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第三章 外科病人的体液失调. 水、电介质代谢和 酸碱平衡的失调. 水、电介质及酸碱平衡在外科的意义. 体液容量、渗透压、电解质、酸碱度:内环境 是机体正常代谢、器官功能正常的保证。 许多外科急、重症如创伤、大面积烧伤、肠梗阻等都可导致脱水、血容量减少、低钾等内环境紊乱。 内环境稳定是手术成功的基本保证。 水、电介质及酸碱平衡的表现形式是多种多样的,应该全面考虑,不要疏漏。 处理体液失调是外科病人治疗中的重要内容。. 机体正常代谢情况下体液 的保证条件. 体液 主要成分:水、电解质 占体重的 60% (男) 50% (女) 80% (新生儿)
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水、电介质及酸碱平衡在外科的意义 体液容量、渗透压、电解质、酸碱度:内环境 是机体正常代谢、器官功能正常的保证。 • 许多外科急、重症如创伤、大面积烧伤、肠梗阻等都可导致脱水、血容量减少、低钾等内环境紊乱。 • 内环境稳定是手术成功的基本保证。 • 水、电介质及酸碱平衡的表现形式是多种多样的,应该全面考虑,不要疏漏。 • 处理体液失调是外科病人治疗中的重要内容。
机体正常代谢情况下体液 的保证条件 体液 主要成分:水、电解质 占体重的 60%(男) 50%(女) 80%(新生儿) ∕细胞内液(男:体重40%; 女:30-35%) \细胞外液 ∕血浆(5%) (占体重20%)﹨组织间液/有功能性 ﹨无功能性(极少)
机体正常代谢情况下体液 的保证条件 • 电解质含量 细胞外液: 阳:Na+, 阴:cl-,HCO3-和蛋白质 细胞内液:阳:K+,Mg2+ 阴:HPO42-和蛋白质 • 体液渗透压 290 ~ 310 mmol/L
血容量的调节:受肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血容量的调节:受肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节 • 血容量 血管内压 肾小球小动脉压力 动脉壁的压力感受器受刺激 ①肾小球滤过 流经远曲小管的钠 ②肾小球旁细胞 致密班钠感受器 肾素 ③(交感兴奋)肾素 肾素 催化 血管紧张素 肾上腺皮质分泌 醛固酮 远曲小管对钠再吸收,促使钾、氢排出 水再吸收,血容量 上升
渗透压的调节:受神经-内分泌系统的调节 即下丘脑--垂体后叶--抗利尿激素系统 体液丧失,渗透压升高时:刺激下丘脑--垂体 后叶--抗利尿激素系统 1、渴感作用,主动饮水。 2、抗利尿激素(ADH)分泌增加,肾远曲小管和 集合管对水重吸收增加,减少水排出。 3、醛固酮方面分泌减少,减少钠的重吸收,增 加钠排出。
酸碱平衡的调节:受血液中的缓冲对,肺,肾共同调节酸碱平衡的调节:受血液中的缓冲对,肺,肾共同调节 • 机体正常的生理活动和代谢功能需要一个酸碱度适宜的体液环境 • 正常动脉血浆pH为7.35 ~ 7.45 • 血液中的缓冲对: HCO3- / H2CO3= 20:1 • 肺---呼吸,PCO2调节H2CO3 • 肾---Na+-H+交换,排H+; HCO3- 重吸收; 产生NH3与H+结合成NH4盐排出; 尿的酸化,排出H+。
血容量比渗透压对机体更为重要 • 血容量:通过肾素-醛固酮系统调解 • 渗透压:通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统调节 • 两系统共同作用于肾,调节水、钠等吸收、排泄 • 当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时,机体优先保证血容量。即抗利尿激素的分泌远大于抑制。
体液代谢失调的表现 • 容量失调:等渗性的减少或增加,细胞 外液量变化,内液容量无变化。 • 浓度失调:细胞外液中的水增或减,使 渗透颗粒的浓度变化,即渗透压变化 。 • 成分失调:低钾或高钾(细胞外液先变化)
思考题 • 机体正常代谢情况下的基本保证条件有哪些?
