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第三章 局部血液循环障碍 ( 一)

第三章 局部血液循环障碍 ( 一). 局部血液循环障碍包括: 血管内成分逸处血管外(通透性及完整性的改变): ☆ 水肿、积液和出血 局部组织血管内血量的异常 ☆ 充血、淤血 ☆ 缺血 血液出现异常物质 ☆ 血栓形成 ☆ 栓塞 ☆ 梗死. 第一节 充血和淤血 概念 : 充血 ( hyperemia ) 和淤血 ( congestion) 局部器官 都是指局部组织血管内血液含量增多。 *过去教材充血分类 : 动脉性充血 静脉性充血. 一、充血(动脉性充血) 概念: 局部器官或组织由于动脉血输入量增多

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第三章 局部血液循环障碍 ( 一)

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  1. 第三章 局部血液循环障碍 (一)

  2. 局部血液循环障碍包括: • 血管内成分逸处血管外(通透性及完整性的改变): ☆水肿、积液和出血 • 局部组织血管内血量的异常 • ☆充血、淤血 • ☆缺血 • 血液出现异常物质 • ☆血栓形成 • ☆栓塞 • ☆梗死

  3. 第一节 充血和淤血 概念: 充血(hyperemia)和淤血 (congestion)局部器官 都是指局部组织血管内血液含量增多。 *过去教材充血分类: 动脉性充血 静脉性充血

  4. 一、充血(动脉性充血) 概念: 局部器官或组织由于动脉血输入量增多 而发生的充血,称为动脉性充血 (arterial hyperemia)又称主动性充血 (active hyperemia),简称充血。 病变:局部小动脉和毛细血管扩张

  5. (一)常见出血类型 原因: 1.神经体液因素: 舒血管神经兴奋-神经兴奋性充血 缩血管神经抑制-神经麻痹性充血 2.局部血管活性物质增多: 分类: 1.生理性充血: 2.病理性充血:炎症性充血最常见 致炎因子 →轴索反射、血管活性物质 → 细动脉扩张→充血(局部红肿)

  6. 减压后充血:局部器官、组织→ 细动脉张力↓ 压力突然解除→细动脉反射性 扩张→动脉充血 (四)病变及后果: 1.肉眼:局部轻度肿胀,色泽鲜红,代谢增强, 温度升高。 2.镜下:小动脉、毛细血管扩张,充满红细胞。

  7. 3、后果: (1)有利:细动脉扩张、血流加快,物质代谢↑ 局部温度升高,机能活动↑。 临床:热敷、红外线照射等致充血→代谢↑ →治病 (2)不利: 脑充血:头痛、头晕; 脑出血:高血压和动脉粥样硬化病人。

  8. 二、淤血(静脉性充血) 概念: 局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液 於积于小静脉和毛细血管内而发生的充血,称 为静脉性充血(venous hyperemia)又称被动性充血 (passive hyperemia),简称淤血(congestion) 淤血较动脉性充血常见,临床及病理意义较大, 可发生于局部及或全身。

  9. (一)原因: 1.静脉受压:静脉受压→狭窄、闭塞 → 血液回流受阻→淤血例如:绷带包扎过紧、妊娠子宫压迫髂静脉、肝硬变、肿瘤压迫等 2. 静脉腔阻塞:见于静脉血栓形成、瘤栓,侧枝循环不能建立。

  10. 3.心力衰竭: 心肌收缩力↓→血液搏出↓→ 静脉回流受阻→淤血 左心衰→肺静脉血回流受阻→肺淤血 肺心病→上、下腔静脉血回流受阻→大循环淤血 *静脉血液坠积:长期卧床→肺淤血,褥疮。 *静脉调节神经麻痹:冻伤、烧伤。

  11. (二)病变和后果: 肉眼: 1、器官:肿胀、包膜紧张、边缘钝圆,质软,暗红。 2、局部组织:暗红色(体表紫绀cyanosis) 体积增大,代谢低下,功能减退,温度↓ (局部血流淤滞,单位时间内通过局部的血液减少, 组织代谢率↓,产热↓,毛细血管扩张,散热↑) 镜下: 1、小静脉,毛细血管:扩张, 充满血液。 2、组织水肿或淤血性出血。

  12. 后果: 慢性淤血 静脉压升高 缺氧和代谢产物堆积 血管基膜变性 EC间隙变大 通透性升高 淤血性水肿(浆膜腔积液)淤血性出血(形成含铁血黄素细胞) 实质C萎缩 变性、坏死 间质网状纤维塌陷,胶原纤维增生 淤血性硬化(无细胞性硬化)

  13. (三)重要器官的淤血 1.肺淤血:多见于左心衰竭 镜下:(1)肺泡壁毛细血管扩张、充血。 (2)肺泡腔:水肿液、红细胞。 (3)心力衰竭细胞:巨噬细胞吞噬Hb形成 含铁血黄素, 心衰时出现称为“心衰细胞” (heart failure cell) (4)肺泡壁变厚和纤维化 肉眼:(1)淤血肺肿胀,体积↑ (2)切面挤压见粉红色泡沫状液体。 (3) 肺褐色硬化(brown duration)。

