1 / 31

ARTRIRIS PSORIASICA

NOSOLOGIA DE REUMATOLOGIA Dra. Elisa Barrera . Por : Anadely B. Alfonso Ramírez. . ARTRIRIS PSORIASICA. INTRODUCCION. DEFINICION La AP es una artritis inflamatoria autorreactiva asociada a psoriasis. La psoriasis es una dermatosis crónica que afecta el 2% de la población general.

jane
Télécharger la présentation

ARTRIRIS PSORIASICA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. NOSOLOGIA DE REUMATOLOGIA Dra. Elisa Barrera Por : Anadely B. Alfonso Ramírez. ARTRIRIS PSORIASICA

  2. INTRODUCCION DEFINICION La AP es una artritis inflamatoria autorreactiva asociada a psoriasis. • La psoriasis es una dermatosis crónica que afecta el 2% de la población general. • Se caracteriza por placas descamativas que suelen estar localizadas en las superficies extensoras de las extremidades.

  3. INTRODUCCION • Algunos de los pacientes desarrollan trastornos que afectan el aparato locomotor. • En el 80% de los pacientes las manifestaciones clínicas cutáneas preceden a la infección articular. • En un 10-15% son primero las manifestaciones articulares • En un 5-10% aparecen de forma simultanea • Se clasifica dentro de las espondiloartropatias inflamatorias seronegativas.

  4. INTRODUCCION • Wright 1818  La primera descripción de Artritis en un paciente con psoriasis • Alibert en 1850 Describió por primera vez la asociación entre psoriasis y artritis. • Paul Bazin La denomino “psoriasis artritica”, fue considerada una forma clínica de la AR que coexistía con la dermatosis.

  5. EPIDEMIOLOGIA • La AP se observa en un porcentaje variable (7-42%) de px con psoriasis. • Muestra agregación familiar por su asociación con antígenos HLA. • Afecta a hombres y mujeres en igual proporción. • Baja prevalencia en LATINOAMERICA. • La prevalencia de VIH en áfrica subsahariana se ve aumentada.

  6. HISTOPATOLOGIA • Cambios vasculares en la membrana sinovial mínimos. • Hiperplasia e hipertrofia de los sinoviocitosmínima. • Proliferación sinovial exuberante con fibrosis y exudado inflamatorio. • Fragmentos de hueso incluidos en nódulos de histiocitos.

  7. ETIOPATOGENIA • Se desconoce la etiología exacta pero se cree que hay factores :

  8. ETIOPATOGENIA FACTORES AMBIENTALES INFECCION: • Placas de psoriasis se infectan secundariamente • Gram positivas • Estreptococos del grupo A Psoriasis en gota • TLR En queratinocitos de px con psoriasis • TLR-2: En CPA de px con AP • VIH: gp120 comparte una serie homologa con los alelos de las moléculas HLA-C TRAUMA: • Fenómeno de Koebner profundo en px con psoriasis. • Se dice que el trauma contribuye a la deformidad de la articulación. • OTROS: • Antimalaricos • Antiinflamatorios • Tabaquismo • Alcoholismo

  9. ETIOPATOGENIA • FACTORES GENÉTICOS • La psoriasis y la AP tienenagrupación familiar • Familiares de primer grado o conyuges • Gemelosmonocigoticos (63-70%) • Sistema Principal de histocompatibilidad • Papel de predicción de las deformidades • HLA-B27 y DQw3 • HLA –B38 Compromiso articular periférico • HLA-B27 Afección espinal • HLA-DR3 y HLA-DR4 Enfermedad erosiva • HLA- Cw0602 Inicio mas temprano de la psoriasis

  10. ETIOPATOGENIA • FACTORES INMUNOLOGICOS • FACTORES GENÉTICOS • Microarreglos para ADN y chips geneticos • Permiten la expresión de miles de genes en px con AP. • Expresión genética en células mononucleares de sangre periférica • Mayor expresión del FNT –α e IL-1 en cels. sinoviales. • Hiperactividad de la inmunidad humoral Presencia de autoanticuerpos (AAN, FR, complejos inmunes circulantes) • Leucotrieno B Microabcesosintraepidermicos • Inmunidad celular Falta de supresión o activación de los LT • Activadas: IL-6, IL-1 y factores de crecimiento derivados de plaquetas inducen la activación y proliferación de fibroblastos • Disminución de LTCD4 en sangre periférica, pero presentes en las lesiones cutáneas y sinovial • Células dendríticas Th1

  11. MANIFESTACIONESCLINICAS • Enfermedad inflamatoria sistemica • De aparición insidiosa pero puede presentarse de forma aguda. • Puede afectar partes blandas, entesis, artic. Periféricas y del esqueleto axial. • Rasgos articulares y extraarticulares • 70-75% tienen artritis periférica, simétrica o asimétrica poliarticular. • Articulaciones: IFP, IFD, metacarpofalangicas, muñecas, dedos de los pies, talones y rodillas.

  12. MANIFESTACIONESCLINICAS AFECTACION DERMATOLOGICA • Placas de piel enrojecida bien delimitadas, cubiertas de escamas blanquecinas y que frecuentemente se distribuyen de forma bilateral afectando a zonas de roce como los codos o las rodillas.

