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急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒. 中国医科大学附属盛京医院急诊科 肖 莉. 一氧化碳中毒. 一氧化碳中毒是在生产或生活中，由于 各种原因，吸入过量一氧化碳（ CO ）而 发生的急性中毒。 CO 是无色无味无臭的气体，是由于含碳 物质燃烧的不完全产生的。 CO 不溶于水，分子量 28.01 ，比重 0.967 。 空气中 CO 最高容许浓度为 0.05% 或 30mg/m 3. 一氧化碳中毒. 常见病因：在煤窑生产过程中；管道泄 漏；煤矿瓦斯爆炸；生活中使用直排式 燃煤热水器；煤炉燃烧不全，屋内门窗 紧闭，都可发生急性 CO 中毒。其中家庭

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急性一氧化碳中毒

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  1. 急性一氧化碳中毒 中国医科大学附属盛京医院急诊科 肖 莉

  2. 一氧化碳中毒 • 一氧化碳中毒是在生产或生活中，由于 各种原因，吸入过量一氧化碳（CO）而 发生的急性中毒。 • CO是无色无味无臭的气体，是由于含碳 物质燃烧的不完全产生的。 • CO不溶于水，分子量28.01，比重0.967。 • 空气中CO最高容许浓度为0.05%或30mg/m3

  3. 一氧化碳中毒 常见病因：在煤窑生产过程中；管道泄 漏；煤矿瓦斯爆炸；生活中使用直排式 燃煤热水器；煤炉燃烧不全，屋内门窗 紧闭，都可发生急性CO中毒。其中家庭 用煤炉产生的CO、使用直排式燃煤热水 器及煤气泄露，是生活性中毒最常见原 因。

  4. 【中毒机制】 • 一氧化碳吸入后主要引起组织缺氧。 • CO吸入体内后，85%与血中红细胞的血红 蛋白（Hb）结合，形成COHb。它的亲和力 很强，比氧与Hb的亲和力大240倍。COHb 不能携带氧，且不易解离。解离速度仅是 氧合血红蛋白（HbO2）的1/3 600。

  5. 【中毒机制】 • COHb的存在，还能使血红蛋白氧 解离曲线左移，血氧不易释放到 组织而造成细胞内缺氧。 • 它能抑制细胞色素氧化酶的活 性，影响细胞呼吸和氧化过程， 阻碍氧的利用。

  6. 【中毒机制】 • CO中毒时，大脑和心脏最先受损害。 • 可造成脑细胞内水肿，脑细胞间质水肿，脑 血循环障碍，发生脑血栓，脑皮质和基底结局 灶性缺血性坏死以及广泛脱髓壳病变，使少数 幸存者发生迟发性脑病。 • 心肌可有缺血性损害，或内膜下多发性梗死。 CO急性中毒在24小时内死亡者，血呈樱桃红色， 各脏器可有充血、水肿或点状出血

  7. 【中毒程度分级】 • 按中毒程度可分三级： ⑴ 轻度：患者口唇、黏膜呈樱桃红色， 头痛、头晕、恶心、呕吐、嗜睡、意 识模糊、谵妄、幻觉、抽搐。感觉迟钝、四 肢乏力等。此时检查血COHb浓度10%～20%。 ⑵ 中度：出现意识丧失、昏迷、但对疼痛刺激 有反应。呼吸困难，瞳孔对光反射和角膜反 射迟钝，腱反射减弱。血压、脉搏可有改 变。检查COHb 浓度〉30%～40%。

  8. 【临床表现】 ⑶ 重度：深昏迷、各种反射消失，患者呈去大脑皮层 状态：患者睁眼、无意识、不动、呼之不应、肌张 力增强，常合并有呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出 血（呕血与黑便）、休克、心律失常等。肢体受压 部位可出现红肿和水疱，甚至 肌肉坏死（横纹 肌溶解症）。也可有急性肾小管坏死和肾衰（坏死 肌肉释放的肌球蛋白所致）。重度中毒患者死亡率 高，少数幸存者多有后遗症。血液COHb浓度可高于 50%以上。

