LA MALADIE DE LYME CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT

1. Service de BactériologieDépartement des Maladies infectieuses et parasitairesFaculté de Médecine Vétérinaire LA MALADIE DE LYMECHEZLE CHIEN ET LE CHAT

2. Bref historique • 1909: Afzelius (médecin suédois) décrit un érythème migrant • 1922: Garin (médecin français) rapporte un syndrome paralytique provoqué par des tiques • 1975: 1ère description d’un érythème chronique migrant avec des signes généraux de type grippal, suivis d’épisodes d’arthrites récidivantes (Old Lyme, Connecticut, USA) • 1982: Burgdorfer et al. isolent de tiques Ixodes le spirochète responsable de la maladie: Borrelia burgdorferi • depuis le milieu des années 90, des cas de borréliose canine sont rapportés dans tous les pays d’Europe

3. Agent étiologique • Borrelia = membre de la famille Spirocheataceae avec les Leptospiraceae • en forme de filament spiralé • membre ext où sont attachées les Osp • microaérophile • toutes les espèces véhiculées par des arthropodeurs piqueurs • divisé en une 10aine d’espèces dont 3 ont une signification pathogénique: • B. burgdorferri sensu stricto • B. garinii • B. afzelii USA En Europe

4. Le vecteur • les Borrelia ne peuvent survivre en dehors d’1 hôte • le vecteur principal = tique dure du genre Ixodes • vit surtout dans les broussailles et les fourrés • aux USA: I. scapularis, I. pacificus, I. spinipalpis • en Europe et en Eurasie: I. ricinus, I. persulcatus, Rhipicephalus sanguineus

5. Incidence et répartition géographique • la tique affecte les régions de basse et moyenne altitude • biotopes: aires couvertes à humidité élevée (> 80%) • activité saisonnière: de mars à octobre avec 2 pics: • printemps-début été • fin été-automne • incidence géographique de la maladie: • zone tempérée hémisphère N • majeur partie Eurasie et des USA

6. Cycle d’Ixodes • cycle triphasique avec un repas sanguin pour chaque stade de développement • le repas dure de 3 à 5 jours • transmission trans-stadiale surtout (trans-ovarienne rare) • les femelles adultes pondent +/- 2000 œufs • on pense que les nymphes sont responsables de la plupart des cas • homme, chien, chat = hôtes accidentels

7. Cycle de Borrelia dans la tique • la transmission des spirochètes requièrent au moins 50h d’attachement (nbre suffisant de bactéries au niveau des glandes salivaires) • bactéries ingérées par la larve ou la nymphe vont se localiser dans l’épithélium intestinal • OspA est exprimée sur la membrane externe des Borrelia localisées au niveau de l’intestin de la tique • OspA aide les spirochètes à adhérer aux cellules épithéliales intestinales

8. Cycle de Borrelia dans la tique • Durant le repas: modification du niveau d’expression de OspA en faveur d’OspC (changement de T, de pH). • L’expression d’OspC corrélée avec la migration des spirochètes dans l’hémolymphe vers les glandes salivaires. Elle facilite l’adhérence des bactéries aux cellules des glandes salivaires ainsi qu’aux tissus de l’hôte • 50% des tiques sont infectées en région endémique et seulement 2% des personnes piquées sont infectées. • raison? tiques retirées avant la période nécessaire à l’infestation de l’hôte

9. Epidémiologie • Chez le chien: • Borrelia burgdorferi dans 90% cas • sans prédisposition de race âge sexe • animaux sortant en zones boisées • zone d’endémie • Chez le chat: aucun cas d’infection naturelle rapportée à ce jour

10. Pathogénie • Mode d’infection: • pas bien connu car reproduction expérimentale difficile! • inoculation au site d’attachement • 2 phases (expérimentalement): • bactériémie (qques jours à sem) • colonisation divers organes tels que le SNC, articulation, cœur,… • tropisme organique des espèces de Borrelia

11. Pathogénie • Réponse de l’hôte: • réponse cell non spécifique (phagocytose) • réponse cell spécifique • réponse humorale: • IgM: - augmente 2-3 sem après début de l’infection - max atteint 3-6 sem post-infection - décroissance progressive • IgG: - conc croît 4-6 sem après début de l’infection - pic après 6ème sem - conc. élevée pdt mois (années) Mais réponse immunitaire de l’hôte incapable d’éradiquer complètement l’infection. Pourquoi?

12. Pathogénie Diverses explications: • génétique de l’hôte • modifications dans l’expression des protéines de surface • modifications de la forme entière de la bactérie (= sphéroplastes) lui permettant de survivre dans des conditions défavorables (antibiotiques par ex)

13. Symptomatologie • Chez le chien (et le chat): • tableau varié et non spécifique • tableau clinique dominé par: - anorexie - hyperthermie - boîterie = signe majeure (50-90%) • expression clinique apparaît 2 à 5 mois après la piqûre infectante • la tendance à développer les signes semble varier inversément avec l’âge et le statut immunitaire • > 90% des chiens sont asymptomatiques

14. Symptomatologie boîterie: • oligoarticulaire • migratoire, intermittente • carpe, tarse, (phalanges, épaule,coude, grasset) • articulation chaude, douloureuse • volume augmenté • régression en 3-4 jours • réapparition sur autre articulation

15. Symptomatologie d’autres symtômes peuvent apparaître: • troubles cardiaques (décrits): - bloc auriculo-ventriculaire - myocardite - atteintes cardiaques modérées • troubles rénaux (rares chez l’HO) - protein-losing nephropathy - IR (azotémie, hypoalbuminémie, hématurie, glucosurie,…) - mort fréquente en 1-2 sem

