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(Cardiac insufficiency )

心功能不全. (Cardiac insufficiency ). 华中科技大学同济医学院病理生理系. Clinical example. 病史： 患风湿性心脏病 10 余年。近 3 月来出现心慌、闷气 , 伴浮肿、腹胀，不能平卧。

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Presentation Transcript

  1. 心功能不全 (Cardiac insufficiency) 华中科技大学同济医学院病理生理系

  2. Clinical example 病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。 体查：重病容, 唇甲紫绀,半坐卧位, 颈静脉怒张。 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg)。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。 分析患者发生了哪些病理生理变化？

  3. 第一节 概述 心力衰竭（ heart failure） 心肌的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量减少到不能满足机体代谢需要的病理生理过程。

  4. 心功能不全与心力衰竭 • 心功能不全 (Cardiac insufficiency ) • 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 • 心力衰竭（ heart failure) 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。

  5. 第二节 心力衰竭的病因和诱因 (Causes and predisposing factors of heart failure)

  6. 心输出量不足 缺血 血液回流障碍 瘀血 始动环节 一、病因(Causes) 舒缩障碍 负荷过重

  7. (一)心肌受损 (Impaired myocardium)

  8. (二)心脏负荷过度 (Overload for myocardium) • 压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 • 容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷

  9. 二、诱因 (Predisposing factors) • 感染 • 心律失常 • 电解质及酸碱平衡紊乱 • 妊娠和分娩

  10. 第三节 心力衰竭的分类 (Classification of heart failure)

  11. 按病变累及的部位 • 左心衰竭(left-sided heart failure) • 右心衰竭(right-sided heart failure) •  全心衰竭(whole heart failure)

  12. 按心肌舒缩功能 • 收缩性衰竭(systolic heart failure) • 舒张性衰竭(diastolic heart failure)

  13. 按心输出量  低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)  高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)

  14. 正常心输出量 低输出量 型心衰 高输出量 型心衰前 高输出量 型心衰 正常人

  15. 按心力衰竭的发展速度分为:  急性心力衰竭 (acute heart failure)  慢性心力衰竭 (chronic heart failure)

  16. 按病情的严重程度分为:  轻度心力衰竭(mild heart failure)  中度心力衰竭(moderate heart failure)  重度心力衰竭(severe heart failure)

  17. 第四节 心力衰竭的发病机制 (Mechanisms of heart failure)

  18. 心肌收缩舒张的分子机制 舒张 收缩

  19. 胞浆Ca2+ 心肌兴奋 Ca2+与调节蛋白结合 肌球蛋白头部和肌动蛋白结合 形成横桥 与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量 肌动蛋白滑动 心肌收缩

  20. 心肌收缩性减弱 ◆收缩相关蛋白质被破坏 ◆ 心肌能量代谢紊乱 ◆ 心肌兴奋－收缩耦联障碍 ◆ 心肌的不平衡生长

  21. 1. 心肌收缩蛋白的破坏 (Injuries of myocardial contractile protein) 心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。 • 心肌细胞坏死 • 心肌细胞凋亡

  22. 严重缺血缺氧 细菌病毒感染 中毒（锑等） 线粒体肿胀 溶酶体破坏 中性粒、巨噬细胞浸润 心肌细胞坏死

  23. TNF IL-1 IL-6 IFN 线粒体功能异常 儿茶酚胺 OFR NO 心肌收缩 ATP 钙稳态失衡 [H+] 心肌细胞凋亡 凋亡启动因子释放

  24. 2.心肌能量代谢紊乱 (Disorder of myocardial energy metabolism) • 心肌能量生成障碍 • 能量利用障碍 • 心肌储能减少

  25. 多种能源物质 O2 VitB1 ATP (1) 心肌能量生成障碍 (impaired energy production) 最常见的原因:心肌缺血缺氧

  26. ATP缺乏引起的后果: 提供的化学能 转化的机械能 Ca2+转运障碍 Ca2+与肌钙蛋白作用异常 Ca2+分布异常 Ca2+超载 线粒体形态功能异常 细胞水肿 蛋白质合成 心肌收缩性减弱

  27. (2)心肌能量利用障碍 (impaired energy utilization) 肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为 V3型

