1 / 34

EDEMUL PULMONAR ACUT Dr. Roxana DARABONT

CURS URGEN ŢE MEDICALE CLINICA DE MEDICINĂ INTERNĂ ŞI CARDIOLOGIE SUUB. EDEMUL PULMONAR ACUT Dr. Roxana DARABONT. DEFINIŢIE. EDEMUL PULMONAR – acumulare excesivă de lichid în interstiţiul şi în alveolele pulmonare. MECANISME PATOGENICE. MECANISME PATOGENICE – FORŢELE STARLING.

kata
Télécharger la présentation

EDEMUL PULMONAR ACUT Dr. Roxana DARABONT

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. CURS URGENŢE MEDICALE CLINICA DE MEDICINĂ INTERNĂ ŞI CARDIOLOGIESUUB EDEMUL PULMONAR ACUTDr. Roxana DARABONT

  2. DEFINIŢIE • EDEMUL PULMONAR – acumulare excesivă de lichid în interstiţiul şi în alveolele pulmonare

  3. MECANISME PATOGENICE

  4. MECANISME PATOGENICE– FORŢELE STARLING

  5. MECANISME PATOGENICE– FORŢELE STARLING Q = Kf[(Pc-Pint)] – σ (Πc-Πi)] Pc = 8mmHg Pint =11mmHg Πc = 25mmHg Πi = 6mmHg Forţele de antifiltrare > forţele extravazare

  6. MECANISME INIŢIERE • DEZECHILIBRUL FORŢELOR STARLING 1.↑PCP: ↑PRES. VENOASĂ ↑HIPERPERF. ARTERIALĂ 2. ↓PRES. ONCOTICE A PLASMEI - hipoalbuminemie - diluţional 3. PRESIUNE INTERSTIŢIALĂ NEGATIVA • ALTERAREA PERMEABILITĂŢII MB. ALVEOLO-CAPILARE • INSUFICIENŢA LIMFATICĂ • MECANISM NECLAR

  7. EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN

  8. EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN – CLASIFICARE ETIOPATOGENICĂ • DISFUNCŢIE SISTOLICĂ DE VS – - infarct micardicacut, cardiomiopatiidilatative, miocardite etc. - FE < 40% - dialtaţie VS ■ DISFUNCŢIE DIASTOLICĂ DE VS – - ischemiemiocardică, HVS, cardiomiopatii restrictive - FE > 40% - profilul de umplereventricularaE/A; fluxul în venele pulmonare; tissue Doppler ■ VALVULOPATII – OBSTRUCTII, REGURGITARI

  9. EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN CU DISFUNCŢIE SISTOLICĂ VS – FACTORI PRECIPITANŢI • FACTORI CARDIACI - Ischemie miocardică - Miocardite, Endocardite - Medicamente inotrop negative - Tulburări de ritm/conducere - Leziuni valvulare acute/acutizate ■ FACTORI EXTRACARDIACI - HTA - Suprasarcină de volum - Neglijarea tratamentului; terapii cardiotoxice (ex. antraciclinele in oncologie) - Anemie, febră, efort fizic, aport exagerat de sare etc. - Disfunctii tiroidiene

  10. EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN CU DISFUNCŢIE DIASTOLICĂ VS – FACTORI PRECIPITANŢI • Tahiaritmii – desfiinţarea pompei atriale • Hipervolemie • Efort fizic

  11. EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN – SUBSTRATUL INSUFICIENŢEI RESPIRATORII ŞI TABLOU CLINIC • INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE DE TIP II – HIPOVENTILAŢIE DIFUZĂ PRIN TULBURARE DE COMPLIANŢĂ ŞI INVAZIE ALVEOLARĂ + AFECTAREA SCHIMBURILOR GAZOASE + EPUIZAREA MM. RESPIRATORI