16. Symptomatologie • troubles nerveux (décrits): - agressivité - épilepsie - paralysie - paralysie unilatérale N. faciaux… • (avortements) • (troubles oculaires)

17. Symptomatologie • Chez l’homme: • symptomatologie polymorphe mais surtout - dermatologique - ostéo-articulaire - nerveuse • variable suivant l’espèce de Borrelia présente • phase initiale: dermatologique - lésion typique = erythema migrans - apparaît qques semaines après la piqûre - dure environ 21 jours - indolore et non prurigineuse

18. B. burgdorferi manifestations arthritiques B. garinii manifestations neurologiques B. afzelii manifestations cutanées tardives (ACA)

19. Symptomatologie • au cours de la 2e phase: on retrouve des symptômes liés à la dissémination des bactéries. on observe un léger état fébrile avec: - manifestations cutanées (EM multiple) - manifestations neurologiques (méningites, atteinte des nerfs crâniens) - manifestations cardiaques ( troubles de la conduction principalement) - manifestations rhumatologiques (arthralgie, arthrite) - manifestations oculaires (peu fréquente)

20. Symptomatologie • la 3e phase: se caractérise par sa chronicité avec: - manifestations cutanées (ACA) - manifestations rhumatologiques (arthrite évoluant pdt des mois ou des années sans rémission) - manifestations neurologiques (encéphalomyélites)

21. Diagnostic avant tout, le diagnostic présomptif repose sur: - la preuve de l’exposition à Borrelia (séjour en zone d’endémie, présence de tique sur l’animal) - présence de signes cliniques compatibles avec la maladie - exclusion d’autres causes possibles des signes cliniques - la réponse au traitement Aucun test pathognomonique d’une maladie de Lyme!!

22. Diagnostic • La microscopie • visualisation par microscopie sur fond noir • imprégnation argentique ou immunofluorescence (coupes tissulaires) • Mais faible quantité de spirochètes dans les lésions

23. Diagnostic • La culture • meilleur moyen diagnostic • difficile (nbre de bactéries dans prélèvement <<) • milieu de croissance spécifique • températures de croissance ≠ selon l’espèce • temps > (2-3 semaines) • La PCR • technique prometteuse mais pas en routine • pas de différence entre bactéries mortes ou vivantes

24. Diagnostic • La sérologie: ELISA et IFI • moment de la réalisation est important • pas de standardisation inter-laboratoires • qualité de lecture de l’IFI liée à l’opérateur • ELISA plus pratique pour grand nbre d’échantillons • La sérologie: Western-blot • confirmation des résultats positifs ou douteux de l’ELISA ou de l’IFI • réponse Ac à divers Ag de tailles différentes (OspA, OspB, flagelline,…) • pattern Ac permet différenciation animal vacciné et animal infecté

25. Diagnostic • Limitations de la sérologie • signe un contact avec l’agent mais pas sa présence • apparition tardive des Ac : min 4 à 6 sem • parfois pas de séroconversion quand Abthérapie précoce • possibilité de réactions croisées !!!! - autres spirochètes (Treponema pallidum) - maladies auto-immunes (L. erythémateux) - leptospires (peu)

26. Co-infections • Plusieurs pathogènes liés aux piqûres de tiques: • Borrelia • Ehrlichia • Babesia,… • Complications associées: • mélange de symptômes : atypique • difficulté de diagnostic • développement d’infection chronique de chaque type

28. Traitement • Antibiotiques: • diagnostic de certitude difficile ttmt empirique • amélioration dans les 24-48h après le début du ttmt • tétracyclines (doxy: 10 mg/kg/j) • amoxicilline (20 mg/kg, 3X/j) • pénicilline (20000 U/kg, 3X/j) • céfalexine (60 mg/kg/j en 2 prises) • Durée: min 30 jours

29. Traitement • Efficacité: • guérison facile si traitement précoce • moins évidente si tardive • persistance assez fréquente chez le chien: - séquestration des spirochètes (peau, tissu conjonctif, articulation) - réactivation possible (forme L en forme active) - existence de co-infections - état d’immunodépression

30. Prophylaxie • Sanitaire: • limiter les risques de transmission par le vecteur • premier moyen de lutte contre la borréliose • mesures de protection individuelle: - diminution pression d’infection - élimination des tiques sur le chien avant 48h

31. Prophylaxie • Médical: vaccination - Merilym® (disponible en France): • vaccin inactivé, adjuvé • primovac: 2 inj à 1 mois d’intervalle à-p-de 3 mois • rappel annuel (printemps) • contre B. burgdorferi ss • peu pratiquée en France (>< Suisse, Autriche, Allemagne) !!! NON actif sur B. garinii et B.afzelii

32. Santé publique • maladie de lyme considérée comme une zoonose • le chien et le chien n’apparaissent pas comme une source d’infection pour l’homme • les animaux de compagnie rapportent les tiques à la maison • mais, en général, les tiques ne se renourrissent pas après leur détachement de l’hôte • maladie est associée aux activités extérieures • précautions à prendre: - pantalons et blouses à longues manches - chaussettes au-dessus du pantalon - vêtements clairs - ttmt des vêtements, zones cutanées exposées

34. Conclusions • Pas une affection dominante en médecine VT • Maladie émergente: ne pas la sous-estimer • Diagnostic n’est pas évident à poser • Traitement existe mais efficacité variable • Problème de santé publique • Prophylaxie reste le moyen d’action N°1