等渗性缺水定义: • 又称急性缺水或混合性缺水。 • 是外科病人最容易发生的。 • 定义:水和钠成比例丧失,血清钠正常,渗透 压保持正常。 • 病理基础:细胞外液量骤减。
等渗性缺水病理生理: 1、水和钠成比例丧失,血清钠正常,渗透压不 变。细胞内液外移,细胞缺水。 2、肾小球小动脉压力 压力感受器受刺激 肾小球滤过 流经远曲小管的钠 致密班钠感受器 肾素 醛固酮 远曲小管对钠再吸收,水再吸收,细胞外液量上升。
等渗性缺水病因: 1、消化液的急性丧失,如肠外瘘、大量呕吐等。 2、体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、畅梗阻、烧伤等。这些丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
等渗性缺水临床表现: 1、病人恶心、厌食、乏力、少尿,但不口渴。舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥松弛。 2、丧失量达体重的5%,出现血容量不足的表现:脉搏细速、肢端湿冷、血压下降。 3、丧失量达体重的6~7%,出现休克。常伴代谢性酸中毒。
等渗性缺水诊断: 1、病史:有消化液或其他体液的大量丧失。 2、临床表现:恶心、厌食、乏力、少尿,但不口渴。舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥松弛。 3、实验室检查:血液浓缩现象。电解质无明显降低。尿比重增高。 4、动脉血气分析
等渗性缺水治疗: 1、治疗原发病。 2、静脉滴平衡液或等渗盐水。 3、积极抗休克。 4、严密监测。 5、注意事项:输大量等渗盐水应防止高氯血症、及早纠正酸中毒、先用盐水后用糖水、纠正缺水后应防治低钾血症。
低渗性缺水定义: • 又称慢性缺水或继发性缺水。 • 失水和失钠同时出现,但是失钠多于失水。 • 血清钠低于正常(135 mmol/L )血浆渗 透压低于正常(280 mmol/L ) 。
低渗性缺水病理生理: 1、ADH减少,肾对水重吸收减少,尿量多,提高渗透压。 2、细胞外液总量更少,组织间液进入血液循环,补充血容量。 3、为了避免血容量的再减少,机体不再顾及渗透压,肾素-醛固酮系统兴奋,醛固酮分泌增加,减少钠的排出,增加氯和水的再吸收。 4、血容量的下降,失代偿,刺激垂体后叶, ADH分泌增加,水再吸收,无法维持血容量,出现休克。
低渗性缺水病因: 1、胃肠道消化液的持续丧失,如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性畅梗阻等。 2、大创面的慢性渗液。 3、应用排钠利尿剂,未补钠。 4、等渗性缺水治疗时补水过多。
低渗性缺水临床表现: 一般无口渴,分三度: 轻度: Na+<135 mmol/L ,疲乏、头晕、手足麻木。 中度: Na+< 130 mmol/L 。视物模糊、软弱无力、起立时容易晕倒,尿少腹胀,P↑,BP↓等。 重度: Na+< 120 mmol/L,神志不清,肌痉挛性抽痛,出现木僵,甚至昏迷,休克。
低渗性缺水诊断: 1、病史: 2、临床表现: 3、实验室检查 (1)血液浓缩现象。 (2)血清钠低于正常(<135 mmol/L )以下。 (3)尿比重在1.010以下,尿Na+、cl-明显减 少。
低渗性缺水治疗: 1、治疗原发病。 2、静脉滴含盐溶液或高渗盐水。输液原则:输注速度应该先快后慢,总输入量应分次完成。补钠量可按下列公式计算:需补充的钠量(mmol )=[血钠的正常值(mmol/L)- 血钠测的值(mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女性为0.5)3、先积极抗休克,补充血容量,先晶体后胶体,晶体是胶体的2~3倍。 4、严密监测血钠、血气,当日补一半,见尿补钾(尿量>40ml/h)。
高渗性缺水定义 • 又称原发性缺水。 • 失水和失钠同时出现,失水多于失钠。 • Na+高于正常(>145 mmol/L ) • 血浆渗透压高于正常。