  12. EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN – EVALUARE • CLINIC • GAZOMETRIE • ECG • RX. CORD-PULMON • ECOGARFIE CARDIACĂ • PROBE BIOLOGICE UZUALE + DETERMINĂRI SPECIFICE (ex. BNP si NT-proBNP) • MONITORIZARE INVAZIVA – CATETER SWAN-GANZ

  13. EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN – DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL • EDEMUL PULMONAR ACUT NON-CARDIOGEN • EMBOLIA PULMONARA ACUTA MASIVA • BPOC ACUTIZAT SAU ASTMUL BRONSIC ACUT SEVER • BRONHOPNEUMONIA • PNEUMOTORAXUL/HEMOTORAX • PERICARDITA ACUTA EXUDATIVA/TAMPONADA CARDIACA • OBSTRUCTIA DE CAI RESPIRATORII CU CORPI STRAINI

  14. TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT • Poziţionarea pacientului + linie vv; monitorizare; • Oxigenoterapie • Diuretic de ansă • Nitroglicerină • Morfină • Suport inotrop • Miofilin/aminofilina • Tratamentul factorilor precipitanţi • Indicaţii ventilaţie mecanică

  15. TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT 1. Diureticul de ansă - FUROSEMID (1f=20mg): - venodilatator si reducerea volumului circulant - efect max. la 30-60 min - doze între 80-160 mg iv Efecte secundare: reducerea presiunilor de perfuzie, in special la nivel renal; hipopotasemie 2. Opiacee – MORFINA (1f=20mg): -2-5mg iv cu posibilitatea repetării dozei -efect venodialtator si antiadrenergic Risc de stop respirator – CI la cei cu TAs<100 mmHg si la cei cu hipercapnie cr

  16. TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN 3. Nitroglicerina (1f=5mg, 4 fiole în 500 ml glucoză 5%, dacă pacientul nu este diabetic sau tamponată cu doze corespunzătoare de insulină) - veno- şi arteriodilatator - 10-100mcg/min, cu titrare fct. de TA şi AV R.A.: hipotensiune, tahicardizare 4. Dobutamina (1 fl=50mg): - beta1-agonist + alfa şi beta2-agonist - se începe cu 3-10mcg/min20-40mcg/min R.A.:tahicardizare şi agravarea ischemiei

  17. TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN 5.Dopamina: dacă TA sub 90 mmHg - sub 2,5mcg/min efecte dopaminergice -dilată circulaţia renală, cardiacă şi splanhnică - kg./min efcte alfa şi beta1 - peste 10mcg/kg.min efect predominat alfa R.A.:tahicardizare şi agravarea ischemiei

  18. TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT • 6. Inotrop digitalic - DIGOXIN (1f=25mg): • - inotrop pozitiv, cronotrop negativ – de electie in EPAC cu fubrilatie atriala si AV rapida • doze între 12,5-25 mg iv • Efecte secundare: risc de supradozaj – in special la cei in tratament cronic cu digitalice si/sau cu disfunctie renala • Risc de supradozaj (aritmii, tulburari neurologice) – in special la cei in tratament cronic si/sau boala hepatica

  19. TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT 7. Miofilin/ aminofilina(1f=250mg): - efectbronhodilatator – de adaugat in special la cei cu componentabronhospasticaprinedemsauprinboalarespiratorieobstructivaintricata - bolus i.v. 5 mg/kg corpcontinuat cu 0,6 mg/kgc/h(la fumatori)/ 0,4 mg/kgc/h (la nefumatori)/ 0,2 mg/kgc/h (in caz de insuficientacardiacasau hepatica grave) Risc de supradozaj (aritmii, tulburarineurologice) – in special la cei in tratamentcronicsi/sauboala hepatica

