Diarrhée chronique

1. Diarrhée chronique

2. Définition • Diarrhée évolue depuis plus de 15 jours • Consistance des selles, nombre, volume • Il peut s'agir d'une augmentation du nombre des selles (1 à 3 par jour dans l'allaitement artificiel, 4 à 6 par jour dans l'allaitement maternel) • d'une augmentation du volume ou mieux du poids des selles recueillies sur 3 jours (normalement inférieure à 2 % du poids chez le nourrisson) • d'une anomalie de l'aspect des selles (hydriques, liquides ou graisseuses ou glairo-sanglantes).

4. On élimine la "fausse diarrhée" des constipations chroniques : selles dures avec parfois fécalomes alternant avec selles liquides parfois associées à une perte de continence (encoprésie sous-jacente).

5. On doit rechercher une diarrhée chronique et préciser son étiologie dans diverses circonstances : • 1. Diarrhée aiguë se prolongeant ou rechutant notamment à la réintroduction d'une alimentation normale. 2. Anomalie de la croissance pondérale et/ou staturale avec anomalies des courbes de croissance. 3. Signes isolés de carence nutritionnelle (anémie, troubles de la maturation osseuse, etc...) 4. Signes digestifs associés à la diarrhée mais parfois motifs principaux de consultation : douleurs abdominales, ballonnement, vomissements, etc...

6. Démarche • Démarche diagnostique : causes variées • Démarche pronostique : retentissement nutritionnel sévère

7. retentissement • Etablissement des courbes de poids, taille, PC • Evaluation du développement pubertaire chez le grand enfant et l'adolescent. • Développement psychomoteur et comportement (apathie, perte de l'activité ludique).

8. Evaluation de la masse maigre (musculaire) • Recherche d'amyotrophie • Evaluation de la masse grasse • Recherche de signes carentiels chroniques : anomalies phanériennes. Infections à répétition. Anémie (pâleur - tachycardie - souffle anorganique). Signes de rachitisme

9. Diagnostic étiologique • Les éléments essentiels d'orientation étiologique - L'Age- L'enquête diététique : - L'aspect des selles : - Les signes associés : digestifs, extradigestifs. • En l'absence de retentissement de la diarrhée chronique, ou de signes cliniques évoquant à l'évidence une autre étiologie, on évoque (situation la plus fréquente) : le colon irritable.

10. Causes • Diarrhée par maldigestion • Diarrhée par malabsorbtion • Diarrhée de fermentation • Diarrhée d’origine colique • Diarrhée chronique à début néonatal

11. Diarrhée par maldigestion • Selles pâteuses, molles, grasses, pâles (mastic), très fétides • Secondaire à la chirurgie : grêle court • Insuffisance pancréatique externe : mucoviscidose+++, Schwachman

12. Diarrhées par malabsorption • Selles molles, liquides(bouse de vache) • Retentissement sur la courbe staturale • Rechercher la date de la cassure • 2 principales étiologies : - allergie aux PLV - intolérance au gluten = maladie coeliaque

13. Diarrhée d’origine colique • Selles glaireuses, sang • Colite inflammatoie, Crohn, RCH

14. Allergie aux Protéines du lait de vache

15. Intolérance aux PLV • C'est l'intolérance alimentaire la plus fréquente de l'enfant, estimée à 5% de la population • 10% dans les 2 heures suivant l’ingestion du 1er biberon • 30% dans les 1eres 24h • 70% avant l’âge de 3 mois • Rechercher atopie familiale

16. physiopathologie • Toutes les protéines du lait de vache sont "allergisantes" même si la b lactoglobuline (absente du lait humain) est considérée comme la plus antigénique

17. Mécanismes de la sensibilisation aux protéines alimentaires

18. Tableau aigu • Dans les heures suivant la prise du biberon • Vomissement • selles liquides, choc, pâleur cyanose péribuccale, hypotonie troubles conscience • Disparition symptômes en qques heures, un autre biberon déclenche les mêmes troubles

19. Tableau chronique • Diarrhée avec malabsorption, cassure pondérale, anorexie, météorisme abdominal, dénutrition, quelques semaines après l’introduction • Constipation, iléus • Entéropathie exsudative avec hypoalbuminémie, oedèmes • Anémie • Gastrite allergique avec éosinophilie périphérique • Colite inflammatoire rectorragies (sein, sensibilisation par les PLV ingérées par la mère) • Coliques du nourrisson • Vomissements à répétition • eczéma

