TUMEURS MALIGNES

1. TUMEURS MALIGNES

2. Histoire naturelle du cancer • Transformation cancéreuse d’une cellule • Expansion clonale de la cellule cancéreuse • - Invasion locale et loco-régionale = masse tumorale détectable • Dissémination des cellules cancéreuses à distance et formation de foyers tumoraux secondaires = les métastases • Pour les tissus épithéliaux: 2 étapes • 1) Lésions cancéreuses pré-invasives: dysplasies, carcinome in situ = lésion intra-épithéliale • 2) Franchissement de la membrane basale  dissémination

3. DYSPLASIE (1) • épithélium • Anomalies génétiques • Altération du contrôle de la prolifération cellulaire • + Anomalies de maturation cellulaire

4. Dysplasies (2) • Circonstances de survenue • Muqueuse malpighienne ou cylindrique • ← Etat inflammatoire chronique: gastrite chronique à hélicobacter, endobrachyoesophage, Infections virales (HPV) • - Pseudotumeurs hyperplasiques (ex: polype endomètre) • Tumeurs bénignes (ex: adénomes du colon) • Caractères microscopiques des Dysplasies • -  de la différentiation cellulaire • Mitoses en nombre augmenté • Anisocytose, anisocaryose • Trouble de la polarité cellulaire, désorganisation de l’épithélium

5. Dysplasies (3) • Les anomalies microscopiques (troubles de la différenciation et de la prolifération) sont + ou – intenses •  Notion de grade • Différentes terminologies pour qualifier les différents grades de dysplasies (épithélium malpighien) • Dysplasies légères, modérées, sévères (OMS) • Néoplasie intra-épithéliale (NIE) de degré I, II et III • Dysplasies de bas grade et de haut grade

6. CIN III CIN I CIN II Exemple pour un épithélium malpighien

7. Dysplasie sévère malpighienne Sévère Degré III Haut grade

8. Dysplasie sévère glandulaire

9. Carcinome in situ Prolifération de cellules épithéliales cancéreuses qui intéresse toute la hauteur de l’épithélium mais qui ne franchitpas la Mbbasalede l’épithélium; Le carcinome in situ est aussi dit « non invasif » En pratique Les termes de dysplasie sévère et de carcinome in situ sont employés comme synonymes

10. Carcinome in situ malpighien (col) Carcinome in situ glandulaire (sein)

11. Dysplasies Carcinome in situ Evolution • Peut demeurer non invasif pendant plusieurs années • Evolue spontanément dans la majorité des cas en un carcinome invasif • Schéma  Dysplasie  CIS  Carcinome invasifest le plus fréquent • PEUT ET DOIT être DEPISTE Très important pour le Pronostic • Au stade de Carcinome in situ  pas de métastase • Traitement local et limité =Guérison

12. Carcinome in situ du col utérin avec colonisation des glandes

13. Colonisation des glandes par un carcinome in situ

14. Phase locale du cancer: L’INVASION L’envahissement du tissu conjonctif par les cellules tumorales est un processus actif et complexe lié à l’acquisition par les cellules tumorales de nouvelles propriétés biologiques • Cancers Epithéliaux (Carcinomes) • Prolifération intra-épithéliale •  Carcinome intra-épithélial • Franchissement de la Mb Basale •  Carcinome invasif • Cancers non Epithéliaux  d’emblée invasifs • Ex: sarcomes, mélanomes, …

15. Caractères des TUMEURS MALIGNES • Caractères macroscopiques • - Tumeurs mal limitées non encapsulées • Détruisent et envahissent les organes de naissance et de voisinage • - Foyers de nécrose et d’hémorragie Caractères microscopiques - Atypies cytonucléaires / mitoses - Tissu tumoral +/- différencié  Caricature du tissu normal orthologue - Embole vasculaire Caractères évolutifs - Dissémination tumorale à distance (voie lymphatique et sanguine) - Éclosion et développement de tumeurs secondaires  METASTASES -Évolution sans traitement MORT

16. Critères histo-pronostiques desTUMEURS MALIGNES • TYPE HISTOLOGIQUE • GRADE - Différenciation = ressemblance avec le tissu d’origine - Atypies cytonucléaires - Mitoses - +/- Nécrose • STADE: clinique ou pathologique (p): TNM - Extension dans l’organe et des tissus avoisinants (T) - Métastases ganglionnaires (N) - Métastase à distance (M)

17. Classification desTUMEURS MALIGNES • TUMEURS EPITHELIALES:Carcinomes Cellules polygonales cohésives, stroma Métastase par voie lymphatique • TUMEURS CONJONCTIVESSarcomes Cellules fusiformes, pas de stroma Métastase par voie sanguine • AUTRES Mélanome, T. Tissu Hématopoïétique etc.…

18. TUMEURS EPITHELIALES : CARCINOMES • EPIDERMOÏDES ou MALPIGHIENS • GLANDULAIRES • PARA MALPIGHIENS Vessie, uretère et urètre • NEURO-ENDOCRINES Glandes endocrines * Marqueurs neuroendocrines: synaptophysine + chromogranine * Chimiosensibilité+++

19. CARCINOMES MALPIGHIENSou EPIDERMOÏDES • Peau • Muqueuses malpighiennes Bouche, œsophage, appareil génital • Après métaplasie d’un épithélium glandulaire bronche +++ , col utérin

21. CARCINOME SPINO CELLULAIRE CUTANE

29. Un cas à part! le carcinomebasocellulaire de la peau • Uniquement cutané • Infiltration locale, récidive +++ • jamais de métastase • Difficilement classable Au niveau cutané: 2 tumeurs épithéliales possibles: - Carcinome malpighien - Carcinome Baso-cellulaire

33. CARCINOMES GLANDULAIRESADENOCARCINOMES • Tumeurs des organes creux à revêtement muqueux glandulaires: colon, estomac … • Tumeur des parenchymes exocrines:foie, pancréas, sein, ovaire, rein… • Tumeur des parenchymes endocrines:thyroïde, surrénales.

37. Organes creux Forme végétante Extension régionale d’un ADK Colique Forme ulcérée

41. Infiltration du muscle

42. Tumeurs malignes conjonctivesSARCOMES • Préfixe selon la différenciation: Ostéo, lipo, rhabdomyo, leiomyo etc.. • Suivi de« sarcome »

43. OSTEOSARCOME

47. HISTIOCYTOME FIBREUX MALIN

48. HISTIOCYTOME FIBREUX MALIN

49. LEIOMYOSARCOME