  13. MANIFESTACIONESCLINICAS AFECTACION OSTEOARTOCULAR

  14. MANIFESTACIONESCLINICAS ARTRITIS Los síntomas articulares son comunes a cualquier tipo de artritis: • Dolor • Calor • Enrojecimiento • Incapacidad de movilizar la articulación y, en ocasiones, deformación de la misma. • Cualquier articulación puede estar afectada. (Manos, pies, sacroiliacas y columna vertebral).

  15. MANIFESTACIONESCLINICAS ARTRITIS • 1) Asimétrica • 2) Afecta las articulaciones interfalángicas distales • 3) Oligoartritis

  16. MANIFESTACIONESCLINICAS TENOSINOVITIS • Inflamación de la vaina que rodea a los tendones y cursa con una tumefacción difusa con importante limitación funcional. • Tendones extensores y flexores de las manos • Dactilitis

  17. MANIFESTACIONESCLINICAS ENTESITIS • Inflamación de las zonas de unión de los ligamentos y los tendones del hueso. • Fascitis plantar • Afectación del tendón de Aquiles

  18. MANIFESTACIONESCLINICAS AFECTACION DEL ESQUELETO AXIAL • 1/3 de los px. Con AP presenta SACROILITIS con o sin espondilitis clásica afectada. • Asimétrica • En ocasiones, Asintomática.

  19. MANIFESTACIONESCLINICAS AFECTACION EXTRAARTICULAR • Conjuntivitis • Iritis  Asociado a HLA-B27 • Insuficiencia aortica

  20. DIAGNOSTICO ESTUDIOS DE LABORATORIO • Reactantes de fase aguda: • VSG : (40-60%)  Relación con la destrucción articular • PCR: Indica un peor pronostico • Factor reumatoide a niveles bajos (5-16%) • Hipergammaglobulinemia • Inmunoglobulina A • Aumento de la actividad del complemento

  21. DIAGNOSTICO • SIGNOS RADIOGRAFICOS • Distribución asimétrica • Afectación de las articulaciones IFD • Avanzan de la periferia al centro • Erosiones óseas con formación de nuevo hueso • Perdida del espacio articular • Anquilosis ósea • Reabsorción de la falanges distales • Sacroilitis • Espondilitis Cambio típico de la articulación periférica: “lápiz en copa”

  22. DIAGNOSTICO • SIGNOS RADIOGRAFICOS

  23. DIAGNOSTICO SIGNOS RADIOGRAFICOS: • ESQUELETO AXIAL • Columna vertebral, mas frecuente la sacroilíaca. • Unión toracolumbar • Región cervical media baja. • Osificaciones paravertebrales: Sindesmofitos. Sacroilitis bilateral

  24. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

  25. EVOLUCION Y PRONOSTICO • Hay una alta prevalencia de artritis mutilante (erosiones en cinco o mas articulaciones) • Un alto porcentaje de pacientes desarrolla de forma precoz erosiones con destrucción articular y anquilosis • Limitación funcional para actividades de la vida diaria • Desarrollo de artritis grave: • Edad temprana de inicio • sexo femenino • Inicio agudo

  26. TRATAMIENTO • Decisiones terapéuticas están condicionadas a: • Características clínicas de la enfermedad articular • Afectaciones cutáneas de la psoriasis

  27. TRATAMIENTO • AINES  Eficaces en la sacroilitis y/o espondilitis y en las formas oligoarticulares. • Corticoides: • V.O. utiles para los brotes o para las poliartritis agresivas. • O cuando los AINES o FARMES no funcionan • Riesgo de rebrote de psoriasis al suspenderlos • Admon. Local (intraarticular o infiltración) en las entesitis, dactilitis y la monoartritis rebeldes al tx. • FARMES de acción lenta • Usados en forma precoz reducen la inflamación y previenen la lesión articular • Son eficaces en las manifestaciones periféricas y no axiales.

  28. TRATAMIENTO • FARMES  • Sulfasalazina: • Dosis de 2-3g/ dia, mejoriaapartir de la 4ta semana. • Eficaz en formas periféricas • NO es útil en las lesiones dermatológicas • Metrotexato: • Dosis entre 7.5-25mg/semana, monodosis, V.O. o parenteral • Psoriasis cutánea y formas periféricas de la AP. • Ciclosporina A • Dosis entre 2.5-5mg/kg/dia V.O. • Mejoría entre 2-8 semanas del tx. • Toxicidad renal.

  29. TRATAMIENTO • Fármacos antagonistas del FNT α • Etarnecept, Infliximab • Leflunomida • MA: Teriflunomida • Antiinflatorio e inmunomoduladorsobre LT. • Capaz de retrasar el dañoradiológico. • Retinoides • Casos de afeccionescutaneas graves y artritispsoriasica • No fármacos de primeraelecciónporsusefectossecundarios.

  30. TRATAMIENTO • ESTRATEGIA TERAPEUTICA • En px con enfermedad axial y con minimossintomasarticulares: • AINE y ejercicios simples . • Oligoarticulares: • Corticoidesintralesionales • Poliarticulares o progresiónclinicaradiologica: • Metrotexatesubcutaneo (25mg) • Sulfasalazina (3g) • OTROS: AZATRIOPINA, CICLOSPORINA, HIDROXICLOROQUINA Y LEFLUNOMIDA • FISIOTERAPIA • Fase aguda: • Reposo relativo, posición funcional de la articulación y en la cinesterapia pasiva para evitar atrofias y rigideces articulares. • CIRUGIA: • Artroplastias de sustitución

More Related