes em estado comatoso, graves - Bioquímica: proteínas plasmáticas estão diminuídas devido ao aumento da produção de ptns de fase aguda (PCR, ceruloplasmina, imunoglobulinas). Meia vida da albumina é muito longa (15 a 20 dias).

  28. AVALIAÇÃO NUTRICIONAL • Fatores a se considerar na triagem de pacientes críticos: • Estado nutricional pré internação, • Função orgânica, • Agentes farmacológicos, • Capacidade de prever o curso clínico, • Necessidade de nutrição enteral ou parenteral • Fatores a se considerar no pós-operatório: • Complicações, • Estado nutricional pré operatório, • Evento cardiopulmonar, • Diagnóstico, Sepse ou SRIS, • Função gastrointestinal, • Capacidade de prever retorno da função gastrointestinal, • Opções de acesso de suporte nutricional.

  29. TRATAMENTO NUTRICIONAL PACIENTES CRÍTICOS OBJETIVO: 1) Fornecer aporte protéico - calórico que não incremente o estado hipermetabólico vigente 2) Nutrir o tubo digestivo: Importante foco de liberação de toxinas com perda funcional e estrutural da sua barreira mucosa 3) Preservar a massa celular somática e visceral 4) Fornecer substratos energéticos e protéicos para o fígado manter a síntese de proteínas de fase aguda 5) Estimular a atividade do sistema imunológico

  30. REQUERIMENTOS NUTRICIONAISPACIENTES CRÍTICOS • ENERGIA • A administração de grandes quantidades de calorias é incapaz de ser metabolizada de forma adequada! • Deve-se evitar o fornecimento de calorias em excesso a fim de se evitar: Hiperglicemia Esteatose hepática Diurese osmótica Desidratação Produção de excesso de CO2

  31. REQUERIMENTOS NUTRICIONAISPACIENTES CRÍTICOS • ENERGIA (cont): • Chemin, 2007 e Sobotka, 2008: 25 a 30 kcal/kg/dia, raramente excede a 35 kcal/kg/dia • Harris Bennedict: Fator injúria = 1,2(Chemin, 2007) • Pacientes mecanicamente ventilados e sedados: Necessidades diminuem 30% (paralisia neuromuscular) • Calorimetria indireta é método preferível para medir o consumo de O2 (exceto com presença de acidose, uso de oxigênio suplementar, sondas no tórax) • Efeito térmico da nutrição

  32. REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS • PROTEÍNAS Chemin, 2007: - PACIENTES CRÍTICOS • 1,5 a 2,0 g/kg/dia • Relação kcal não ptn/ gN2 = 100:1 • 15 a 20% do VET Sobotka, 2008: – TRAUMA • 1,0 a 1,5 g/kg/dia, mantendo 1:120 a 1:180 (N:CNP) • Após resolução do estresse 1,0 a 1,2 g/kg/dia, mantendo 1:130 a 1:160 (N:CNP) • Escore de gravidade de lesão > 18 e índice de trauma abdominal > 20 ou traumatismo moderado com complicações 2,2 a 2,5 g/kg/dia (dietas imunomoduladoras, com L-arginina,  -3 e/ou nucleotídeos) Soluções enriquecidas com AACR  Melhor retenção nitrogenada

  33. REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS PACIENTES CRÍTICOS • PROTEÍNAS (cont) Sobotka, 2008: – SEPSE • Até 1,5 g/kg/dia • Usar soluções ricas em AACR (são particularmente oxidados no tecido muscular) • Glutamina – metabolizada nos tecidos linfóides, hepático e esplênico

  34. REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS • CARBOIDRATOS • Taxa de oxidação máxima reduzida para: 4 a 6g/ kg/ dia ou 3 a 4 mg/ kg/ min • Recomendação 60 a 70% da energia • Excesso de glicose = Esteatose hepática, aumento da lipogênese, aumento da produção de CO2 • Em condições de estresse: • Sistema nervoso necessita de 120 a 150g de glicose (25% das necessidades) • Outros 40g são oxidados nos rins, células sanguíneas, tecido linfóide, medula óssea, tecidos de cicatrização • Logo, ingestão de glicose não deve ser menor que 160 a 220 g/dia

  35. REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS • LIPÍDEOS • Taxa máxima de oxidação: 1,2 a 1,7 g/ kg/ dia • Doença grave  AG são utilizados pelos hepatócitos, miocárdio e musculatura esquelética. • SepseNão há produção de corpos cetônicos, logo, a emulsão lipídica não deve exceder: 1 mg/ kg/ min (1,4 g /kg/dia) • Cuidado! ↑↑-6 (ácido linoleico)  Pode ↑síntese de prostaglandinas e leucotrienos pró-inflamatórios, logo -6 deveria ser limitado em pacientes graves. • Pode ser usado soluções de TCL/TCM. Atenção ao excesso de TCM. Dose máxima: 0,5 a 0,6 mg/kg/dia ou 1,0 a 1,2 mg/kg/dia de TCL/TCM • Usar emulsões a base de óleo de oliva. • Aumentar a razão 3 / 6 – ↓ resposta inflamatória