20. Dans le type I : (hypersensibilité immédiate) • allergie cutanée (urticaire, érythème péribuccal) • allergie respiratoire (toux spasmodique, dyspnée) • allergie digestive (vomissements) • choc anaphylactique

21. Dans le type III • colite hémorragique • gastroduodénite hémorragique.

22. Dans le type IV • Tableau de diarrhée chronique • avec retentissement pondéral rapide dû à une atrophie villositaire plus ou moins sévère apparue dans les semaines suivant l'introduction des PLV. • C'est ce mécanisme qui est évoqué dans les IPLV secondaires aux gastroentérites infectieuses (y compris virales) d'évolution défavorable.

23. Diagnostic • IgE : RAST PLV Prick test • Lymphocytes : TTL PLV Patch test • En pratique clinique, c'est souvent la régression des symptômes sous régime qui établit le diagnostic, même ci cela n'est pas d'une grande fiabilité scientifique

24. Traitement • Régime sans protéines du lait de vache (peptiJ, Neocate), diversification alimentaire 6 mois • Réintroduction se fait en hopital de jour, 1 an, si échec attendre 6 mois pour recommencer

25. Préventif • Encouragement de l'allaitement maternel. • Proscrire le supplément lacté (dose sensibilisante) en maternité dans l'attente de la montée laiteuse. • Lait HA : leur efficacité pour prévenir l'IPLV est possible mais sans doute pas pour prévenir d'autres manifestations allergiques (eczema, asthme, etc).

26. Maladie coeliaque = intolérance au gluten

27. Maladie coeliaque • Après introduction du gluten (6 mois) • Gluten = SABO • Signes 6-8 mois et 2 ans, jusqu’à l’âge adulte • MC = conséquence d’une hypersensibilité digestive au gluten liée à une anomalie de l’immunité cellulaire survenant chez des sujets génétiquement prédisposés

28. Les composants toxiques dans la maladie cœliaque sont certaines prolamines présentes en importantes quantités dans:  • le blé ( a-gliadines).  • l’orge (hordénines). • le seigle (sécalines).  • l’avoine • Cette intolérance est d’origine dysimmunitaire, sans que l’on puisse parler de véritable allergie alimentaire : il ne s’agit d’aucune des réactions d’hypersensibilité

29. Il existe une nette prédisposition familiale à la maladie cœliaque dont la prévalence est de l’ordre de 10% chez les parents de premier degré d’un patient atteint • prédominance des groupes HLA A1, B8, DR3, DR7. • D’autres facteurs encore pourraient intervenir, comme une introduction trop précoce du gluten dans le régime alimentaire.

30. Certains sujets ont un plus haut risque de développer une maladie cœliaque : • sujets atteints de diabète insulino-dépendant (5 à 10 %), • de trisomie 21 (10 à 20 %), • sujets apparentés au premier degré à des patients atteints de maladie cœliaque (10 %), • sujets porteurs d'une cirrhose biliaire primitive (6 %) ou d'une dermatite herpétiforme (75 %)

31. La prévalence de la maladie cœliaque est très variable d’un pays à l’autr • .Elle est de 1/100 et 1/300 en Europe et aux États-Unis, • .Elle survient essentiellement chez les sujets de race blanche et exceptionnellement chez les noirs africains, les chinois et les japonais. Elle est 2 à 3 fois plus fréquente chez la femme..

32. La maladie cœliaque a deux pics de fréquence avec • une révélation soit dans l'enfance, le plus souvent entre six mois et deux ans après l'introduction du gluten alimentaire, • ou à l'âge adulte le plus souvent entre 20 et 40 ans.

