INFLAMA Ţ IA CRONIC Ă

1. INFLAMAŢIA CRONICĂ

2. INFLAMAŢIA CRONICĂ • Este o inflamaţie de lungă durată(săptămâni, luni), în care se produc simultan: • inflamaţie activă, • distrucţie tisulară, • procese de reparare. • Inflamaţia cronică poate urma unei inflamaţii acute, dar frecvent, inflamaţia cronică începe insidios.

3. Inflamaţia acută Evoluţie rapidă, durată scurtă. Caracter stereotip al inflamaţiei cu modificărivasculare, umorale şi infiltrat neutrofilic predominant. Izoleazăşi distruge agentul patogen. Pregăteşte terenul pentru vindecare. Inflamaţia cronică Durată/evoluţie lungă Distrucţii tisulare importante (necroză) Infiltrat inflamator mononucl. (monocite – Mf, Ly, Plasm) Repararea leziunilor se face prin organizare conjunctivă (angiogeneză şi fibroză). Vindecarea şi cicatrizarea pot fi concurente. Inflamaţia cronică poate coexista cu inflamaţia acută (episoadele repetate de colecistită acută, osteomielită) Inflamaţia

4. Inflamaţia cronică • Inflamaţia cronică nespecifică • Inflamaţia cronică specifică(granulomatoasă)

5. Inflamaţia cronică nespecifică Se caracterizează prin leziuni distructive de necroză asociate cu: Infiltrat inflamator predominant cu celule mononucleare (Mf, Ly, Plasm) Fibroblaste, vase de neoformaţie de tip capilar şi fibroză. Exemple: ulcerul peptic cronic în evoluţie Pierdere de substanţă cu caracter penetrant la nivelul peretelui, delimitat de mucoasă cu leziuni inflamatorii cronice; ulcerul varicos

6. Infiltrat inflamator cronic nespecific

7. Inflamaţia cronică nespecifică

8. Inflamaţia cronică specifică(granulomatoasă) • Granulomul = focar de inflamaţie cronică, constituit din: • macrofage(transformateîn celule epitelioide) • ±înconjurate de o coroană de limfocite (şi plasmocite) • ±celule gigante multinucleate. Granulom – leziune microscopică • Clasificarea (mecanism de producere): • Tip imun (prin mecanism imun) – granulom giganto-epitelioid: • Cazeos (ex: Tuberculoza) • Non-cazeos (ex: Sarcoidoza) • Tip non-imun (granulom de corp străin).

9. Clasificarea etiologică a inflamaţiei granulomatoase I. Granulom de corp străin II. Granulom infecţios • bacterii: • Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) – tuberculoza • Mycobacterium leprae - lepra • Treponema pallidum – sifilis • BGP (Actinomyces israeli) – actinomicoza • BGN (Bartonella henselae) – boala zgârieturii de pisică • paraziţi (Toxoplasma gondii) – toxoplasmoza • helminţi • fungi (Candida albicans) – candidoza III. Granuloame de etiologie necunoscută: • sarcoidoza • boala Crohn

10. Granulomul de corp străin • Produs prin mecanism non-imun. • Declanşat de corpii străiniinerţi imunologic(talc, fire de sutură, keratină/paraziţi, ulei, cristale de colesterol, lemn, metale, siliciu), suficient de mari. • Celulele gigante multinucleate au nucleii situaţi central. • Corpul străin este situat în centrul granulomului.

12. Clasificarea etiologică a inflamaţiei granulomatoase I. Granulom de corp străin II. Granulom infecţios • bacterii: • Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) – tuberculoza • Mycobacterium leprae – lepra • Treponema pallidum – sifilis • BGP (Actinomyces israeli) – actinomicoza • BGN (Bartonella henselae) – boala zgârieturii de pisică • paraziţi (Toxoplasma gondii) – toxoplasmoza • helminţi • fungi (Candida albicans) – candidoza III. Granuloame de etiologie necunoscută: • sarcoidoza • boala Crohn

13. Inflamaţia granulomatoasă de tip imun • Prin mecanism imun mediat celular. • Macrofage – limfocite T. • Declanşat de particule insolubile (microbi).

14. Inflamaţia tuberculoasă • Definiţie: inflamaţie cronică, granulomatoasă, determinată de Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch), tip uman sau bovin. • Căi de transmitere: • Aerogenă - bolnavii cu tuberculoză • Digestivă - lapte infectat (vaci cu mastită tuberculoasă) - rar • Transplacentar (poarta de intrare la nivelul ficatului) – rar • Factori de risc: • Status socio-economic scăzut • Alcoolism/droguri iv • Contactul cu mase largi populaţionale (şcoli, spitale, puşcării) • Malnutriţie • Infecţia cu virusul HIV – 10% din pacienţi, risc x 400 faţă de populaţia generală

15. Mycobacterium tuberculosis(Bacilul Koch) • Bacil gram (-), nesporulat, lipsit de motilitate, acid-alcoolo-rezistent, aerob; • Parazit intracelular facultativ de obicei în Mf; • Lungime 2-4 μm şi 0,2-0,5 μm lăţime; • Coloraţie de evidenţiere:Ziehl-Neelsen; • Interval de multiplicare mare, 15-20 ore – vizualizarea coloniilor pe medii de cultură în 4-6 săptămâni.

