1 / 71

Parto Prematuro

Parto Prematuro. DANNY ALEXANDER MORÁN SOLANO MEDICO GINECO-OBSTETRA ASITENTE EN HOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE TRUJILLO POSTGRADO DE GINECOLOGÍA UROLÓGICA Y CIRUGÍA DE PISO PÉLVICO HOSPITAL SAN JOSE- BOGOTÁ ENTRENAMIENTO CIRUGIA DE PISO PELVICO HOSPITAL SANTO TOMAS- PANAMÁ. Generalidades.

jescie-cooper
Télécharger la présentation

Parto Prematuro

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Parto Prematuro DANNY ALEXANDER MORÁN SOLANO MEDICO GINECO-OBSTETRA ASITENTE EN HOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE TRUJILLO POSTGRADO DE GINECOLOGÍA UROLÓGICA Y CIRUGÍA DE PISO PÉLVICO HOSPITAL SAN JOSE- BOGOTÁ ENTRENAMIENTO CIRUGIA DE PISO PELVICO HOSPITAL SANTO TOMAS- PANAMÁ

  2. Generalidades

  3. El parto prematuro es una entidad que complica el 10% de los embarazos únicos, y la principal causa de morbilidad y mortalidad perinatal, llegando a producir el 75% de muertes neonatales no relacionadas con malformaciones congénitas. • Ha mejorado la tasa de supervivencia de los neonatos pretérmino, pero no la incidencia de partos prematuros.

  4. Enfermedades relacionadas con la prematuridad: • Sindrome de distrés respiratorio (SDR) • Hemorragia intraventricular (HIV) • Displasia broncopulmonar (DBP) • Persistencia del Ductus arterioso (PDA) • Enterocolitis necrotizante (ENC) • Sepsis • Apnea • Retinopatía del prematuro. • Morbilidad a largo plazo: (alteraciones del desarrollo neurológico): • Retardo mental • Parálisis cerebral • Trastornos convulsivos • Ceguera • Sordera.

  5. Se produce tras: APP RPM de pretérmino Corioamnionitis tras RPM Incompetencia cervical 70% PP ESPONTÁNEO PARTO PREMATURO Trastornos hipertensivos Diabetes Mellitus Placenta previa DPP RCIU 30% PP INDUCIDO

  6. Diagnóstico

  7. Diagnóstico • La frecuencia de contracciones uterinas, varía considerablemente en la gestación normal, según : • EG • Hora del día • Actividad materna.

  8. Amenaza de parto prematuro: Presencia de serie de síntomas que sin tratamiento o cuando este fracase podría conducir a parto prematuro. Presenta cambios cervicales. La sintomatología es inespecífica: • Presión pélvica • Leucorrea vaginal aumentada • Lumbalgia • Cólico • Contraccíonesindoloras o pocos dolorosas (difícil distinguir BraxtonHicks). • Los síntomas no son igual que una mujer en parto de feto a término. • Alta prevalencia de estos síntomas en mujeres sanas. • El síntoma más importante CU persistente y regulares.

  9. Trabajo prematuro del parto (criterios tradicionales): • Contracciones uterinas : 4/20´ o 8/60´ y • Modificaciones cervicales: D≥2cm y/o B≥80%

  10. FALSA AMENAZA DE PARTO PREMATURO: Sobre Dx Hospitalizaciones innecesarias Costos: fcos, reposo AMENAZA DE PARTO PREMATURO CLÍNICA (BAJA S) TRABAJO DE PARTO PREMATURO MEJORA Dx: Cervicometría Fibronectina fetal

  11. Distinguir : • APP verdadero ( DU y cambios cervicales) • Trabajo falso de parto prematuro. • Dificultad para realizar diagnóstico y distinguir ambos grupos solo con clínica. (baja Sensibilidad solo con cliínica) • Se necesita pruebas para realizar diferenciar estos grupos.

  12. D ≥ 3 cm y/o B ≥ 80%, la reproducibilidad de la exploración física es alta y la predicción de parto prematuro (24h – 7días) es alta. • D<2cm y/o B < 80%, se debe mejorar la exactitud diagnóstica: cervicometría y/o fibronectina fetal.

