Acidente Vascular Encefálico Caso Clínico

1. Acidente Vascular EncefálicoCaso Clínico Gustavo Gomes de Sá Túlio Pereira Pinto Gama Coordenação: Paulo R. Margotto PEDIATRIA – ESCS HRAS

2. Anamnese • Filho de AOS, DN: 23/04/06 (11:07h), ♀, internado na Unidade de Terapia Intensiva de Neonatologia do HRAS. • Nascido de parto cesárea, por prolapso de cordão, não necessitando de reanimação. • Pré-termo (30+2), PN: 1635g, EST: 42cm, PC: 30cm, AIG, APGAR: 7-9. • Mãe: G-VI P-IV A-II, 35 anos, O +.

3. Ananmese • Realizou 7 consultas pré-natais. • Sorologias: VDRL, HIV e TOXO: NR

4. Exame Físico • Hipotermia de membros, anictérico, retração xifóidiana, taquipnéica. • AR: OK • ACV: BNF, RCR em 2T, s/ sopros FR: 144 bpm • ABD: flácido, sem visceromegalias. • Genitálias: OK • MM: sem edemas. • Diurese não medida até o momento. • Não evacuou.

5. Exames Complementares • 15:10h – Instituído CPAP nasal FiO2 40% • Dieta zero e HV. • Aminofilina • Hood 40% • Solicitado RX de tórax • Colhido HC/PCR • Gasometria • Resultados:

6. Exames Complementares • Raio X: Pneumomediastino à D. • Hemograma de 4h de nascido:

7. Evolução • 2° DIH (dia de internação hospitalar): Manteve quadro, diurese fisiológica, não evacuou. • Mantida conduta • Solicitado HC

8. Evolução • 3° DIH: RN apresentou 2 episódios de apnéia, c/ queda da SatO2 <40%, c/ melhora rápida ao estímulo tátil. Apresentou hipotermia. Diurese presente, evacuação ausente. Cd: evoluída dieta, controle rigoroso da t°, suspensão do Hood. Eco transfontanela: normal

9. Evolução • 4° DIH: Má digestibilidade, icterícia +/4 • Cd: NPT, colhido HC, PCR (20,07), Bilirrubinas, iniciado foto halógena

10. Evolução • 5° DIH: Evacuou, apresentando-se ictérica • Cd: reduzir dieta • 8° DIH: Queda da SatO2 <53%, dispnéia e icterícia. • Cd: Colhido hemocultura, gasometria, HC, PCR, Bil, Eletr.; iniciado cefepime + amicacina. Tentado PL, sem sucesso. • Eletrólitos normais • BT: 13,4 • BI: 12,4 • BD: 1,0 • Leuc:12600, bast: 7% • Plaquetas: 114.000 • PCR: 0,86

11. Evolução • 9° DIH: feito concentrado de hemácias (Ht 30,8), em uso de dopamina e dobutamina. • 10° DIH: eco transfontanela:dilatação biventricular, principalmente à direita com presença de lesão hiperecogênica em região frontal esquerda sugestiva de abscesso cerebral. • Associado vancomicina

14. Evolução • Ht: 43,4%, leuc. 33600 (bast. 10%), plaq. 66000. • Desenvolveu edema de MMII e região genital. Suspenso dopamina (hipertensão) e cefepime. • Resultado de hemocultura: Enterobactercoaclae. Suspenso vancomicina e iniciado meropenem. • 11° DIH: boa evolução, suspenso amicacina. Feito PL havendo acidente de punção.

15. Evolução • 12° DIH: eco transfontanela: lesão prévia evoluiu para cisto parencefálico sem desvio de linha média. • Boa evolução, suspenso dobutamina e fentanil. Extubado para CPAP. • Raio X de tórax NORMAL. • 16° DIH: boa evolução, suspenso ranitidina. Progressão da dieta • 18°DIH: hemocultura e cultura de LCR: negativa. PCR: 3,44.

16. Evolução • 20° DIH: Ht: 40,9, Hb: 13,6, leuc.: 17300(bast. 3%), apresentou piora radiológica e episódios de apnéia, retornando com vancomicina. • 22° DIH: LCR glic.:3,3, prot. 480, leuc. 2200,hem.1200 (MENINGITE). • Tentado RM (ressonância magnética) porém não realizada devido apnéia de repetição.