  14. 2.慢性肝淤血:多见于右心衰 镜下:(1)小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张, 充满血液(淤血区),肝细胞萎缩坏死 (2)相邻小叶淤血区相连(淤血带) (3)淤血区周边部肝细胞脂肪变性 (4)后期,间质纤维化,假小叶形成 (淤血性性硬化)

  15. 肉眼: 体积增大,包膜紧张;切面槟榔肝(nutmeg liver): 肝小叶中央因淤血呈暗红色,细胞萎缩;周边脂肪变 呈淡黄色,两区域互相交织呈红黄相间的花纹,状似 槟榔。 长期淤血表面呈细小颗粒,犹如“猪皮”,→淤血性或 心源性肝硬化(congestive lver cirrhosis)

  16. 第二节 出 血(hemorrhage) 概念:血液自心、血管腔内外逸,称出血。 分类: 按性质分:生理性、病理性 按血液逸入部位分:内出血、外出血 按血液逸出机制:破裂性出血、漏出性出血 按出血大小和范围:血肿(hematoma) 淤点(echymosis) 体腔积血

  17. 一、病因和发生机制 (一)破裂性出血: 心脏或血管壁破裂所致,出血量大。 ⑴血管机械性损伤:创伤 ⑵血管壁或心脏本身的病变:动脉瘤、粥样硬化、 静脉曲张、心肌梗死、室壁瘤等。 ⑶血管壁周围病变侵蚀:肿瘤、结核、溃疡病。

  18. (二)漏出性出血: 1、概念: 指 →通透性↑→血液漏出 2、特点:光镜下血管仍维持其完整性,但电镜下可见内皮细胞间隙增大。因其发生在毛细血管或小静脉,又称“渗血” 毛细血管前动脉 毛细血管 毛细血管后静脉

  19. 3、原因: ⑴血管壁损害 ①感染中毒:EHF,鼠疫,毒物。 ②淤血、缺O2 ③免疫因素:变态反应。 ④ 维生素C缺乏:EC间粘合质中透明质酸合成障碍。

  20. ⑵血小板减少或功能障碍: • 再障、白血病、骨髓转移瘤等→血小板生成减少 • 原发性和血栓性血小板减少性紫癜、DIC→血小板 • 破坏或消耗过多 • 先天疾患:血小板功能不全、血小板颗粒缺乏症→ • 血小板结构及功能缺陷→出血

  21. (3)、凝血因子缺乏: • 先天性凝血机制障碍:少见,血友病等 • 获得性凝血功能障碍:VitK缺乏(II Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ↓) • 肝脏疾病。 • DIC:消耗性凝血病。

  22. 二、病理变化: • (一)内出血: • 体腔内:积血(血液、血凝块)。 • 组织间隙:血肿 • 皮肤、粘膜、浆膜:瘀点、瘀斑、紫癜。 • (二)外出血:咯血、呕血、便血、血尿等。

  23. 三、后果: • 取决于出血量、速度、部位。 • 漏出性出血:少→后果轻;多→重→休克 • 破裂性出血:快 • 超过循环血量 1/3→出血性休克 • 重要器官者→致命,如心包出血、脑出血 • 功能障碍:脑内囊出血→肢体偏瘫 • 慢性出血→ 贫血

  24. 第三节 血 栓 形 成 概述: 概念:在活体的心、血管腔内,血液发生凝固或 有形成分发生析出、粘集,形成固体质块的过程, 称为血栓形成(thrombosis)。 所形成的固体质块称为 血栓 (thrombus)。 生理条件下血液保持流体状态及具可凝固性,凝血系统和纤维蛋白溶解系统始终处于平衡,即保证了血液的凝固性,又保证了流体状态。

  25. 内皮细胞的抗凝作用: 1、屏障:将血小板、凝血因子、ECM分隔开。 2、抗血小板粘集:合成分泌PI2、NO、ADP酶 3、抗凝血酶或凝血因子: (1)合成凝血酶调节蛋白: +凝血酶 激活蛋白C(蛋白S) 灭活Ⅴ、Ⅷ (2)合成膜相关肝素样分子: +ATⅢ 凝血酶、Ⅸ、Ⅹ等。 (3)合成蛋白S 4、促进纤维蛋白溶解:组织型纤溶酶原活化因子t-PA

  26. 一、血栓形成的条件和机制 (一)心、血管内膜的损伤:最重要最常见原因 1.内皮细胞损伤 内皮下胶原暴露 激活血小板、XII * 启动内源性凝血过程 内皮细胞释放组织因子 激活VII * 启动外源性凝血过程