  13. Tratamiento

  14. RIESGOS MATERNO FETALES DE CONTINUAR EL EMBARAZO RIESGOS FETALES DE TERMINAR EL EMBARAZO

  15. TOCOLÍTICOS. • CORTICOIDES. • NEUROPROTECTOR FETAL. • ANTIBIOTICO PROFILAXIS EGB. • OTRAS MEDIDAS GENERALES.

  16. TOCOLÍTICOS • OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO TOCOLÍTICO: • Poder completar el ciclo de corticoides. • Poder trasladar a la paciente a un centro de referencia GRADO DE RECOMENDACIÓN: A

  17. El uso de tocolíticos se asocia a una prolongación del embarazo de hasta 7 días. (NE: I-B) • El uso de tocolíticos no ha tenido un claro efecto en la reducción de la tasas de prematuridad. (NE: I-B) RCOG Green-top Guideline No.1b. Tocolysisforwomen in preterm labour.2011. Gyetvai K, Hannah ME, Hodnett ED, Ohlsson A. Tocolyticsforpreterm labor : a sistematicreview. ObstetGynecol .1999 Nov ; 94 (5 Pt 2): 869-77. 32, 33.

  18. El uso de tocolíticos no se asocia a una reducción de la morbimortalidad perinatal. • Los más beneficiados por los tocolíticos: trabajo de parto de embarazo muy prematuro, necesitan referirla a un centro neonatal, no han culminado su ciclo de corticoides.

  19. Fármacos tocolíticos: • Bloqueadores de canales de calcio • Beta-2 agonistas. • Antagonista de los receptores de oxitocina • Inhibidor de la ciclooxigenasa • Ya no se considera a sulfato de magnesio como un fármaco para uso tocolítico : NE Ib-A.

  20. Bloqueadores de canal de calcio • Nifedipino, nicardipino. • Nifedipino < efecto en sistema de conducción cardiaca. (> efecto músculo uterino) • Mecanismo de acción: cierran canales de Ca transmembrana impidiendo la entrada de Ca al citoplasma, disminuyendo la contractibilidad.

  21. Buena absorción VO. • La vía SL, absorción más rápida y errática  contraindicada • No se recomienda la vía SL en pacientes obstétricas ni con patología médica por producir hipotensión profunda e isquemia miocárdica. Grossman E, Messerli FH, Grodzicki T, Kowey P (1996). "Should a moratorium be placed on sublingual nifedipine capsules givenforhypertensiveemergencies and pseudoemergencies?". JAMA 276 (16): 1328–31

  22. Bloqueadores de canal de calcio • Esquemas: Do inicial: 10 mg VO c/15-20´ hasta 40mg/1ra hora. luego: 20mg c/6-8h. Dosis máxima: 120 mg/día. • RAMS: Cefalea, enrojecimiento facial, Náuseas-vómitos, Hipotensión palpitaciones, sofocos, vértigos. • Contraindicaciones: Cardiopatía materna Disfunción hepática. Hipotensión. • Precauciones: Mayor riesgo de edema pulmonar si se emplea en diabéticos o gemelares.  Nifedipino ha demostrado detener las contracciones > 48h, por lo que se le considera un buen tocolítico: NE: Ib-A

  23. Bloqueadores de canal de calcio y bienestar fetal • Inicialmente estudios en animales demostraron que la hipoperfusiónuteroplacentaria debido a hipotensión por nifedipino producía hipoxemia fetal, sin embargo gran número de estudios en fetos no lo han demostrado así como estudios con eco doppler no han demostrado efectos clínicos valorables Childress CH, Katz VL: Nifedipine and itsindications in obstetrics and gynecology. ObstetGynecol 83:616, 1994 Papatsonis DN, Van Geijn HP, Ader HJ, et al: Nifedipine and ritodrine in themanagement of preterm labor: A randomizedmulticenter trial. ObstetGynecol 90:230, 1997