17. Evolução • 24°DIH: eco transfontanela: VD: 16mm, VE 22mm, lesão à esquerda (abscesso ?). • Gasometria: acidose metabólica compensada. • 25°DIH: cultura de LCR: negativa. • 31° DIH: realizou RM • 32° DIH: Suspenso meropenem

20. Evolução • 31° DIH: eco transfontanela: hidrocefalia considerável (VD: 28mm, VE: 18mm). • 36° DIH: PL (glic.:13, prot.: 235,hem.:115, leuc.:50) melhora com relação ao anterior. • 38° DIH: radiografia de tórax mostrando opacidade difusa discreta, paciente apresentando oscilações de saturação. Associado ciprofloxacim. • 39° DIH: eco transfontanela: hidrocefalia com aumento progressivo. Indicado derivação ventrículo-peritoneal

23. Evolução • 40º DIH: Laudo RM: lesões hemorrágicas intra-axiais acometendo lobos frontais e hemisfério cerebelar esquerdo, hematoma subdural frontal, acentuada hidrocefalia comunicante. (discrania sanguínea ou secundária à sepse). • Ecocardiografia: Normal

26. Evolução • 47° DIH: paciente evoluindo estável sem intercorrências no período.

27. Discussão do artigo: Acidentes vasculares encefálicos em neonatos a termo(Accidentes vasculares encefálicos en neonatos a término) I. Alfonso, E.O. Andrade, R.J. Luzondo, G. Diaz-Arca, O. Papazian Rev Neurol 2006;42 (Supl 3):S17-S22

28. INTRODUÇÃO A suspeita de AVE (acidente vascular encefálico) ou achado em exames de imagem requerem uma consulta com neurologista. Suspeita-se pela presença de: • Sinais clínicos(convulsões, paresia, hipotonia, desvio ocular, alterações de consciência); • Achados ecográficos (alteração da ecogenicidade, presença de hidrocefalia); • Punção lombar hemorrágica; • Alterações cárdio-pulmonares (frequentemente associada a AVE)

29. Metodologia • Revisão de 5 livros de AVE pediátrico e 2 de neuroanatomia. • Artigos citados em Medline-PubMed com título de ‘stroke’ e ‘term neonate’; encontrou-se 223 referências. Foram selecionados os mais pertinentes. • Artigos extraídos das referências citadas nos artigos previamente selecionados.

30. Acidente Vascular Encefálico • Definição: lesão devida obstrução ou ruptura súbita de um vaso intracraniano. • Na suspeita, deve-se confirmar com RM, convencional (RMC) ou de imagem de difusão pesada (RMDP). A RMDP é mais sensível na detecção precoce do infarto, mas os achados podem ser transitórios. • A TC detecta precocemente hemorragias, mas não detecta infartos. • A ecografia cerebral é menos confiável que a TC e, com resultado normal, não descartam AVE.

31. Acidente Vascular Encefálico • Classificação: hematomas e infartos • Hematomas (classificados de acordo com): • Localização (compartimentos supra e infratentorial, espaços e regiões) • Tipo de vaso envolvido • Tipo de anomalia vascular (aneurisma, telangectasia, malformações) • Causa do extravasamento do sangue (hipocoagulação, ruptura da parede do vaso)

32. Acidente Vascular Encefálico 1.1 - Hematoma epidural Podem ocorrer nas regiões supra e infratentorial. Classificam-se de acordo com o osso correspondente. Geralmente ocorrem devido a traumatismos, podem ser acompanhados de sinais como o do guaxinim, hemorragia intraocular, hemorragia retiniana e fraturas ósseas..

33. Acidente Vascular Encefálico • Hematomas Epidurais Supratentoriais Ruptura de vasos entre a superfície interna do osso e a duramáter. Imagem: aparência convexa na superfície cerebral. Revisão de HEYMAN et al. (15 casos/24 anos): • Sem predomínio entre sexos • Mães jovens e nulíparas • Presença de fratura de crânio (2/3 casos) • Região mais freqüente: parietal • Ocorreram nas 24h iniciais

34. Acidente Vascular Encefálico • Os hematomas epidurais infratentoriais são indistinguíveis do hematoma subdural na mesma região. • Neonatos com hematomas infratentoriais geralmente apresentam sinais de HIC e lesões cerebelares e do talo, devido a traumas, que geram laceração da tenda do cerebelo (com lesão veia de Galeno, seio reto e transverso e artérias tentoriais) e o seio occipital (osteodiastese occipital).

35. Acidente Vascular Encefálico 1.2 - Hematoma subdural • Supra e infratentoriais. • Quando localizados na convexidade cerebral, cruzam as suturas ósseas e produzem aparência côncava. • Causa mais freqüente é o trauma • Possíveis causas: Coagulopatias, Síndrome de Menkes e acidúria glutárica tipo I.

36. Acidente Vascular Encefálico 1.3 - Hemorragia subaracnóidea • Sangue acumulado entre piamáter e aracnóide. • Primária – Sangue só no espaço subaracnóideo (devido ruptura de vasos locais). • Secundária – extensão de uma hemorragia intraparenquimatosa, epidural, subdural ou intraventricular.

37. Acidente Vascular Encefálico • Subaracnóide supratentorial primária – rutura de aneurismas na a. cerebral média e vasos da parede dos cistosaracnóideos. • Subaracnóide infratentorial primária – associada a cistos subaracnóideos. • Avaliação cuidadosa devido risco de hidrocefalia.