  27. ①粘附反应(adhesion): • 血小板粘附于局部内膜损伤处暴露的胶原。 • 血小板表面整合素多糖蛋白受体--vW因子—胶原 • ②释放反应(release reaction): • 血小板颗粒的内容物向血小板外释出。 • α颗粒:Fbg、PL4、PDGF、vWF • δ颗粒:ADP、Ca2+、5-HT等。 • TXA2 • ③粘集反应:ADP、TXA2为强有力的粘集介质。 • 形成血小板血栓,此时为可逆性。

  28. 胶原暴露→活化Ⅻ因子 释放组织因子 同时内皮损伤 →内、外源性凝 血系统→→凝血酶原→→凝血酶(核心成分) 纤维蛋白原纤维蛋白 不可逆性 血栓多见于静脉内膜炎、结节性多动脉炎、动 脉粥样硬化溃疡、风湿性、细菌性心内膜炎、心肌 梗死等病变的心血管内膜上。

  29. (二)血流状态的改变 • 正常:轴流 红细胞、白细胞、血小板 • 边流 血浆 • 血流缓慢或涡流出现: • 血小板接触内膜机会↑ • 凝血因子、凝血酶浓度↑ • 内皮细胞受损伤→→ 激活内、外源 • 凝血途径→凝血 凝血因子释放↑ 抗凝血因子↓

  30. 静脉易形成血栓的因素:V>A4倍 ①血流缓慢 ②静脉瓣的存在 ③静脉血流停滞 ④壁薄:易受压 ⑤血液粘性↑ 心脏和动脉血流缓慢或涡流出现时,血栓易形成。 例如二尖瓣狭窄或动脉瘤形成时。

  31. (三)血液凝固性增加: 主要指血小板和凝血因子质和量的增高,血液高凝状态。 1、遗传性高凝状态:少见 V因子基因突变→编码的蛋白使蛋白C失去抗凝血作用 2、获得性高凝状态: 1)凝血因子↑: DIC、羊水栓塞、恶性肿瘤、溶血时大量促凝物质入血。 2)血小板增多或血小板粘性增加: 如妊娠、产后、手术后、吸烟、高脂饮食等。 3)抗磷脂抗体综合征:免疫性疾病→产生抗磷脂抗体 →血液高凝状态

  32. 二、血栓形成的过程及血栓的形态: (一)血栓形成过程: 1.血小板的沉积与凝聚 2.血液的凝固 (二)血栓类型: 1、白色血栓(pale thrombus) (1)形成过程: 血小板粘集堆→珊瑚状小梁→中性粒细胞吸附 纤维素网形成

  33. (2)特点: 肉眼:粗糙、与血管壁连接紧密。灰白,质坚实 的小结节或赘生物→白色血栓。 是静脉血栓的头部(起始部) 镜下: 血小板小梁:珊瑚状,伊红色。(血小板/析出性血栓) 白细胞:位于小梁表面少量纤维素网。 红细胞:位于小梁间。 (3)好发部位: 血流较快部位:动脉、心室(瓣膜赘生物)。 见于延续性血栓的头部。

  34. 2、混合血栓(mixed thrombus) 静脉延续性血栓的体部。 (1)形成过程: 血小板小梁→漩涡→另一血小板小梁形成 小梁间形成纤维蛋白网,网眼中RBC (2)特点:红白相间层状(又称层状血栓) 粗糙干燥圆柱状,有粘连。 (3)好发部位:房颤(左心房球形血栓)、 动脉瘤内又称附壁血栓

  35. 混合血栓与死后凝血块的区别 鉴别 混合血栓死后凝血块 质地 干燥,粗糙,质硬 湿润,光滑,柔软 易碎,无光泽 富于弹性 色泽 红白相间,分层状 均质暗红,鸡脂样 与管壁 头部与管壁紧密 与管壁无紧密粘连 的关系 粘连

  36. 3、红色血栓(red thrombus) (1)形成过程: 血流缓慢(停滞) →红色血栓(形成同血管外 凝血过程)构成延续性血栓的尾部。 (2)特点: 镜下 : 纤维素网,红细胞。 肉眼 :(新鲜):暗红、湿润、具弹性。 (陈旧):干燥、易碎、无弹性 4、透明血栓(hyaline thrombus):见于DIC (1)好发部位:微循环小血管(微血栓) (2)特点:主要成分:纤维素(纤维素性血栓)

  37. 补充:其他血栓的分类方法 一、按血栓的部位分类: 1.附壁血栓:贴附于心脏房室和血管内膜面的血栓。 2.闭塞性血栓:引起血管管腔完全堵塞的血栓。 3.球形血栓:见于左心房、二尖瓣口的上方。(猝死) 4.赘生物:发生于心瓣膜上的附壁血栓。常为白色血栓 二、按血栓的内容分类: 1.细菌性血栓(腐败性): 2.癌(瘤)血栓:

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