“Contextualizando os equilibrios hidroeletrolítico e acidobásico”

1. “Contextualizando os equilibrios hidroeletrolítico e acidobásico” FACULDADE DE MEDICINA DE MARÍLIA Mauricio Braz Zanolli - Agosto 2007

2. ÁGUA ...É INVARIAVELMENTE O PRINCIPAL CONSTITUINTE DOS ORGANISMOS VIVOS EM ATIVIDADE... ...O ORGANISMO É UMA SOLUÇÃO AQUOSA NA QUAL ESPALHAM-SE SUBSTÂNCIAS COLOIDAIS DE VASTÍSSIMA COMPLEXIDADE... Henderson

3. ISO, HIPO E HIPERTÔNICO • Pressão osmótica se refere ao número de partículas em solução ( mais partículas / menos água) • Hipertonicidade - osmolaridade acima da observada em líquidos corporais • Hipotonicidade - osmolaridade abaixo da observada em líquidos corporais • 300 mOsm / l = valor médio “normal”

4. MOVIMENTAÇÃO DA ÁGUA • MOVE-SE LIVREMENTE ATRAVÉS DAS MEMBRANAS CELULARES E CAPILARES, MANTENDO O EQUILIBRIO OSMÓTICO • OS SOLUTOS NÃO SE DISTRIBUEM LIVREMENTE, SENDO QUE O SÓDIO PREDOMINA NO EXTRA E O POTÁSSIO NO INTRACELULAR

5. CONTROLE CELULAR DA ÁGUA E SOLUTOS + - MEMBRANA PINOCITOSE 3Na H2O H2O PROTEINAS TRANSPORTANDO SOLUTOS 2K RNA

6. DISTRIBUIÇÃO DA ÁGUA CORPORAL SÓLIDOS 40% P L A S M A 5% INTERST. 15% Água intracelular- 40% E.E.C.

7. EQUILÍBRIO DE FLUIDOS CORPORAIS PLASMA INTERSTICIO INTRACELULAR H2O K P R O T Na H2O

8. ENTRADA FLUIDOS - 1200 A 1800 ALIMENTOS - 700 A 1000 OXIDAÇÃO - 250 A 300 TOTAL : 2000 A 3000 SAÍDA URINA - 1500 A 2000 PELE - 300 A 600 PULMÕES - 200 A 400 TRATO GI - 100 TOTAL : 2000 A 3000 EQUILÍBRIO DA ÁGUA CORPORAL

9. PERDA D’ ÁGUA 300 300 300 Extra Intracelular 3 1 325 325 350 2

10. ADIÇÃO D’ ÁGUA 300 300 300 Extra Intracelular 3 275 275 1 250 2

11. REGULAÇÃO DA ÁGUA CORPORAL HIDROPENIA AUMENTO DA OSMOLALIDADE PLASMATICA HIPOTÁLAMO SEDE SECREÇÃO HAD HIDRATAÇÃO RETENÇAO TUBULAR DE ÁGUA REDUÇÃO DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICA

12. OSMOREGULAÇÃO (H2O) O QUE É SENTIDO- OSMOLARIDADE PLASMATICA SENSORES- HIPOTALAMO EFETORES- HAD, SEDE EFEITO- OSMOLARIDADE URINARIA, INGESTÃO H2O AVALIAÇÃO- Na PLASMÁTICO REGULAÇÃO DE VOLUME (Na) SENSORES-ATRIO, CAROTIDA, AFERENTE EFETORES- SRAA, PNA, NOR, HAD O QUE É SENTIDO- PERFUSÃO TECIDUAL EFEITOS- NATRIURESE, SEDE AVALIAÇÃO- EEC PAPEL HORMONAL NA REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO DE SÓDIO E ÁGUA

13. DEVEMOS SABER QUE • OSMOLALIDADE PLASMÁTICA~ 2 (Na PLASMATICO) + GLICEMIA / 18 + UREIA / 6 • GLICOSE E UREIA SÃO NORMALMENTE POUCO SIGNIFICATIVAS EM TERMOS DE PRESSÃO OSMÓTICA • SÓDIO CONTRIBUI PARA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA NA MEMBRANA CELULAR, MAS NÃO NA PAREDE CAPILAR • PROTEINA PLASMÁTICA É O PRINCIPAL DETERMINANTE DA PRESSÃO ONCÓTICA DO PLASMA

14. DEVEMOS SABER QUE

15. DEVEMOS SABER QUE • A CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE SÓDIO E A OSMOLALIDADE PLASMATICA VARIAM EM PARALELO • NÃO HÁ RELAÇÃO PREVISÍVEL ENTRE SÓDIO PLASMÁTICO E VOLUME EXTRACELULAR • NÃO HÁ RELAÇÃO PREVISÍVEL ENTRE SÓDIO PLASMÁTICO E EXCREÇÀO URINÁRIA DE SÓDIO • ALTERAÇÕES DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICA LEVAM A MUDANÇAS NO VOLUME INTRACELULAR