高渗性缺水病理生理: 1、严重的缺水使细胞内液移入细胞外间隙,细胞内 外液量都减少。脑组织缺水导致脑功能障碍。 2、高渗状态刺激口渴中枢,饮水。 高渗使ADH分泌增多,肾对水重吸收增多,尿量 减少,降低渗透压,恢复血容量。 3、严重的缺水使血容量显著减少,醛固酮分泌增加,加强钠和水的再吸收,以维持血容量。
高渗性缺水病因 1、摄入水不足。 2、水分丧失过多,高热大量出汗(汗中Nacl 0.25%)、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制多尿。
高渗性缺水临床表现: 轻度:口渴,失水2~4%。 中度:极度口渴、无力、尿少,唇舌干燥, 皮肤无弹性,眼窝凹陷,伴烦躁不安。 安,失水4~6%。 重度:病人躁狂、幻觉、甚至昏迷,失水超 过6%。
高渗性缺水诊断 1、病史: 2、临床表现: 3、实验室检查 (1)血液浓缩现象。 (2)血清钠高在150mmol/L 以上。 (3)尿比重高。
高渗性缺水治疗 1、治疗原发病。 2、静脉滴葡萄糖溶液或低渗盐水(0.45%) ,补充已丧失的液体和每天需要量。 3、严密监测。 4、注意补钠。
注意事项 • 所需补充液体量的估计方法有:a、根据临床表现,估计丧失水量占体重的百分比,每丧失体重的1%,需补液400~500ml;b、根据血NA+浓度计算,补水量(ml)=[血钠测得值(mmol/L)-血钠正常值(mmol/L)]×体重(kg)×4。为避免输入过量而致血容量的过分扩张及水中毒,计算所得的补水量不宜在当日一次输入,一般可分为在二天内补给;③应适当补钠;④尿量达40ml/h时应补钾;⑤注意纠正酸中毒。
水中毒 稀释性低钠血症
体内钾的情况 • 体内98%的钾于细胞内,仅仅2%于细胞外,但具重要性。 • 正常血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L。 • 生理功能:参与、维持细胞的正常代谢。 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。 维持神经肌肉组织的兴奋性。 维持心肌正常功能。
低钾血症定义: • 低血钾:血清钾浓度低于3.5mmol/L。 • 低钾血症:各种原因引起的血清钾浓度低于3.5mmol/L,导致以肌细胞功能障碍为主的病症。
低钾血症病因: 1、长期进食不足; 2、补液中钾不足; 3、所有排钾利尿剂(速尿、利尿酸),排钾多; 4、呕吐、胃肠减压、肠漏等肾外丧失; 5、钾向组织内转移,大量葡萄糖、胰岛 素的使用,碱中毒时。
低钾血症临床表现 1、最早的临床表现是肌无力,先四肢软弱无力,后呼吸困难。 2、肠麻痹表现:厌食,恶心呕吐和腹胀、肠蠕动消失。 3、心脏受累表现:传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变为T波降低、变平或倒置,ST降低,QT间期延长和U波。
低钾血症:反常性酸性尿 低钾血症可致代谢性碱中毒,一方面K+由细胞内移出,每移3个K+,即有2个Na+和1个H+移入细胞内,使细胞外的H+浓度下降;另一方面,远曲小管Na+,K+交换减少, Na+,H+交换增加,使排H+增多,病人出现代谢性碱中毒,尿呈酸性。
低钾血症的诊断 1、病史 2、临床表现 3、血清钾低于3.5 mmol/L。 4、心电图检查可作辅助性诊断手段。
低钾血症的治疗 1、解除病因。 2、分次补钾,边补边观察。 3、见尿补钾,尿量达40ml/h。 4、轻的可口服,多需要静脉补钾,根据血钾的浓度,每天补40~80mmol,即氯化钾3~6克。注意补钾的速度和浓度,每升输液中含钾不超过40mmol(相当于氯化钾3g),缓慢滴注,应该控制在20mmol/h以下。
高钾血症 • 高血钾:血清钾浓度高于5.5mmol/L。 • 病因: 1、进入体内的钾太多,补液中钾多;大 量输入库存血等。 2、肾排钾功能减退;应用保钾利尿剂; 盐皮质激素不足。 3、细胞内钾移出,如溶血、组织损伤, 以及酸中毒。
高钾血症 • 临床表现 1、无特异性。可有神志模糊、感觉异常和 肢体软弱无力等。 2、严重者有微循环障碍的表现:皮肤苍白、 发冷、青紫、低血压。 3、最危险的是高血钾可致心脏骤停。 4、典型的心电图改变为T波高尖,QT间期延 长,随后QRS增宽,PR间期延长。