  20. EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN

  21. EDEMUL PULMONAR ACUT NON-CARDIOGEN: SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ • Descris în 1967 de ASBAUGH: sd. de insuficienţă respiratorie acută asociat cu apariţia de infiltrate pulmonare bilateral şi care, histopatologic, se asemăna cu boala membranelor hialine • 1994- American-European Committee: Infiltrate pulmonare bilaterale la ex. Rx cord-pulmon + Presiunea de închidere în a. pulmonară < 18mmHg/absenţa de elemente de hiperetensiune atrială stg = edem pulmonar în absenţa suprasarcinii volemice sau a disfcţ. de VS • 15 – 18% din pacienţii ventilaţi

  22. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ - FIZIOPATOLOGIE • Distrugere de endoteliu capilar şi de epiteliu alveolar: ↑permeabilitatea ptr. plasmă şi celule inflamatorii în interstiţiu şi în alveolele pulmonare • Distrugere de celule producătoare de surfactant de tip II: microatelectazii şi alterarea schimburilor gazoase

  23. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ - FIZIOPATOLOGIE • Insuficienţă respiratorie tip II prin: - hipoventilatie difuza prin ↓ complianţei pulmonare si colabarea spatiilor alveolare - alterarea sch. gazoase - datorita inflamatiei din parenchimul pulmonar nu se mai realizeaza reflexul arterioloconstrictor in zonele hioventilate/neventilate Datorita acestor procese insuficienta respiratorie din SDRA nu se poate corecta decat prin ventilare mecanica

  24. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ - HISTOPATOLOGIE • Faza exudativă • Faza proliferativă • Faza fibrotică: leziuni de alveolită fibrozantă (5-7 zile)

  25. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ - ETIOLOGIE • SEPSIS: - cea mai frecventă condiţie etiologică - leziuni induse de mediatorii neutrofilelor • TRAUMATISME SEVERE - fracturi multiple: embolii grăsoase - traumatisme craniene: descărcare adrenergică - traumatisme toracice: leziuni directe • TRANSFUZII MULTIPLE: riscul creşte în caz de maladie hepatică preexistentă/ alterarea stării de coagulare

  26. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ - ETIOLOGIE • DUPĂ ÎNEC: - mai ales în caz de aspirare de apă sărată: gradient osmotic - infiltrate pulmonare şi hipoxie după 12-24 h - evoluţie mai severă cei care aparent sunt asimptomatici în primele 6 h • INHALARE DE GAZE - ex. Inhalare de CO • SUPRADOZAJ DE: - narcotice (heroină) - salicilaţi, antidepresive triciclice etc • PANCREATITA ACUTĂ

  27. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ – TABLOU CLINIC • INIŢIAL: tablou clinic sărac - dispnee + tahicardie + contextul de risc • ÎN EVOLUŢIE - dispnee severă + mm. accesorie + cianoză ± raluri pulmonare ± condensări pulmonare/complicaţii pleurale - insuficienţa multiplă de organe • RECUPERARE - 60-70%: - rar – recuperare completă - fibroză pulmonară

  28. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ – EVALUARE • Rx CORD - PULMON: 50% la 24h; 85% la 72h - infiltrate pulmonare bilateral • CT toracic

  29. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ – EVALUARE • GAZOMETRIE • HLG • IONOGRAMĂ, UREE/CREATININĂ • HEMOCULTURI – în context

  30. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ – TRATAMENT SUPORT VENTILATOR + MONITORIZARE HEMODINAMICĂ 1. Ventilare endotraheală: PaO2↓; Pa CO2↑;epuizare mm. – evitarea injuriei de ventilaţie ± ventilare lichidă cu perfluorcarbon ± adm. de NO 2. Echilibrare volemică 3. Aport nutritiv 4. Profilaxia maladiei tromboembolice venoase şi a ulcerului de stress

  31. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ – TRATAMENT SUPORT VENTILATOR + MONITORIZARE HEMODINAMICĂ 5. Corticosteroizi – eficienţă nedovedită; se recomandă în etapa de alveolită fibrozantă 6. Antibiotice: numai dacă există dovada infecţiei

More Related