  24. Bloqueadores de canal de calcio • Combinación nifedipino + sulfato Mg: precausión : nifedipino acentúa el efecto bloqueador neuromuscular del Sulfato Mg.  Riesgo teórico no reflejado en la práctica clínica. Kurtzman JL, Thorp JM Jr, Spielman FJ, et al: Do nifedipine and verapamilpotentiatethecardiactoxicity of magnesium sulfate? Am J Perinatol 10:450, 1993 . Ben-Ami M, Giladi Y, Shalev E: Thecombination of magnesiumsulphate and nifedipine: A cause of neuromuscular blockade. Br J ObstetGynaecol 101:262, 1994 [PMID: 8193107]

  25. Antagonista de la oxitocina

  26. Antagonista de la oxitocina (Atosiban) • Nonapéptido análogo de la oxitocina, que actúa como un antagonista competitivo, de los receptores de oxitocina(en útero y mama) y con menor afinidad a los receptores de vasopresina.

  27. Antagonista de la oxitocina (Atosiban) • Vía de administración: EV • T1/2: 18 min. • Escasamente atraviesa BHP • Esquema de administración: • Dosis ataque: 6.75 mg/1 min, • Luego: 300 ug/min x 3h . • Luego: 100 ug/min x 24-48h.

  28. Antagonista de la oxitocina (Atosiban) • RAMS: (buen perfil de seguridad) Dolor torácico, Taquicardia, cefalea Náuseas-vómitos. • Escasos efectos secundarios • Ha demostrado demorar el parto > 48h . NE: Ia-A.

  29. β - 2 Agonistas • Mecanismo de acción: (+) receptores β 2 adrenérgicos  contractibilidad uterina ( frecuencia e intensidad). • Receptores β 2 adrenérgicos : Miometrio Bronquiolos Vasos sanguíneos.

  30. β - 2 Agonistas • Agentes mas estudiados: Esquema: Ritodrina 6 ampollas en 500cc SS: Terbutalina do inicial: 10ml/h, se va aumentando Isoxsuprine 5ml/ 10 minutos. Orciprenalina do máx: 40 ml/h. Salbutamol Fenoterol.  Todos derivados de epinefrina  No hay estudios que soporten la efectividad del uno sobre el otro  son comparables.

  31. β - 2 Agonistas • RAMS: (cierta acción sobre β-1) • Taquicardia materna (75%) • Arritmias • Hipotensión • Depresión del segmento ST • Isquemia miocárdica (0.3%) • Dolor u opresión torácica. • Edema pulmonar (retienen agua y sodio a las 24 – 48h) • Muerte • Trastornos metabólicos: hiperglicemia, hiperinsulinemia , hipokalemia, cetoacidosis, acidosis láctica. • Temblor, cefalea, fiebre, náuseas, alucinaciones, ansiedad

  32. β - 2 Agonistas • Contraindicaciones: • DM mal controlada • Gestaciones múltiples • Cardiopatías maternas • Enfermedad tiroidea mal controlada • Anemia severa • Monitorizar: • Pulso (<130 ) • Balance hídrico • PA, FR • Electrolitos • glicemia • Consideraciones: • Β miméticos no han demostrado utilidad VO. • Su uso ha disminuído por su perfil de seguridad, a favor de otros tocolíticos. • Retirado en muchos países. • Desventajas: RAMS Fenómeno de desensibilización der receptores (efecto tocolítico transitorio)

  33. β - 2 Agonistas • Efectos secundarios fetales: (atraviesan BHP): • Efectos parecidos a los maternos. • Hiperglicemia, hiperinsulinemia fetal. • Hipoglicemia neonatal en caso suceda el parto

  34. Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas • Mecanismo: (--) AINES COX I y II Ca intracell Acido PG Unión Gap ÷miocitos Araquidónico

  35. Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas • El más estudiado: Indometacina • Esquemas: • Dosis inicial: 50-100 mg VO ó vía rectal. • Dosis mantenimiento: 25-50mg VO c/6h 100 mg VR c/12h • Dosis máx diaria: 200 mg/24h