16. De reţinut! Leziunea microscopică caracteristică în inflamaţia tuberculoasă este granulomul tuberculos care este compus din 3 tipuri de celule: • celule gigante multinucleate(de tip Langhans) • celule epitelioide (Mf activate) • limfocite T (specific sensibilizate) • Granulomul TBC prezintă 2 caractere evolutive specifice: • tendinţa la necroză de cazeificare(!!) - debutează în centrul granulomului. • tendinţa la confluare - asigură extensia leziunii. • Necroza cazeoasă debutează prin interacţiunea dintre Ly specific sensibilizat la tuberculoproteină şi celulele ţintă care conţin componente ale b. Koch (= citoliză imună).

17. Granulomul tuberculos

18. Granulomul tuberculos

19. Tipuri macroscopice deleziuni tuberculoase I. Leziuni nodulare (tuberculi) II. Leziuni difuze III. Leziuniulcerate

20. Leziuni nodulare • Noduli simpli: • afectul primar • nodulii apicali • Tuberculi policiclici: • centraţi de bronşie, contur festonat – bronhopneumonie tbc; • diseminare bronşică • Tuberculi miliari: • leziuni de 1-3 mm, galbeni, duri la palpare • diseminare hematogenă (tbc miliară pulmonară, tbc miliară generalizată) • Tuberculom: • leziune izolată de 2-3 cm, delimitată de o capsulă fibroasă cu/fără calcificări.

21. Leziuni difuze • În organe parenchimatoase: • Infiltratul tuberculos apical • Pneumonia cazeoasă • Pe seroase, meninge: • Peritonită tbc • Pleurezie tbc • Leptomeningită tbc

22. Leziuni ulcerate • În organe cavitare sau pe suprafeţe: • Ulceraţia tbc (cutanată, intestinală); • În organe parenchimatoase – caverna: • Cavernă pulmonară: • recentă • veche (cu re-epitelizare) • Cavernă renală (tbc ulcero-cazeoasă).

23. Căile de diseminare ainfecţiei tuberculoase • extensie din aproape în aproape = Pneumonia cazeoasă • limfatică – cale specifică primoinfecţiei tuberculoase = Complexul Ghon; • hematogenă- b. Koch pătrunde în sânge = TBCmiliară; • endocanaliculară sau bronşică = BrPn tbc

24. Lepra (boala Hansen) • Forme: • lepra lepromatoasă (la gazde cu imunitate scăzută). • lepra tuberculoidă(la gazde cu imunitate normală). • Agent microbian: Mycobacterium leprae • Acido-rezistent (ZN modificat) • Prin contact cu persoane bolnave pe o perioadă lungă de timp. • Agresivitate redusă a agentului patogen (răspuns imun scăzut). • Se dezvoltă în ţesuturi cu temperatură mai scăzută (extremităţi). • Afinitate pentru nervii periferici superficiali = tulburări senzitive şi trofice.

25. Sifilis • Agent microbian: Treponema pallidum • Infecţie produsă prin contact direct (agentul nu rezistă în mediul înconjurător). • MO: • Infiltrat limfo-plasmocitar • Endarterită + tromboze • Necroză tisulară (ulceraţii, goma) • Sifilis: • Congenital • Dodândit

26. Sifilisul congenital • Avort spontan • Sifilis perinatal: • Nas în formă de şa • Tibia în iatagan • Rush cutanat palmar/plantar • Fibroza difuză ficat/pulmon • Sifilis tardiv – triada Hutchinson: • Keratită interstiţială • Surditate • Malformaţii dentare

27. Sifilisul dobândit • Primar - şancrul de inoculare + adenopatie satelită (“cloşcă cu pui”) • Secundar: • Rozeolele sifilitice • Sifilidele cutanate (papuloase, crustoase, foliculare, hipertrofice) • Sifilidele mucoase • Sifilisul terţiar: goma sifilitică

28. Sifilisul dobândit • Primar - şancrul de inoculare + adenopatie satelită (“cloşcă cu pui”) • Secundar: • Rozeolele sifilitice • Sifilidele cutanate (papuloase, crustoase, foliculare, hipertrofice) • Sifilidele mucoase • Sifilisul terţiar: goma sifilitică

29. Toxoplasmoza • Agent microbian: Toxoplasma gondii • Rezervor de infecţie: pisica • Transmitere: • Transplacentară • Digestivă • Toxoplasmoza • congenitală: encefalită, hidrocefalie • dobândită: ganglioni laterocervicali

30. Toxoplasmoza(limfadenită toxoplasmică)

31. Clasificarea etiologică a inflamaţiei granulomatoase I. Granulom infecţios • bacterii: • Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) – tuberculoza • Mycobacterium leprae - lepra • Treponema pallidum – sifilis • BGP (Actinomyces israeli) – actinomicoza • BGN (Bartonella henselae) – boala zgârieturii de pisică • paraziţi (Toxoplasma gondii) – toxoplasmoza • helminţi • fungi (Candida albicans) – candidoza II. Granulom de corp străin III. Granuloame de etiologie necunoscută • sarcoidoza • boala Crohn

32. Sarcoidoza • Mecanism imun; cauză necunoscută !! • Granuloame giganto-epitelioide (tuberculoide), • fără cazeificare, • fără confluare, • cu Ly şi fibroză în periferie. • Localizare: ggl ly, pulmon, piele, splină, glob ocular, glande salivare, ficat, os. • LyT scăzute numeric în periferie, crescute în organul afectat, • Th/Ts scăzut.

33. Sarcoidoza