  28. ATP 磷酸肌酸激酶 肌酸 (3) 心肌储能减少 (reduced energy reserve) 磷酸肌酸(CP) 　　心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓，储能的CP ↓．

  29. 3. 心肌兴奋—收缩耦联障碍 (Impaired excitation-contraction coupling) ※肌浆网处理Ca2+功能障碍 ※ 胞外Ca2+内流障碍 ※ 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

  30. (1)肌浆网处理Ca2+功能障碍 • 肌浆网Ca2+摄取能力↓ • 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。 去甲肾上腺素 受体 P-PLA PLA 肌浆网 Ca2+泵

  31. Ry-受体减少 H +浓度增加 储存钙减少 Ca2+ 钙储存蛋白 • 肌浆网Ca2+储存量↓ 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。 • 肌浆网Ca2+释放量↓ Ry-受体 Ca2+ H + 肌浆网

  32. (2) 胞外Ca2+内流障碍 H+ 肾上腺素 + 受体 K+ Ca2+ 腺甘酸环化酶激活 cAMP ATP Ca2+ 心肌收缩

  33. 心肌内去甲肾上腺素减少 • β1-肾上腺受体下调 • 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 • 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性

  34. (3) 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。

  35. 4. 心肌肥大的不平衡生长 (Imbalance growth of myocardial hypertrophy) －－肥大心肌发生衰竭的基础 • 心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长,去甲肾上腺素含量减少 • 肥大心肌毛细血管数量增加不足，缺血缺氧 • 心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加 • 肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降 • 肥大心肌肌浆网Ca2+处理能力下降

  36. 心肌收缩完毕 胞浆Ca2+ Ca2+与调节蛋白解离 肌球蛋白头部和肌动蛋白分离 横桥解除 心肌舒张 心肌舒张性能异常 (Impaired myocardial diastolic properties)

  37. Ca2+ 肌钙蛋白 • 细胞内钙离子复位延缓 Ca2+ATP酶 Na+ - Ca2+交换体 Ca2+ Ca2+ Ca2+ 肌浆网 胞浆

  38. 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ATP缺乏 • 心室舒张势能减少 心肌收缩减弱 • 心室硬度、顺应性 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化 心室压力--容积（p-V）曲线

  39. ∵ 心肌肥大、炎症、纤维化 dv/dp↓→ 心室的扩张充盈受阻 →心输出量↓ dv/dp↓→左室舒张末期相同容积 的改变，压力变化↑→ 肺V压↑→肺瘀血、肺水肿 所以dv/dp→↓诱发 或 加重心力衰竭。

  40. 心脏各部舒缩活动的不协调 常见原因：心律失常 如： 同一心室，由于病变呈区域性分布： 病变轻的区域心肌舒缩活动↓ 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常 →不协调→心输出量↓

  41. 第五节 心功能不全的代偿机制 (Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)

  42. 神经-体液调节机制 快速启动的 功能性调整 缓慢持久的结构性适应 心泵功能障碍 心输出量↓ 组织器官供血↓

  43. 神经-体液调节机制激活 • 交感－肾上腺髓质系统激活 • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

  44. 缺血缺氧 交感－肾上腺髓质系统 肾素－血管紧张素－醛固酮系统 Ag II 去甲肾上腺素大量释放 心肌收缩 醛固酮 外周血管收缩 血流重新分布 心输出量 钠水重吸收 血压上升 血浆容量 组织缺血缺氧缓解 ET

  45. 快速作用  增强心肌收缩力  增加血容量  维持重要器官的血流灌注 • 慢速作用  促进心肌的肥大

  46. 心内代偿 • 心率加快 • 心脏扩张 • 心肌肥大

  47. 交感神经兴奋 心输出量 压力感受器传入冲动 迷走神经兴奋性减弱 心率 心室舒张末期容积 容量感受器兴奋 1. 心率加快 • 机制

  48. 利 在一定范围内，心输出量↑ • 弊 心率过快(>150次/分)对机体不利:  增加心肌耗氧量  心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足

  49. 收缩力 0 1.7 2.1 2.2 3.65 m Lmax Normal 肌节初长 Frank-Starling定律 2 .心脏扩张

  50. 紧张源性扩张 • 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 • 肌节长度2.2m 代偿 • 肌源性扩张 • 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 • 肌节长度2.2m 失代偿

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