  36. REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS PACIENTES CRÍTICOS Sobotka, 2008

  37. REQUERIMENTOS NUTRICIONAISPacientes críticos • VITAMINAS E MINERAIS • Suplementos de potássio, magnésio, fosfato e zinco podem ser necessários • Maior necessidade de vitaminas do complexo B, especialmente tiamina e niacina • MONITORAMENTO NUTRICIONAL • Calorimetria indireta, balanço nitrogenado – em caso de perda de peso contínua • Bioquímica regular • Glicemia de 6 a 8 horas

  38. REQUERIMENTOS NUTRICIONAISPacientes críticos • GLUTAMINA • Aa mais abundante do organismo. Está ↓ na doença aguda grave e no estresse • Aa condicionalmente essencial • Precursor importante para a síntese de proteína corporal • Fonte energética para as células de proliferação rápida e para o tubo digestivo • Síntese intestinal de glutationa peroxidase, arginina, óxido nítrico, nucleotídeos e dos aas: alanina, citrulina e prolina • Estimula linfócitos T auxiliar  Imunomodulação • Importante para a gliconeogênese e ureagênese hepáticas • Regula equilíbrio ácido- base • Recomendação : 30g/dia Waitzberg, 2002

  39. REQUERIMENTOS NUTRICIONAISPacientes críticos • ARGININA • Aa condicionalmente essencial • Estímulo ao sistema imune • Promove a cicatrização de feridas • Componente do ciclo da uréia • Melhora a recuperação pós operatória • Precursor da síntese de óxido nítrico • Síntese de creatina • Estimula GH, insulina e prolactina • Recomendação: 25 a 30 g (2% VET) Waitzberg, 2002

  40. TERAPIA NUTRICIONAL - Pacientes críticos • VIAS DE ACESSO • ORAL: Caso possível • TNE: • Traumatismo Craniano • Doentes Comatosos • Trauma de face e pescoço • Intubação orotraqueal • Respiração artificial por longo período • TNP: • Repouso de tubo digestivo • Íleo paralítico • Peritonites • Fístulas GI

  41. TERAPIA NUTRICIONAL - Pacientes críticos • NUTRIÇÃO ENTERAL PRECOCE • Até 72h: Pode reduzir em até 3 vezes a chance de desenvolvimento de sepse em pacientes traumatizados • Prevenção da atrofia da mucosa intestinal – mantém a altura das vilosidades e enzima da borda em escova • ↓ riscos de complicações infecciosas pós operatórias • Melhora da função imunológica • Manutenção da integridade da mucosa intestinal  evita a translocação bacteriana implicada na SEPSE e na FMOS

  42. TERAPIA NUTRICIONAL - Pacientes críticos OBSERVAÇÕES: • Posicionamento da sonda: • Índice de trauma abdominal >20 • Índice de gravidade da lesão >18 • Seleção das fórmulas: • Baseadas nas necessidades de líquidos, energia e nutrientes, assim como função GI • Maioria dos produtos específicos para pacientes críticos apresentam: BCAA ou Glutamina ou Arginina adicionais, Ômega-3 • Outros nutrientes: Fibras (produção de AGCC) • Uso de Fatores de crescimento: GH, IGF-1 Indicado Sonda Pós Pilórica

  43. TERAPIA NUTRICIONAL - Pacientes críticos OBSERVAÇÕES: • Após ressuscitação hemodinâmica:  Início de NE → 15 ml/h  8 a 21 horas após → Aumento para 25ml/h  Aumento diário de 25 ml/h • Em casos de fraturas pélvicas graves com hematomas retroperitoneais, Índice de trauma abdominal > 40, múltiplas lesões intestinais e traumatismo raquimedular:  Redução da motilidade intestinal→ Progressão da NE dificultada

  44. TERAPIA NUTRICIONAL - Pacientes críticos

  45. LESÃO CEFÁLICA - TCE • TERAPIA NUTRICIONAL • Pacientes são hipermetabólicos e catabólicos • Quanto maior a lesão → Maior a liberação de citocinas • Escala de Coma de Glasgow (estado de consciência): Escore de 14 a 15 – lesão cefálica menor Escore de 9-13 - lesão moderada Escore menor que 8 - lesão grave • Necessidade energética: • TMB por Harris-Bennedict →Pode atingir 135 a 165% • Morte encefálica → Pode reduzir 70 a 80% da TMB • Até 3 semanas após o traumatismo →↑ Perda urinária de nitrogênio (12 a 30g/dia) • Glicemia > 110 mg/dl → Indicado infusão de insulina

  46. LESÃO CEFÁLICA • TERAPIA NUTRICIONAL • Proteínas:1,5 a 2,2 g/kg/dia • Cuidado para não superalimentar o paciente • Vitaminas e minerais: Vitamina C e do complexo B, Sódio e Zinco • Nutrição Enteral precoce

  47. LESÃO CEFÁLICA • TERAPIA NUTRICIONAL • Praticamente os pacientes são incapazes de receber alimentação via oral • + 30% dos pacientes apresentam disfagia • Suporte nutricional precoce é essencial • Pacientes geralmente apresentam esvaziamento gástrico reduzido impedindo alimentação gástrica

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