  9. 急性CO中毒迟发脑病 （神经精神后发症） 少数急性CO重度中毒患者在意识障碍 恢复后的2～60天后（假愈期）出现神经精 神症状称为迟发性脑病。 表现为： ⑴ 精神意识障碍：患者呈木僵痴呆状态、谵 妄状态或去大脑皮层状态。 ⑵ 锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征、表 情淡漠、静止性震颤及前冲步态。

  10. 急性CO中毒迟发脑病 （神经精神后发症） ⑶ 锥体系神经损害：偏瘫、大小便失禁等。 ⑷ 大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、 继发性癫痫。 ⑸ 脑神经和周围神经损害：视力、听力障碍 及周围神经病变。

  11. 【辅助检查 】 ① 血COHb测定是诊断CO中毒的特异指标 。 COHb增高（正常人含量5%～10%）。中毒8h后测定临床意义不大。 ②动脉血气分析 急性中毒病人PaO2和动脉血氧饱和度（SaO2）降低。中毒时间长者呈代谢性酸中毒。 ③脑电图 急性中毒时，脑电图常出现弥漫性低波幅慢波，常晚于临床症状，与病情严重程度不一定呈平行关系。 ④头CT脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区

  12. 【诊断 】 • 根据CO暴露史，急性发生的神经精神症状及体征，结合血COHb测定即可明确诊断。 • 应注意与脑血管意外和各种其它原因所致的昏迷相鉴别。如糖尿病酮症酸中毒、肝性脑病、肺性脑病、药物中毒、酒精中毒等。

  13. 【治疗】 治疗目的：加速中毒症状恢复，预防迟发脑病发生。 ⒈ 撤离中毒环境 将患者移到空气新鲜的地方，保 暖，保持呼吸道通畅。 ⒉ 氧疗 加速血液COHB解离和CO排出，是治疗CO中毒 最有效的办法。 • 面罩吸氧： 适用轻度CO中毒病人，氧流量10L/min。当症状缓解和血液COHb浓度低于5%时，可停止吸氧 • 高压氧治疗： 适应症：中、重度CO中毒，或出现神经、精神、心血管症状；老年人或妊娠妇女CO中毒首选高压氧治疗

  14. 【治疗】 • 高压氧治疗： 原理：增加血液中物理溶解氧含量，提高总体氧含量，较正常吸氧缩短血液COHb半衰期近4 ～5倍，缩短昏迷时间和病程。许多很重的病人在治疗还没有结束时就醒了，40-50分钟以后中毒症状就得到缓解。 吸氧环境 血液COHb半衰期 吸入室内空气 4 ～5h 吸入40%氧浓度2h 吸入100%氧浓度 40 ～60分钟 在2.5 ～3个大气压下高压氧 30 ～20分钟

  15. 【治疗】 ⒊ 防止脑水肿，重症患者可发生脑水肿，在24～ 48小时达高峰。常用20%甘露醇快速静滴，每 6～8小时1次。 也可用利尿剂，呋塞米（速 尿）20mg～40mg，每8～12小时1次或地塞米松 10mg，静脉注射，疗程3 ～5天。有抽搐者可 给地西泮10～20mg，静脉注射。 ⒋ 保护脑细胞，常用药物三磷酸腺苷、大量维 C、辅酶A，胞二磷胆碱500～1000mg，加入5% 葡萄糖溶液250ml中，每日1次，静滴。

  16. 【治疗】 ⒌ 防止并发症，对昏迷患者护理非常重要，要保持呼吸道通畅，定时翻身以防发生褥疮。为防止肺部感染要给予广谱抗生素治疗，如高热可用物理降温，注意营养，给予鼻饲。要注意补液，注意水、电解质及酸碱平衡。注意保护心肌，如有心肌损害，可给营养心肌药物

  17. 预 后 • 轻度中毒者，撤离中毒环境后数分钟至 数小时症状缓解。 • 中毒中毒者，积极治疗后无任何后遗症 严重中毒者，抢救成功后常有神经精神 后遗症。 • 及时应用高压氧治疗能降低迟发脑病发 生率。

  18. 预 防 • 冬季取暖期，加强CO中毒的宣传教育工作。 • 用煤炉取暖时保证烟囱畅通。 • 经常检查煤气管道有无漏气。 • 工业生产中严格执行操作规程，保持通风。 • 需要进入CO浓度较高环境作业时，要携带安 全防护面具及必要急救设备。

  19. 谢 谢

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