38. Acidente Vascular Encefálico 1.4 - Hematomas Intraparenquimatosos Ocorrem devido a: • Ruptura de vasos com defeitos murais • Aneurismas • Malformações arteriovenosas • Malformações cavernosas • Traumatismo que produz ruptura de um vaso normal.

39. Acidente Vascular Encefálico • Podem associar-se hemorragia epidural, subdural e subaracnóidea. • Podem apresentar c/ ou s/ sinais de ↑ da PIC. • Podem ocorrer em qualquer lobo do cérebro, cápsula interna e tálamo (mais freqüentes). • A maioria da lesões parenquimatosas infratentoriais acometem o cerebelo (com grande envolvimento da artéria cerebelar póstero-inferior). • O padrão-ouro de estudo é angio CT + RM.

40. Acidente Vascular Encefálico 1.5 – Hemorragia Intraventricular • Pode ocorrer nos ventrículos laterais e menos freqüente no 3° ventrículo. • Primária: origem da matriz germinativa ou plexo coróide • Secundária: pode ocorrer em conseqüência da extensão de um hematoma ou de um infarto hemorrágico talâmico. • Quando acomete 4º ventrículo é usualmente secundária a sangramento dos ventrículos laterais.

41. Acidente Vascular Encefálico 2 – Infartos Se classificam de acordo com fatores: 2.1 Vasculares: • Tipo de estrutura vascular • Causa de obstrução: extramural, mural ou intramural (êmbolo ou trombo). • 2.2 Parenquimatosos: • Tipo de infarto: isquêmico ou hemorrágico • Localização deste.

42. Acidente Vascular Encefálico • Podem ser supratentoriais (cérebro) ou infratentoriais (talo cerebral ou cerebelo). • Obstrução de segmento arterial por êmbolo (geralmente advêm do coração, artérias carótidas interna e placenta, no RN) ou trombo (distúrbios de hipercoagução primário ou secundário). • Os infartos supratentoriais arteriais geralmente ocorrem na distribuição da artéria cerebral média esquerda, sendo as áreas mais envolvidas a pré-central, de Wernicke, de Broca, gânglios da base e cápsula interna.

43. Acidente Vascular Encefálico • Quando acometem artéria, geralmente são isquêmicos. • Os infartos venosos não possuem forma de cunha. • Podem ocorrer devido a trombose dos sistemas de drenagem venosa superficial e profunda: • O superficial pode envolver qualquer veia cerebral superficial, veia anastomótica de Trolard, veia anastomótica inferior de Labbé ou seio sagital superior (causa mais freqüente, pode levar a sinais de ↑ da PIC). • O profundo pode envolver seio sagital inferior, seio reto, seio transverso, a grande veia de Galeno e seus afluentes.

44. Acidente Vascular Encefálico • Os infartos infratentoriais são menos freqüentes (acometendo preferencialmente a artéria cerebelar superior) e podem ocorrer devido oxigenação extracorporal. • Apresentam manifestações clínicas variáveis.

45. Acidente Vascular Encefálico

46. IINVESTIGAÇÕES • Hematomas/hemorragias: • RM, RM arterial (RMA) e RM venosa (RMV). Pode se usar Angio TC. • Estudos de coagulação (TTP, fibrinogênio, proteína C e S e fator V de Leiden). • Se suspeita de S. de Menkes, dosar níveis séricos de cobre e ceroplasmina.

47. INVESTIGAÇÕES 2. Infartos: • Acompanhamento cardiológico e hematológico. • RM, RMA, RMV, eco cardíaco e das artérias carótidas, estudos básicos de coagulação, antitrombina III, investigação de mutação do gene da protrombina e anticorpos anti-fosfolipídicos.

48. TRATAMENTO • Manutenção dos sinais vitais • ↓ Da pressão sanguínea se MUITO alta • Posição horizontal para melhorar a perfusão cerebral (exceto se existem sinais de aumento da pressão intracraniana) • Tratar hidrocefalia (caso haja0, para melhorar a perfusão na área isquêmica

49. TRATAMENTO • Nos infartos intraparenquimatosos, corrigir o processo causador: • Restabelecer o fluxo sangüíneo • Eliminar a fonte de êmbolo e corrigir a hemorragia. • A terapia anticoagulante só é recomendada em RN com infartos isquêmicos pequenos comprovadamente de origem cárdioembólica. • Nestes casos emprega-se heparina de baixo peso molecular fracionada. • O Colégio Americano de Cirurgia Torácica recomenda o uso de AAS para neonatos com AVE

50. TRATAMENTO • A prevenção secundária consiste em corrigir os mecanismos que contribuem para a morte neuronal, déficit energético, inflamação e apoptose patológica.