  36. Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas • RAMS: • Náuseas, vómitos. • Efectos secundarios fetales: • Oligohidramnios ( riesgo si tto >72horas) • Cierre precoz del Ductus Arterial • Hipertensión pulmonar • Insuficiencia renal • Efectos secundarios en RN (en caso fracase tocólisis): • Trastornos hemorrágicos (hemorragia intraventricular) • Enterocolitis necrotizante • Displasia broncopulmonar • Contraindicaciones: • Gestación > 32 sem ( riesgo de cierre precoz DA) • Úlcera gástrica • Asma inducido por fármacos • Alteraciones de la coagulación • Trombocitopenia • Disfunción hepática • Disfunción renal. • Hipertensión • Sospecha de corioamnionitis. • Vigilar: • ILA diario, si tratamiento > 48h (suspender si ILA<5) • IP ductus (suspender si < 2cm/seg)

  37. La indometacina se puede usar como tocolítico antes de la 32 semanas (NE: IIa-B) • El cierre del DA es reversible al suspender la droga. • El oligohidramnios suele aparecer cuando tto > 72h, secundario a oligoanuria fetal producida por el fármaco.

  38. CORTICOIDES • Actúan estimulando la diferenciación celular en las células epiteliales y mesenquimatosas. (pulmones, encéfalo, intestino, páncreas, piel) • A nivel pulmonar estimulan la diferenciación celular de las células epiteliales, fibroblastos y estimulan la síntesis y secreción de surfactante en neumocitos tipo II. Ballard PL, Ballard RA. Scientificbasis and therapeucticsregimensfor use of antenatal glucocorticoids. Am J ObstetGynecol. 1995 Jul; 173 (1): 254 -62.

  39. CORTICOIDES • Efectos maternos : • Hiperglicemia (puede descompensar a diabética) • Edema agudo de pulmón: cuando reciben simultáneamente beta miméticos o sulfato de magnesio. • Susceptibilidad a la infección: disminuye rpta inmunitaria. • Aumento de dinámica uterina en embarazos múltiples. Crowley PA. Antenatal corticosteroidtherapy: a meta-analysis of therandomizedtrials, 1972 to1994. Am J Obstet Gynecol.1995 Jul;173(1):322-35.

  40. CORTICOIDES • Efectos fetales : • Diferenciación celular • Involución del timo • Infección fetal • Disminución del crecimiento • Disminución de la mielinización y desarrollo neurológico • Disminución de rpta de las cells T, y de la transferencia de glucosa

  41. CORTICOIDES • 1972, Liggins : 1er estudio randomizado, utilidad de la betametasona en la prevención del SDR en RN pretérmino. Mortalidad perinatal 5 veces menor en dicho grupo. Liggins GC, Howie RN. A controlled trial of antepartumglucocorticoidtreatmentforprevention of therespiratorydistresssyndrome in prematureinfants. Pediatrics .1972 Oct ; 50 (4): 515-25.

  42. CORTICOIDES Disminución de: SDR Hemorragia intraventricular Enterocolitis necrotizante Mortalidad neonatal Soporte ventilatoria Ingreso a UCI Sepsis neonatal. Efectivo incluso en mujeres con RPMO. No incrementa riesgo de sepsis, corioamnionitis.

  43. CORTICOIDES • Se recomienda el uso de corticoides antenatales a todas las gestantes con riesgo de parto pretérmino entre las 24° - 34⁶ de embarazo. GR: A

  44. Tipo, dosis y vía de administración de corticoide • Los tratamientos que han demostrado ser efectivo en la maduración pulmonar: • Betametasona 12 mg IM c/24h x 48h (2 dosis) ó • Dexametasona 6 mg IM c/12h x 48h (4 dosis)

  45. Corticoides : Betametasona Vs Dexametasona Respecto a dexametasona: Menor hemorragia intraventricular Mayor ingreso a UCI. No diferencias entre betametasona y dexametasona respecto a SDR, muerte perinatal, bajo peso. Dexametasona VO mayor riesgo de sepsis neonatal respecto a IM.

  46. Corticoides : Betametasona Vs Dexametasona Respecto a Betametasona: Menor riesgo de muerte neonatal

  47.  En la actualidad no existe suficiente evidencia como para recomendar un fármaco sobre el otro, por lo que dexametasona y betametasona son adecuadas para la maduración fetal.

More Related