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NEOPLASIA

NEOPLASIA. BQ. Andrea Guzmán. DEFINICIÓN. “CRECIMIENTO NUEVO DE TEJIDO”. MASA DE CÉLULAS DE ORIGEN MONOCLONAL, ORIGINADO POR LA REPLICACIÓN DESCONTROLADA DE UNA CÉLULA GENÉTICAMENTE ALTERADA, CUYO ADN ES DIFERENTE AL DEL HUÉSPED.

juan
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NEOPLASIA

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Presentation Transcript


  1. NEOPLASIA BQ. Andrea Guzmán

  2. DEFINICIÓN • “CRECIMIENTO NUEVO DE TEJIDO”. • MASA DE CÉLULAS DE ORIGEN MONOCLONAL, ORIGINADO POR LA REPLICACIÓN DESCONTROLADA DE UNA CÉLULA GENÉTICAMENTE ALTERADA, CUYO ADNES DIFERENTE AL DEL HUÉSPED. • “MASA ANORMAL DE TEJIDO CUYO CRECIMIENTO EXCEDE AL DEL TEJIDO NORMAL Y NO ESTÁ COORDINADO CON ÉL Y QUE PERSISTE TRAS FINALIZAR EL ESTÍMULO QUE SUSCITÓ LA ALTERACIÓN”. (ONCÓLOGO SIR RUPERT WILLIS)

  3. Agentes adquiridos (ambientales) que lesionan el ADN : Agentes químicos Radiación Virus Célula Normal Reparación satisfactoria del ADN Lesión del ADN Fracaso en la reparación del ADN Mutaciones en el genoma de las células somáticas Activación de los oncogenes promotores del crecimiento Alteración de los genes que regulan la apoptosis Inactivación de los genes supresores de tumores Ganancia de función (oncogenes) y pérdida de función (genes supresores de tumores mutados) Neoplasia

  4. CARACTERÍSTICASCÉLULA TUMORAL • Son células inmortalizadas • Poseen proliferación autónoma • Poseen señales anti – apoptóticas • Sistemas anti - proliferativos alterados

  5. RAZÓN • La principales causas en el desarrollo del cáncer son : • Oncogenes ( activación) : ras • Genes supresores (inactivación): p53

  6. Oncogenes • Los oncogenes derivan de los protooncogenes que normalmente estimulan la proliferación celular. • Los oncogenes actúan a diferentes niveles • Factores de crecimiento. • Receptores de factores de crecimiento. • Proteínas de transducción de señales. • Proteínas nucleares de transcripción.

  7. Factor de crecimiento ras Activación de la vía MAP quinasa Bloqueo en ras mutante Mecanismo de acción de los genes ras Receptor para el factor de crecimiento Ras unido a GTP es activo ras Ras unido a GDP es inactivo Mutación del ras implica una Inactivación de la hidrólisis del GTP Progresión del ciclo celular Activación de la trascripción Activación de la proliferación

  8. Genessupresores

  9. NEOPLASIASCOMPONENTES • PARÉNQUIMA: CÉLULAS NEOPLÁSICAS. • ESTROMA: TEJIDO CONECTIVO/VASOS

  10. NEOPLASIAS CLASIFICACION 1.SEGÚN LAS CARACTERISTICAS DE LAS CELULAS: • A) NEOPLASIAS BENIGNAS • B) NEOPLASIAS MALIGNAS 2.SEGÚN EL TEJIDO DE ORIGEN:

  11. NEOPLASIAS NOMENCLATURA

  12. NEOPLASIAS NOMENCLATURA

  13. NEOPLASIAS NOMENCLATURA

  14. NEOPLASIAS NOMENCLATURA

  15. Neoplasia Benignas? Malignas?

  16. Características macroscópicas Forma Bordes Consistencia • Sólidas • Quísticas • Polipoides • Planas • Deprimidas • Ulceradas • Bien delimitado • Mal delimitado • Blanda o friable • Duro elástica • Duro pétrea

  17. Características microscópicas • Grado de diferenciación • Características citológicas • Pleomorfismo, hipercromasia, mitosis • Invasión local • Metástasis

  18. Neoplasiadiferenciación • Parámetro en que se comparan las células neoplásicas a las células normales, morfológicamente y funcionalmente • Grados • Bien diferenciados (GI) • Moderadamente diferenciados (GII) • Poco diferenciados (GIII)

  19. DiferenciaciónAnaplasia • Alteraciones morfológicas • Pleomorfismo nuclear: variaciones en tamaño y forma. GN: I, II y III • Hipercromasia: debido al alto contenido de ADN • Mitosis: aumento en el nº, mitosis atípicas. GM I, II y III • Alteraciones funcionales

  20. Tasa de crecimiento • Velocidad a la que crecen las células neoplásicas => crecimiento del tumor • Benignos: generalmente es lenta • Malignos es rápida

  21. Invasión local • Forma de crecimiento en el lugar de origen • Benignas: crecimiento expansivo y lento, con tendencia a la formación de cápsula • Malignas crecimiento infiltrante y no delimitado. No respetan límites anatómicos

  22. NEOPLASIAS MALIGNAS METÁSTASIS • VÍAS DE DISEMINACIÓN 1.A TRAVÉS DE CAVIDADES (transcelómica) 2.DISEMINACIÓN LINFÁTICA 3.DISEMINACIÓN SANGUÍNEA

  23. Diferencias entre neoplasias

  24. Neoplasias malignas • Graduación Histológica • Grado de diferenciación (GH I, II y III) • Grado nuclear (GN I, II y III) • Grado mitótico (GM I, II y III) • Estadiaje tumoral • T (tumor) tamaño • N (ganglios) • M (metástasis)

  25. Epidemiología • Factores genéticos • Factores geográficos • Factores ambientales • Edad • Herencia

  26. Características clínicas de las neoplasias • Alteraciones por su localización • Trastornos funcionales • Complicaciones: • Hemorragias, infecciones • Complicaciones agudas • Síndromes paraneoplásicos (sólo cáncer)

  27. Diagnóstico anatomopatológico Se basa en: • Datos clínicos completos • Conocer estudios anatomopatológicos previos • Muestras representativas y adecuadamente preservados (formol 10%) • Comunicación interdisciplinaria • Clínico => Patólogo => Oncólogo => Imageneólogo, Etc

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