33. clinique • Diarrhée chronique • Anorexie • Pâleur, tristesse, apathie • Retard psychomoteur • Cassure pondérale puis staturale • Fesse triste, abdomen ballonné • Rare constipation • Anémie rebelle au ttt

34. clinique • Dans le suivi d’autres maladies auto-immunes, diabète, thyroide • Dermatite herpétiforme

35. Dermatite herpétiforme • dermatite à dépôts d’Immunoglobulines A (IgA) • beaucoup plus rare que la maladie cœliaques • plus fréquemment des hommes entre 20 et 30 ans) • mais toujours associée aux mêmes lésions digestives, quoiqu’en général beaucoup moins sévères. • maladie cœliaque cutanée • Elle reste néanmoins déclenchée par un contact digestif avec le gluten et garde les mêmes complications évolutives que la maladie cœliaque, et en particulier lymphomateuses digestives

36. éruption vésiculeuse prurigineuse, souvent précédée huit à douze heures avant de sensations de brûlures. • L’éruption prédomine au niveau de la face d’extension des membres, le dos, la face et le cuir chevelu. • Les éléments sont en nombre très variable (quelques-uns à plusieurs centaines), et ont en général une distribution symétrique ; ils cicatrisent en une dizaine de jours

37. Dermatite herpétiforme

38. Le diagnostic de la maladie cœliaque repose sur trois critères: • sérologique, • histologique • et efficacité de l'exclusion du gluten.

39. Diagnostic • Recherche des anticorps de la maladie caeliaque • IgG et IgA anti-gliadine anti-endomysium antitransglutaminase • IgG,A,M • Biopsie duodénale : atrophie villositaire

40. Marqueurs sérologiques • pour le diagnostic et le suivi du régime sans gluten. • En terme de diagnostic, ils pourront être utilisés en cas de suspicion de maladie cœliaque devant un tableau atypique. • Leur positivité fera alors réaliser une biopsie intestinale.  

42. Ces anticorps peuvent être également utilisés pour le suivi du régime sans gluten : leur disparition s'observe après 6 à 12 mois d'un régime sans gluten bien suivi. • La persistance de la positivité de ces anticorps fera alors suspecter un mauvais suivi du régime sans gluten. • En cas de déficit sélectif en Immunoglobulines A (IgA) (2 à 3 % des cas), les anticorps de type IgA ne sont pas détectables

43. Biopsies duodénale • La mise en évidence d'une atrophie villositaire associée à une augmentation des lymphocytes intra-épithéliaux et d'une hyperplasie des cryptes sur les biopsies duodénales obtenues lors d'une endoscopie œso-gastroduodénale est évocatrice du diagnostic

44. FOGD Duodénum d’aspect normal Atrophie villositaire

46. Régression de l'atrophie villositaire après régime sans gluten: L'atrophie villositaire régresse après 12 à 24 mois de régime sans gluten • l'amélioration clinique est beaucoup plus rapide, de quelques jours à quelques semaines. • Cette régression histologique des anomalies est le seul critère obligatoire pour le diagnostic de maladie cœliaque.

47. Traitement • Le régime sans gluten doit être préconisé à vie car il prévient en partie le risque de complications lymphomateuses et osseuses . • Schématiquement, le régime sans gluten  exclu le blé, l'orge et le seigle et l’avoine • et leur substitue  le maïs et le riz, P de T, sarrazin, Blé noir, quinoa. • Ce régime est contraignant, difficile à suivre en collectivité ou au restaurant. • Le suivi et l'explication du régime par une diététicienne expérimentée sont nécessaires

48. Une supplémentation vitaminique en fer, en folates, en calcium et en vitamine D est souvent nécessaire à la phase initiale du traitement.

49. Efficacité du régime • amélioration clinique et biologique après un à trois mois de régime et régression des anomalies histologiques et négativation des anticorps spécifiques après 12 mois de régime. • Un contrôle de la reminéralisation osseuse par ostéodensitométrie après plus d'un an de régime sans gluten est souhaitable s'il existait une ostéopénie sévère lors du diagnostic.

50. Suivi .Liste des examens à demander après confirmation du diagnostic • NFS, dosage du fer sérique, des folates, de la vitamine B12, du TP • Mesure du bilan hépatique (recherche d'une hépatopathie associée) • Glycémie • T4l, TSHus • Calcémie et magnésémie • Dosage pondéral des immunoglobulines (pour rechercher un déficit en IgA présent dans 2 à 3 % des cas) • Ostéodensitométrie osseuse par absorptiométrie biphotonique (recherche d'une ostéopénie)