16. DEVEMOS SABER QUE • HIPONATREMIA (HIPO-OSMOLALIDADE) INDUZ AO EDEMA INTRACELULAR • HIPERNATREMIA (HIPER-OSMOLARIDADE) INDUZ À DESIDRATAÇÃO INTRACELULAR • ESTAS MUDANÇAS SÃO SENTIDAS NO CÉREBRO, ACARRETANDO SINTOMAS NEUROLÓGICOS EM AMBOS OS CASOS

17. METABOLISMO DO SÓDIO • PRINCIPAL CÁTION DO EXTRACELULAR • DETERMINA O VOLUME DO FLUIDO EXTRACELULAR • SUA REGULAÇÃO MANTÉM O VOLUME DESTE COMPARTIMENTO • ALTA QUANTIDADE - CONGESTÃO CIRCULATÓRIA • BAIXA QUANTIDADE - COLAPSO CIRCULATÓRIO

18. REGULAÇÃO DO SÓDIO CORPORAL • A REGULAÇÃO • DO SÓDIO CORPORAL • INCLUE • MECANISMOS • HEMODINÂMICOS • HORMONAIS

19. Intravascular Arterial P.A. Freqüência Cardíaca Variação Postural Venoso PVC Enchimento Jugular Veias Sublinguais Veias Periféricas Intersticial Turgor Pele Lingua Ocular Umidade Mucosas Lingua AVALIAÇÃO CLÍNICA DO ESPAÇO EXTRACELULAR

20. DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO • PRINCIPAL CÁTION INTRACELULAR • [K] INTRACELULAR - 150 mEq / L • [K]EXTRACELULAR - 4 mEq / l • POTENCIAL INTRACELULAR NEGATIVO É DEVIDO A ESTA ASSIMETRIA DE DISTRIBUIÇÃO

21. DDP= a. ln Ki / Ke • Se Ke se reduz, diferença de potencial se eleva => hiperpolarização => tecidos excitáveis conduzem mais dificilmente estímulos • Se Ke se eleva, diferença de potencial cai => despolarização => tecidos excitáveis tornam-se mais irritáveis

23. Sistemas tampões Lembrar do osso como tampão !!!

24. sangue arterial (GS com heparina) É O PADRÃO !!! pH HCO3 (actual) pCO2 sangue venoso No ambulatório... tCO2 (26-27mEq/l) ou reserva alcalina Como avaliar ?

25. pH = Alcalemia (pH sangue alto) pH = Acidemia ( pH sangue baixo) pH: 7.35 a 7.45 pH = 6.1 + log [HCO3-] / [H2CO3] ou pH = 6.1 + log [HCO3-] / 0,03 pCO2

27. RESPOSTAS FISIOLÓGICAS (Esta é a tabela para termos no bolso !!!) Distúrbio primário resposta acidose metabólica: 1 HCO3 pCO2 1 - 1,5 alcalose metabólica: 1 HCO3 pCO2 0,25- 1 acidose resp. aguda: 10 pCO2 HCO3 1 resp. crônica: 10 pCO2 HCO3 4 alcalose resp. aguda: 10 pCO2 HCO3 1 - 3 resp. crônica: 10 pCO2 HCO3 3 - 5 Kaehny WD, Manual of Nephrology 4ed, 1995.

28. HIPONATREMIA – MIELINÓLISE PONTINA CENTRAL

29. Physiology of Microvascular Fluid Exchange in the Lung Ware L and Matthay M. N Engl J Med 2005;353:2788-2796

30. Figure 1Chest X-ray of 20-year-old woman with a plasma sodium concentration of 117 mmol/l after ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine) ingestion Kalantar-Zadeh K et al. (2006) Fatal hyponatremia in a young woman after ecstasy ingestion Nat Clin Pract Neprol2:283–288 doi:10.1038/ncpneph0167

31. Table 1Chronologic course of events in the patient after ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine) ingestion Kalantar-Zadeh K et al. (2006) Fatal hyponatremia in a young woman after ecstasy ingestion Nat Clin Pract Neprol2:283–288 doi:10.1038/ncpneph0167

32. Table 2 Comparison of clinical and laboratory findings, course of events, and management and outcome of three hyponatremic patients Kalantar-Zadeh K et al. (2006) Fatal hyponatremia in a young woman after ecstasy ingestion Nat Clin Pract Neprol2:283–288 doi:10.1038/ncpneph0167